Choc cardiogénique Flashcards
Insuffisance cardiaque : définition ?
Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins d’oxygénation tissulaire sans élévation des pressions de remplissage, responsable des signes congestifs en amont
- Insuffisance cardiaque aiguë : crise aiguë hypertensive, OAP, décompensation d’insuffisance cardiaque chronique, insuffisance cardiaque à haut débit, insuffisance cardiaque droite prédominante jusqu’au choc cardiogénique
Insuffisance cardiaque : physiopathologie ?
Insuffisance ventriculaire = conséquence d’une dysfonction systolique et/ou diastolique, aboutissant à une baisse du volume d’éjection systolique et à une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche
- Débit cardiaque Q = fréquence cardiaque FC x volume d’éjection systolique VES
- Volume d’éjection systolique = volume télédiastolique x fraction d’éjection du ventricule gauche
- Volume télédiastolique = précharge : dépendant du retour veineux, de la fonction diastolique (compliance et relaxation) et de la contraction auriculaire
- Fraction d’éjection du VG : dépendant de la contractilité (fonction systolique), de la précharge et de la post-charge
Retentissement
- Sur la circulation pulmonaire en cas d’insuffisance ventriculaire gauche : œdème pulmonaire
- Sur la circulation hépatique et veineuse en cas d’insuffisance ventriculaire droite : reflux hépato-
jugulaire, turgescence jugulaire, foie cardiaque, œdème des membres inférieurs
Mécanisme
- Dilatation ventriculaire
- Altération de la fonction systolique : cardiopathie ischémique, cardiopathie dilatée idiopathique… => dilatation du ventricule gauche avec augmentation pressions de remplissage
- Surcharge volumique : valvulopathie fuyante (IM, IA), hyperdébit (hyperthyroïdie, anémie, fistule artérioveineuse) => remodelage excentrique du ventricule avec dilatation et altération de la fonction systolique - Insuffisance cardiaque diastolique
= Perte de distensibilité du ventricule et/ou prolongation majeure de la relaxation : insuffisance cardiaque diastolique, à fonction systolique préservée
- Cause : cardiopathie hypertensive, cardiopathie hypertrophique, fibrose myocardique, ischémie myocardique (trouble de la relaxation), pathologie péricardique
Forme clinique d’insuffisance cardiaque : oedème pulmonaire aigu sur crise aiguë hypertensive ?
= Mode de présentation typique de l’insuffisance cardiaque systolique du sujet âgé hypertendu :
début brutal, déclenché par une poussée hypertensive (PAS > 180 mmHg)
- Détresse respiratoire aiguë paroxystique, souvent nocturne : orthopnée, tachypnée superficielle,
- Patient pâle, cyanosé, froid, couvert de sueurs, angoisse, sensation d’oppression thoracique
- Toux avec grésillement laryngé, pouvant ramener une expectoration « rose saumonée »
- Œdème alvéolaire : râles crépitants à l’auscultation pulmonaire, opacités alvéolaires à la RP
=> Rétention hydrosodée souvent très modérée (euvolémie), sans OMI
Forme broncho-spastique
= Pseudo-asthme cardiaque : lié à l’œdème bronchiolaire
- Parfois observée chez le sujet âgé ou insuffisant respiratoire chronique
- DD : asthme vrai, décompensation aiguë de BPCO
=> Une crise d’asthme inaugurale chez une personne âgée est un OAP cardiogénique jusqu’à preuve du contraire
Forme clinique d’insuffisance cardiaque : insuffisance cardiaque à haut débit ?
- Début progressif : tachycardie, congestion pulmonaire, avec débit cardiaque élevé
Causes :
- Hyperthyroïdie
- Fistule artério-veineuse
- Maladie de Paget
- Anémie
- ACFA
Forme clinique d’insuffisance cardiaque : décompensation d’insuffisance cardiaque ?
= Cardiopathie inaugurale (IDM…) ou progression d’une cardiopathie connue (ischémique, valvulaire, hypertrophique, dilatée idiopathique…) à fonction systolique et/ou diastolique altérée
- Début souvent progressif : dyspnée au moindre effort, toux, orthopnée
- Rétention hydrosodée (insuffisance cardiaque globale) : épanchements pleuraux, OMI
- PA normale ou abaissée (non effondrée)
- RP : syndrome alvéolo-interstitiel, épanchements pleuraux
Cause de décompensation
- Augmentation Précharge
- Régime trop salé
- Insuffisance rénale
- Corticoïdes
- Augmentation Post-charge
- Poussée hypertensive
- Altération systolique
- Poussée ischémique
- β-bloquant
- Sepsis
- Myocardite
- Arrêt de traitement cardiologique
- Trouble du rythme ou de conduction
- AC/FA : ( durée de diastole, perte de contraction auriculaire et ischémie sous-endocardique du VG (perfusé en diastole)
- Augmentation Besoins O2
- Fièvre
- Infection
- Hyperthyroïdie
- Grossesse
- Diminution transport O2
- Anémie
Choc cardiogénique : généralités ?
= Incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant pour permettre aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques : chute débit cardiaque et hypoxie tissulaire, en l’absence d’hypovolémie
Critères hémodynamiques :
- PAS < 90 mmHg pendant au moins 30 mins ou chute > 40%
- Bas débit cardiaque : index cardiaque < 2,2 L/min/m2
- Augmentation PAPO > 15 mmHg
Choc cardiogénique : clinique ?
- Etat de choc : oligurie, marbrures cutanées, extrémités froides, cyanose, trouble de conscience
- Résistances artérielles périphériques typiquement augmentées, parfois normale
=> Basses en cas d’intense réaction inflammatoire : phase aiguë du choc cardiogénique de l’IDM - Pouls rapide, petit, filant ± irrégulier, bruits du cœur assourdis, voire inaudibles
- Signes « gauches » : dyspnée, œdème pulmonaire, râles crépitants, bruit myocardique B3 réalisant un galop
- Signes « droits » : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, pouls paradoxal, souffle systolique d’IT (renforcé à l’inspiration profonde)
- Recherche d’un souffle cardiaque => l’absence de souffle n’élimine pas une valvulopathie, surtout en cas de débit cardiaque effondré
Choc cardiogénique : examens complémentaires ?
- Bilan standard : iono, urée, créatinine, glycémie, bilan hépatique, bilan de coagulation, GDS, lactates
- Enzymes cardiaques : troponine T ultrasensible, BNP/NT-pro-BNP
- ECG 18 dérivations en urgence : recherche de SCA, trouble grave du rythme ou de la conduction
- RP systématique : signes d’OAP, élargissement de la silhouette cardiaque ou du médiastin
Echographie cardiaque
= Examen clé du diagnostic étiologique : réalisée le plus rapidement possible
- Diagnostic hémodynamique du choc : mesure du débit cardiaque, estimation des pressions de remplissage
- Evaluation de la fonction systolique segmentaire et globale des ventricules
- Recherche de complication d’un IDM : extension au VD, thrombus, complication mécanique
- Recherche de valvulopathie ou de cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée
- Signe de myocardite fulminante : hypokinésie globale du VG, non dilaté, avec parois épaissies et hyperéchogènes
Cause de choc cardiogénique : infarctus du myocarde ?
- IDM étendu (> 40% de la masse myocardique) ou sur cardiopathie préexistante
- Complication mécanique : insuffisance mitrale (ischémie ou rupture de pilier), rupture septale, rupture de paroi libre avec tamponnade
- IDM du ventricule droit
=> Le choc cardiogénique est présent à l’admission seulement dans 1/3 des cas, et se manifeste dans les 48 à 72h dans les autres cas
=> Pronostic sévère : 50% de mortalité en cas de choc cardiogénique à la phase aiguë d’un IDM
Insuffisance mitrale
= Rupture ou dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale : surtout en cas d’infarctus antérieur
- Clinique : état de choc, avec OAP massif, souffle systolique apexo-axillaire
- ETT : confirmation de l’insuffisance mitrale, mécanisme, importance
=> Traitement chirurgical en urgence
Rupture septale
= Communication inter-ventriculaire : surtout en cas d’infarctus antérieur ou inféro-basal
- Clinique : état de choc, OAP, souffle holosystolique en « rayon de roue », signes d’insuffisance cardiaque globale
- ETT : confirmation de la CIV, situation, importance
=> Traitement chirurgical en urgence
IDM du ventricule droit
= Surtout en cas d’infarctus inférieur étendu
- Clinique : signes d’insuffisance cardiaque droit, sans OAP (sauf en cas d’IDM massif du VG associé)
- ECG : sus-décalage ST précordial droit, V3R et V4R
- ETT : dysfonction systolique et dilatation du VD, sans tamponnade
Tamponnade
= Fissuration/rupture de la paroi libre du VG
- Syndrome de fissuration : douleur, état de choc, réapparition d’un courant de lésion sus-épicardique, signes d’insuffisance cardiaque droite
- ETT : tamponnade par hémopéricarde
=> Evolution rapidement fatale sans traitement, ou plus rarement création d’un faux anévrisme, cloisonné dans la cavité péricardique
Cause de choc cardiogénique : autres que l’IDM ?
- Cardiopathie dilatée terminale décompensée
- Insuffisance aortique aiguë : endocardite…
- Insuffisance mitrale aiguë : rupture de cordage…
- Myocardite aiguë
- Dysfonction ventriculaire post-CEC
- Rejet aigu de greffe cardiaque
- Obstacle à l’éjection du VG : RA, cardiomyopathie hypertrophique obstructive
- Gêne au remplissage du VG : RM, myxome de l’oreillette gauche
- Choc septique avec dysfonction myocardique sévère
- Contusion myocardique
- Iatrogène : β-bloquant, inhibiteur calcique, quinine, antidépresseur tricyclique…
- Syndrome de Tako-Tsubo (cardiopathie adrénergique) = dysfonction contractile de la pointe du ventricule, avec aspect échographique de ballonisation ventriculaire et d’hyper-contractilité des segments
basaux : présentation électrique typique de SCA, préférentiellement chez les femmes ménopausées, dans les suites immédiates d’un stress intense (physique ou psychique), d’évolution favorable
Choc cardiogénique : traitement ?
TTT symptomatique
- Monitoring (scope, SpO2, PA) et oxygénothérapie
- Traitement inotrope : dobutamine (5 à 20 μg/kg/min) en 1ère intention
- En cas d’insuffisance respiratoire aiguë : CPAP au masque, VNI ou intubation orotrachéale
- En cas de signes de surcharge (OAP) : diurétique de l’anse (furosémide), voire EER
- En cas de trouble conductif grave : isoprénaline IV et/ou mise en place d’une SEES
- En cas de trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire grave : amiodarone ou CEE
- En cas de choc cardiogénique réfractaire : ajout de noradrénaline ou switch par adrénaline pour corriger l’hypotension artérielle
- Anticoagulation à dose curative par HNF notamment si trouble du rythme
=> Contre-indication formelle au remplissage chez un patient hypotendu ou hypertendu présentant des signes cliniques d’OAP
TTT étiologique
- SCA : coronarographie en urgence, revascularisation par angioplastie ou chirurgicale, ou thrombolyse IV en cas de délai de prise en charge > 2h
- Complication mécanique de l’IDM : intervention chirurgicale en urgence en cas de tamponnade, rupture septale avec communication inter-ventriculaire ou IM massive
- Chirurgie en urgence : tamponnade, IA ou IM aiguë (endocardite, dysfonction de prothèse…), RA serré avec OAP et choc cardiogénique
Assistance circulatoire mécanique
= En cas de choc cardiogénique réfractaire aux thérapeutiques usuelles
- ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) artério-veineuse en 1ère intention : suppléance circulatoire (pompe centrifuge) et respiratoire (oxygénateur à membrane)