Choc cardiogénique Flashcards

1
Q

Insuffisance cardiaque : définition ?

A

Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins d’oxygénation tissulaire sans élévation des pressions de remplissage, responsable des signes congestifs en amont
- Insuffisance cardiaque aiguë : crise aiguë hypertensive, OAP, décompensation d’insuffisance cardiaque chronique, insuffisance cardiaque à haut débit, insuffisance cardiaque droite prédominante jusqu’au choc cardiogénique

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2
Q

Insuffisance cardiaque : physiopathologie ?

A

Insuffisance ventriculaire = conséquence d’une dysfonction systolique et/ou diastolique, aboutissant à une baisse du volume d’éjection systolique et à une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche

  • Débit cardiaque Q = fréquence cardiaque FC x volume d’éjection systolique VES
  • Volume d’éjection systolique = volume télédiastolique x fraction d’éjection du ventricule gauche
  • Volume télédiastolique = précharge : dépendant du retour veineux, de la fonction diastolique (compliance et relaxation) et de la contraction auriculaire
  • Fraction d’éjection du VG : dépendant de la contractilité (fonction systolique), de la précharge et de la post-charge

Retentissement
- Sur la circulation pulmonaire en cas d’insuffisance ventriculaire gauche : œdème pulmonaire
- Sur la circulation hépatique et veineuse en cas d’insuffisance ventriculaire droite : reflux hépato-
jugulaire, turgescence jugulaire, foie cardiaque, œdème des membres inférieurs

Mécanisme

  1. Dilatation ventriculaire
    - Altération de la fonction systolique : cardiopathie ischémique, cardiopathie dilatée idiopathique… => dilatation du ventricule gauche avec augmentation pressions de remplissage
    - Surcharge volumique : valvulopathie fuyante (IM, IA), hyperdébit (hyperthyroïdie, anémie, fistule artérioveineuse) => remodelage excentrique du ventricule avec dilatation et altération de la fonction systolique
  2. Insuffisance cardiaque diastolique
    = Perte de distensibilité du ventricule et/ou prolongation majeure de la relaxation : insuffisance cardiaque diastolique, à fonction systolique préservée
    - Cause : cardiopathie hypertensive, cardiopathie hypertrophique, fibrose myocardique, ischémie myocardique (trouble de la relaxation), pathologie péricardique
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3
Q

Forme clinique d’insuffisance cardiaque : oedème pulmonaire aigu sur crise aiguë hypertensive ?

A

= Mode de présentation typique de l’insuffisance cardiaque systolique du sujet âgé hypertendu :
début brutal, déclenché par une poussée hypertensive (PAS > 180 mmHg)
- Détresse respiratoire aiguë paroxystique, souvent nocturne : orthopnée, tachypnée superficielle,
- Patient pâle, cyanosé, froid, couvert de sueurs, angoisse, sensation d’oppression thoracique
- Toux avec grésillement laryngé, pouvant ramener une expectoration « rose saumonée »
- Œdème alvéolaire : râles crépitants à l’auscultation pulmonaire, opacités alvéolaires à la RP
=> Rétention hydrosodée souvent très modérée (euvolémie), sans OMI

Forme broncho-spastique
= Pseudo-asthme cardiaque : lié à l’œdème bronchiolaire
- Parfois observée chez le sujet âgé ou insuffisant respiratoire chronique
- DD : asthme vrai, décompensation aiguë de BPCO
=> Une crise d’asthme inaugurale chez une personne âgée est un OAP cardiogénique jusqu’à preuve du contraire

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4
Q

Forme clinique d’insuffisance cardiaque : insuffisance cardiaque à haut débit ?

A
  • Début progressif : tachycardie, congestion pulmonaire, avec débit cardiaque élevé

Causes :

  • Hyperthyroïdie
  • Fistule artério-veineuse
  • Maladie de Paget
  • Anémie
  • ACFA
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5
Q

Forme clinique d’insuffisance cardiaque : décompensation d’insuffisance cardiaque ?

A

= Cardiopathie inaugurale (IDM…) ou progression d’une cardiopathie connue (ischémique, valvulaire, hypertrophique, dilatée idiopathique…) à fonction systolique et/ou diastolique altérée

  • Début souvent progressif : dyspnée au moindre effort, toux, orthopnée
  • Rétention hydrosodée (insuffisance cardiaque globale) : épanchements pleuraux, OMI
  • PA normale ou abaissée (non effondrée)
  • RP : syndrome alvéolo-interstitiel, épanchements pleuraux

Cause de décompensation

  • Augmentation Précharge
  • Régime trop salé
  • Insuffisance rénale
  • Corticoïdes
  • Augmentation Post-charge
  • Poussée hypertensive
  • Altération systolique
  • Poussée ischémique
  • β-bloquant
  • Sepsis
  • Myocardite
  • Arrêt de traitement cardiologique
  • Trouble du rythme ou de conduction
  • AC/FA : ( durée de diastole, perte de contraction auriculaire et ischémie sous-endocardique du VG (perfusé en diastole)
  • Augmentation Besoins O2
  • Fièvre
  • Infection
  • Hyperthyroïdie
  • Grossesse
  • Diminution transport O2
  • Anémie
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6
Q

Choc cardiogénique : généralités ?

A

= Incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant pour permettre aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques : chute débit cardiaque et hypoxie tissulaire, en l’absence d’hypovolémie

Critères hémodynamiques :

  • PAS < 90 mmHg pendant au moins 30 mins ou chute > 40%
  • Bas débit cardiaque : index cardiaque < 2,2 L/min/m2
  • Augmentation PAPO > 15 mmHg
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7
Q

Choc cardiogénique : clinique ?

A
  • Etat de choc : oligurie, marbrures cutanées, extrémités froides, cyanose, trouble de conscience
  • Résistances artérielles périphériques typiquement augmentées, parfois normale
    => Basses en cas d’intense réaction inflammatoire : phase aiguë du choc cardiogénique de l’IDM
  • Pouls rapide, petit, filant ± irrégulier, bruits du cœur assourdis, voire inaudibles
  • Signes « gauches » : dyspnée, œdème pulmonaire, râles crépitants, bruit myocardique B3 réalisant un galop
  • Signes « droits » : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, pouls paradoxal, souffle systolique d’IT (renforcé à l’inspiration profonde)
  • Recherche d’un souffle cardiaque => l’absence de souffle n’élimine pas une valvulopathie, surtout en cas de débit cardiaque effondré
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8
Q

Choc cardiogénique : examens complémentaires ?

A
  • Bilan standard : iono, urée, créatinine, glycémie, bilan hépatique, bilan de coagulation, GDS, lactates
  • Enzymes cardiaques : troponine T ultrasensible, BNP/NT-pro-BNP
  • ECG 18 dérivations en urgence : recherche de SCA, trouble grave du rythme ou de la conduction
  • RP systématique : signes d’OAP, élargissement de la silhouette cardiaque ou du médiastin

Echographie cardiaque
= Examen clé du diagnostic étiologique : réalisée le plus rapidement possible
- Diagnostic hémodynamique du choc : mesure du débit cardiaque, estimation des pressions de remplissage
- Evaluation de la fonction systolique segmentaire et globale des ventricules
- Recherche de complication d’un IDM : extension au VD, thrombus, complication mécanique
- Recherche de valvulopathie ou de cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée
- Signe de myocardite fulminante : hypokinésie globale du VG, non dilaté, avec parois épaissies et hyperéchogènes

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9
Q

Cause de choc cardiogénique : infarctus du myocarde ?

A
  • IDM étendu (> 40% de la masse myocardique) ou sur cardiopathie préexistante
  • Complication mécanique : insuffisance mitrale (ischémie ou rupture de pilier), rupture septale, rupture de paroi libre avec tamponnade
  • IDM du ventricule droit
    => Le choc cardiogénique est présent à l’admission seulement dans 1/3 des cas, et se manifeste dans les 48 à 72h dans les autres cas
    => Pronostic sévère : 50% de mortalité en cas de choc cardiogénique à la phase aiguë d’un IDM

Insuffisance mitrale
= Rupture ou dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale : surtout en cas d’infarctus antérieur
- Clinique : état de choc, avec OAP massif, souffle systolique apexo-axillaire
- ETT : confirmation de l’insuffisance mitrale, mécanisme, importance
=> Traitement chirurgical en urgence

Rupture septale
= Communication inter-ventriculaire : surtout en cas d’infarctus antérieur ou inféro-basal
- Clinique : état de choc, OAP, souffle holosystolique en « rayon de roue », signes d’insuffisance cardiaque globale
- ETT : confirmation de la CIV, situation, importance
=> Traitement chirurgical en urgence

IDM du ventricule droit
= Surtout en cas d’infarctus inférieur étendu
- Clinique : signes d’insuffisance cardiaque droit, sans OAP (sauf en cas d’IDM massif du VG associé)
- ECG : sus-décalage ST précordial droit, V3R et V4R
- ETT : dysfonction systolique et dilatation du VD, sans tamponnade

Tamponnade
= Fissuration/rupture de la paroi libre du VG
- Syndrome de fissuration : douleur, état de choc, réapparition d’un courant de lésion sus-épicardique, signes d’insuffisance cardiaque droite
- ETT : tamponnade par hémopéricarde
=> Evolution rapidement fatale sans traitement, ou plus rarement création d’un faux anévrisme, cloisonné dans la cavité péricardique

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10
Q

Cause de choc cardiogénique : autres que l’IDM ?

A
  • Cardiopathie dilatée terminale décompensée
  • Insuffisance aortique aiguë : endocardite…
  • Insuffisance mitrale aiguë : rupture de cordage…
  • Myocardite aiguë
  • Dysfonction ventriculaire post-CEC
  • Rejet aigu de greffe cardiaque
  • Obstacle à l’éjection du VG : RA, cardiomyopathie hypertrophique obstructive
  • Gêne au remplissage du VG : RM, myxome de l’oreillette gauche
  • Choc septique avec dysfonction myocardique sévère
  • Contusion myocardique
  • Iatrogène : β-bloquant, inhibiteur calcique, quinine, antidépresseur tricyclique…
  • Syndrome de Tako-Tsubo (cardiopathie adrénergique) = dysfonction contractile de la pointe du ventricule, avec aspect échographique de ballonisation ventriculaire et d’hyper-contractilité des segments
    basaux : présentation électrique typique de SCA, préférentiellement chez les femmes ménopausées, dans les suites immédiates d’un stress intense (physique ou psychique), d’évolution favorable
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11
Q

Choc cardiogénique : traitement ?

A

TTT symptomatique
- Monitoring (scope, SpO2, PA) et oxygénothérapie
- Traitement inotrope : dobutamine (5 à 20 μg/kg/min) en 1ère intention
- En cas d’insuffisance respiratoire aiguë : CPAP au masque, VNI ou intubation orotrachéale
- En cas de signes de surcharge (OAP) : diurétique de l’anse (furosémide), voire EER
- En cas de trouble conductif grave : isoprénaline IV et/ou mise en place d’une SEES
- En cas de trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire grave : amiodarone ou CEE
- En cas de choc cardiogénique réfractaire : ajout de noradrénaline ou switch par adrénaline pour corriger l’hypotension artérielle
- Anticoagulation à dose curative par HNF notamment si trouble du rythme
=> Contre-indication formelle au remplissage chez un patient hypotendu ou hypertendu présentant des signes cliniques d’OAP

TTT étiologique

  • SCA : coronarographie en urgence, revascularisation par angioplastie ou chirurgicale, ou thrombolyse IV en cas de délai de prise en charge > 2h
  • Complication mécanique de l’IDM : intervention chirurgicale en urgence en cas de tamponnade, rupture septale avec communication inter-ventriculaire ou IM massive
  • Chirurgie en urgence : tamponnade, IA ou IM aiguë (endocardite, dysfonction de prothèse…), RA serré avec OAP et choc cardiogénique

Assistance circulatoire mécanique
= En cas de choc cardiogénique réfractaire aux thérapeutiques usuelles
- ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) artério-veineuse en 1ère intention : suppléance circulatoire (pompe centrifuge) et respiratoire (oxygénateur à membrane)

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