SDRA Flashcards

1
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome de détresse respiratoire aiguë ?

A
  • Insuffisance respiratoire aiguë évoluant depuis < ou = 1 semaine
  • Opacités bilatérales sur l’imagerie thoracique (aspect ~ OAP)
  • Pas d’argument pour un œdème hydrostatique prédominant (BNP et écho cardiaque normaux)
  • Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg (pour une pression expiratoire positive réglée à > ou = 5 cm H2O) : 3 stades de gravité définis en fonction de l’hypoxémie
  • léger (possible chez les sujets non intubés) : 200 < PaO2/FiO2 < ou = 300 mmHg
  • modéré : 100 < PaO2/FiO2 < ou = 200 mmHg
  • sévère : PaO2/FiO2 < ou = 100 mmHg
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2
Q

Quelle est la prévalence du SDRA en réanimation ?

A

10%

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3
Q

Quelles sont les principales causes possibles de SDRA ?

A
  • Atteinte pulmonaire directe :
  • pneumonie virale, bactérienne, fongique
  • inhalation de liquide gastrique
  • noyade
  • traumatisme thoracique
  • ischémie-reperfusion
  • inhalation de fumées
  • lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique avec excès de volume et de pression pulmonaires
  • Atteinte pulmonaire indirecte :
  • sepsis extrapulmonaire ++ (1ère cause de SDRA)
  • polytraumatisme avec choc et polytransfusion (TACO = transfusion-associated circulatory overload)
  • pancréatite aiguë
  • TRALI = transfusion-related acute lung injury
  • embolie graisseuse
  • CEC
    *
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4
Q

Quelles sont les principales complications évolutives possibles du SDRA ?

A
  • Fibroprolifération
  • Pneumonie acquise sous ventilation mécanique
  • HTAP
  • Pneumothorax
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6
Q

Quels sont les principaux moyens thérapeutiques non ventilatoires recommandés dans la prise en charge du SDRA ?

A
  • Moyens agissant sur l’oxygénation sanguine :
  • NO inhalé
  • décubitus ventral
  • oxygénothérapie à haut débit par canules nasales
  • Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire :
  • curares : réduction des LIVM + effet anti-inflammatoire propre
  • CTC thérapie : SDRA persistant à J7-J19 après élimination d’autres causes d’hypoxémie
  • Modulation de l’équilibre des fluides de part et d’autre de la membrane alvéolocapillaire pulmonaire :
  • bilan hydrosodé négatif (une fois contrôlée l’insuffisance circulatoire initiale)
  • albumine + TTT diurétique (patients avec hypoprotidémie)
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7
Q

Quels sont les principaux moyens thérapeutiques ventilatoires pouvant être utilisés dans la prise en charge du SDRA ?

A
  • Ventilation mécanique conventionnelle +++ avec intubation trachéale + respirateur de réanimation (réglages privilégiant un faible volume courant, une pression expiratoire ~ 10 cmH2O et la surveillance de la pression alvéolaire < 28-30 cmH2O pour éviter un barotraumatisme)
  • Ventilation mécanique non conventionnelle :
  • VNI : défaillance pulmonaire isolée avec facteur rapidement réversible, chez un sujet coopérant et non encombré (rare) -> ne pas retarder l’intubation (délai 6h)
  • assistance respiratoire extracorporelle (études en cours)
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8
Q

Quels sont les arguments en faveur d’une évolution vers la fibrose lors d’un SDRA ?

A
  • SDRA non résolutif au 7-10ème jour d’évolution
  • Persistance d’une dépendance au respirateur et hypoxémie
  • Baisse de la compliance du système respiratoire
  • Aspect TDM évocateur
  • Élévation de biomarqueurs (procollagène III) dans le LBA
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