États de choc : physiopathologie, diagnostic et orientation initiale Flashcards
Quels sont les quatre grands mécanismes pouvant être à l’origine d’un état de choc ?
- Hypovolémie
- Défaillance myocardique
- Obstruction du lit vasculaire
- Anomalies distributives
Quels sont les types d’états de choc à pression auriculaire droite augmentée ?
- Cardiogénique
- Obstructif
Quels sont les types d’états de choc à pression auriculaire droite diminuée ?
- Hypovolémique
- Distributif (N ou diminuée)
Quels sont les types d’états de choc à PAPO diminuée ?
- Hypovolémique
- Distributif (N ou diminuée)
- Obstructif
NB : reflet de la pression télédiastolique du VG, augmentée dans le choc cardiogénique
Quels sont les types d’états de choc à résistances vasculaires systémiques augmentées ?
- Cardiogénique
- Hypovolémique
- Obstructif (N ou augmentées)
NB : diminuées dans le choc distributif
Quels sont les types d’états de choc à différence artério-veineuse en oxygène augmentée ?
- Cardiogénique
- Hypovolémique
- Obstructif
NB : diminuée dans le choc distributif
Quels sont les principaux mécanismes/étiologies pouvant être à l’origine d’un choc cardiogénique ?
- Diminution de la contractilité myocardique :
- IDM
- myocardite infectieuse
- intoxication médicamenteuse (inotropes négatifs)
- IC préexistante décompensée ou terminale
- Brady/tachycardie extrême :
- BAV de haut degré
- TV
- TSV rapide
- Cause mécanique :
- IM aiguë (ischémique, EI, rupture de cordage)
- IA aiguë (EI, dissection aortique)
- thrombus et tumeurs intracavitaires
- rupture septale ischémique
Quelles sont les principales causes possibles à l’origine d’un choc obstructif ?
- Tamponnade cardiaque
- Pneumothorax compressif
- EP
Dans quel type de choc observe-t-on une plutôt pression artérielle diastolique effondrée ?
Choc distributif (vasoplégie, diminution des résistances vasculaires périphériques)
Dans quels types de choc observe-t-on plutôt une pression artérielle différentielle pincée ?
- Choc hypovolémique
- Choc cardiogénique
(diminution de la précharge ou baisse de la contractilité myocardique + augmentation des résistances vasculaires périphériques)
Quels sont les principaux signes cliniques d’hypoperfusion périphérique et d’état de choc ?
- Cutanés +++ : extrémités froides, pâles ou cyanosées, allongement du TRC > 3 s, marbrures (MI ++)
- Neurologiques : troubles de la conscience, syndrome confusionnel, agitation, coma
- Oligurie
- Diarrhées
- Polypnée, tachycardie (mécanismes d’adaptation)
Quels sont les examens complémentaires à réaliser systématiquement chez un patient en état de choc ?
- Lactatémie ++ (veineuse ou artérielle) : reflet de l’hypoperfusion tissulaire
- GDS artériels
- NFS-plaquettes
- Iono sanguin, urée, créat
- Marqueurs de l’inflammation (PCT > CRP)
- Bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène)
- BH et enzymatique (bilirubine, LDH, CPK, troponine)
- Bilan prétransfusionnel (groupe, Rh x2, RAI)
- HC (2 paires)
- Radio thoracique
- ECG
- Bêta-hCG urinaire ou plasmatique chez la femme en âge de procréer avec doute sur grossesse évolutive ou DDR indéterminée
- ETT +/- ETO
Quels sont les éléments généraux de la prise en charge d’un patient en état de choc ?
- Urgence thérapeutique, hospitalisation en réanimation avec, dans l’attente du transfert, surveillance clinique continue + scope (monitoring cardiaque, HD et respiratoire, tracé ECG, SpO2, PA)
- TTT généraux :
- O2 : masque à haute concentration, IOT
- remplissage vasculaire (cf. questions spécifiques) +/- catécholamines
- voies d’abord vasculaires : au minimum 2 VVP de bon calibre, cathéter veineux central recommandé, cathéter artériel (monitorage précis et continu de la PA, prélèvements sanguins artériels répétés)
- TTT spécifiques (symptomatique et étiologique)
- Surveillance : clinique et biologique de l’efficacité des TTT, défaillances d’organes secondaires à l’état de choc, paramètres HD (guidage de la réanimation symptomatique), dépistage des complications liées aux soins et au décubitus prolongé
Quel est l’objectif du remplissage vasculaire en termes de PAM dans la prise en charge des états de choc ?
PAM > 65 mmHg
Quelles sont les modalités du remplissage vasculaire dans la prise en charge des états de choc ?
- Épreuve de remplissage (en l’absence de signes congestifs) : 250 ou 500 mL de cristalloïdes en 10-20 min (débit libre) par voie IV -> évaluation de l’efficacité (correction de la PAM, diminution de la FC, disparition des signes d’hypoperfusion périphérique)
- Répétition de l’épreuve de remplissage en cas de réponse positive mais temporaire
- Support vasopresseur discuté si volume de 30 mL/kg sur les 3 premières heures voire plus précocement
- Test de lever de jambe passif au préalable pour prévoir l’effet du remplissage (surtout si composante cardiogénique)
Quelles sont les deux grandes classes de solutés de remplissage ?
- Colloïdes
- Cristalloïdes
Quel est le principal inconvénient des solutés de remplissage cristalloïdes ?
Faible pouvoir d’expansion volémique du fait d’une diffusion rapide dans le secteur interstitiel après administration -> inflation hydrosodée, œdèmes
Quels sont les principaux inconvénients des solutés de remplissage colloïdes ?
- Toxicité rénale et risque allergique (colloïdes de synthèse)
- Coût élevé (solutions d’albumine humaine)
Quelles sont les différentes catécholamines utilisées dans la prise en charge des états de choc ? Quels sont leurs récepteurs cibles et leur principal effet ?
- Dobutamine
- bêta 1 +++, bêta 2 ++
- effet inotrope marqué
- Adrénaline
- alpha 1 +++, bêta 1 ++, bêta 2 +++
- effet inotrope et vasoconstricteur
- Noradrénaline
- alpha 1 +++, bêta 1 ++, bêta 2 +
- effet vasoconstricteur
- Isoprénaline
- bêta 1 et bêta 2 +++
- effet chronotrope
Quelles sont les modalités et indications de l’administration de catécholamines dans la prise en charge des états de choc ?
- Modalités : administration en continu à la seringue électrique sur une voie dédiée d’un cathéter veineux central multilumières
- Indications :
- persistance de l’état de choc malgré un remplissage vasculaire adéquat
- TTT inotrope positif d’emblée dans le choc cardiogénique avec signes congestifs, sans remplissage vasculaire préalable
- adrénaline d’emblée dans le choc anaphylactique, sans remplissage vasculaire préalable
- noradrénaline d’emblée dans le choc septique avec PAD < 40 mmHg
Quelle est la catécholamine de choix dans la prise en charge d’un choc septique ?
Noradrénaline
NB : si choc persistant ou dysfonction myocardique associée, ajout de dobutamine ou remplacement par adrénaline
Quelle est la catécholamine de choix dans la prise en charge d’un choc cardiogénique ?
Dobutamine
NB : ajout de noradrénaline si vasoplégie associée
Quelle est la catécholamine de choix dans la prise en charge d’un choc anaphylactique ?
Adrénaline
Dans quelles situations de choc hypovolémique peut-on être amené à administrer de la noradrénaline ?
- Pérennisation dans le temps de l’état de choc avec apparition d’une réponse inflammatoire systémique responsable d’une vasoplégie
- Choc hémorragique, dans l’attente de la délivrance de produits sanguins labiles et/ou pour éviter un remplissage vasculaire excessif pouvant induire une hémodilution ou une aggravation des troubles de l’hémostase
