Insuffisance respiratoire aiguë Flashcards
Quelle est la définition de l’insuffisance respiratoire aiguë ? Quels en sont les différents types ?
Insuffisance respiratoire aiguë = altération aiguë de l’hématose (retentissement sur les GDS) en rapport avec la défaillance d’un ou plusieurs composants du système respiratoire
- Type I = insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique : PaO2 < 60 mmHg
- Type II = insuffisance ventilatoire aigue (insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique) : PaCO2 > 45 mmHg associée à une chute du pH sanguin traduisant l’acidose respiratoire
Définition plus large : survenue aiguë d’une hypoxie tissulaire (possible altération du transport de l’oxygène ou de la respiration cellulaire sans retentissement sur les GDS)
Quels sont les différents mécanismes pouvant être impliqués dans une hypoxémie ainsi que leurs principales causes ?
- Réduction de la PiO2 : altitude
- Shunt droit-gauche vrai : cardiopathies, condensation pulmonaire, SDRA, FAV pulmonaire
- Effet shunt par inadéquation des rapports ventilation/perfusion (mécanisme le plus fréquent) : BPCO, SDRA, pneumopathies,…
- Troubles de la diffusion (exceptionnellement isolé) : fibrose pulmonaire, SDRA,…
- Hypoventilation alvéolaire : coma, exacerbations de BPCO, asthme, pathologies neuromusculaires, syndrome obésité-hypoventilation (SOH), cyphoscoliose
- Réduction de la SvO2 (hypoxémie uniquement si en association avec shunt vrai ou effet shunt) : diminution du débit cardiaque, anémie, augmentation de la consommation en O2 (stress, fièvre, douleur,…)
Quels sont les mécanismes d’hypoxémie à gradient alvéolo-capillaire en oxygène augmenté ?
- Shunt droit-gauche vrai (correction incomplète de la hypoxémie sous oxygène pur)
- Effet shunt (correction complète de la hypoxémie sous oxygène pur)
- Trouble de la diffusion (correction complète de la hypoxémie sous oxygène pur)
Quels sont les principaux signes cliniques de hypoxémie ?
- Cyanose (extrémités ++)
- Troubles de conscience voire coma et ACR
Quels sont les principaux signes cliniques d’hypercapnie ?
- Céphalées
- Astérixis ou flapping tremor
- Somnolence voire coma
- Désorientation, confusion
- HTA
- Vasodilatation cutanée
- Hypercrinie : sueurs, hypersialorrhée, encombrement
Quels sont les principaux signes cliniques de gravité dans une détresse respiratoire aiguë ?
- Respiratoires : signes de lutte et signes de fatigue
- polypnée (> 30/min), bradypnée (< 15/min) devant faire redouter un arrêt respiratoire imminent
- tirage = utilisation des muscles inspiratoires accessoires (SCM, scalènes, espaces intercostaux, sus-sternal, sus-claviculaire, signe de Campbell)
- contraction expiratoire des muscles abdominaux
- signes d’hypercapnie (cf. question spécifique)
- respiration paradoxale : dépression inspiratoire du creux épigastrique avec asynchronisme thoraco-abdominal = défaillance diaphragmatique
- difficulté pour parler, toux inefficace = diminution du débit expiratoire dans les voies aériennes
- CV :
- pouls paradoxal : diminution inspiratoire de la PA > 20 mmHg = variations de la pression intrathoracique liées aux efforts respiratoires
- signes de cœur pulmonaire aigu : tachycardie > 120/min, hTA, marbrures, TRC > 3 s, TJ, hépatalgie, RHJ
- Neurologiques : agitation, confusion, délire, hallucination, obnubilation, coma, convulsions
Quelles sont les principales étiologies possibles de détresse respiratoire aiguë hypoxémique (type I) ?
Mécanismes : inadéquation des rapports ventilation/perfusion, shunt, trouble de la diffusion
- OAP hydrostatique
- SDRA
- Pneumopathie
- Atélectasie
- EP
- Pneumothorax, épanchement pleural
- Pathologie interstitielle pulmonaire
- Traumatismes thoraciques
Quelles sont les principales étiologies possibles de détresse respiratoire aiguë hypercapnique (type II) ?
Mécanisme : hypoventilation alvéolaire
- Coma
- Exacerbations de BPCO (implique aussi une inadéquation des rapports ventilation/perfusion)
- Asthme (évolution possible vers l’hypoxémie en cas d’épuisement respiratoire)
- Pathologies neuromusculaires
- SOH
- Cyphoscoliose
Quelles sont les principales étiologies possibles de détresse respiratoire aiguë sans hypoxémie avec hypoxie tissulaire ?
Mécanismes : diminution du transport en O2 ou de la respiration cellulaire
- Chocs
- Anémie
- Intoxication au CO ou au cyanure
- Sepsis grave
Quelles sont les principales étiologies possibles de détresse respiratoire aiguë sans hypoxémie ni hypoxie tissulaire ?
- Obstruction des VAS, de la trachée ou des bronches (évolution possible vers l’hypoxémie et/ou l’hypercapnie en cas d’épuisement respiratoire)
- DRA psychogène, syndrome d’hyperventilation
Quels sont les éléments de la prise en charge préhospitalière d’une détresse respiratoire aiguë ?
- Appel SAMU
- Libération des VAS (claques dorsales et manœuvre de Heimlich si besoin)
- O2 au masque à haute concentration en ajustant le débit pour obtenir une SpO2 entre 90 et 95% (et une PaO2 entre 60 et 80 mmHg)
- Pose d’une VVP
- Monitoring respiratoire (SpO2), CV (scope, PA non invasive)
- TTT étiologique si le diagnostic est évident et le TTT réalisable en préhospitalier (diurétiques pour un OAP, bronchodilatateurs pour l’asthme,…)
Quelles sont les modalités de ventilation/oxygénothérapie à privilégier dans la prise en charge de l’OAP cardiogénique ?
Ventilation spontanée en pression expiratoire positive (VS-PEP ou CPAP) ou VNI avec masque nasobuccal
Quelles sont les indications formellement validées de VNI ou de VS-PEP ?
- Exacerbation aiguë de BPCO avec acidose respiratoire (pH < 7,35) : VNI
- OAP avec détresse respiratoire : VS-PEP ou VNI
- DRA hypoxémique de l’immunodéprimé : VNI
- Hypoxémie postopératoire de chirurgie lourde : VNI
- Prophylaxie de l’IRA post-extubation : VNI
Quelles sont les principales contre-indications à la VNI ?
- Environnement inadapté, expertise insuffisante de l’équipe
- Patient non coopérant, agité, opposant à la technique
- Intubation imminente (sauf VNI en pré-oxygénation)
- Coma (sauf coma hypercapniqje de l’insuffisance respiratoire chronique)
- Épuisement respiratoire
- État de choc, troubles du rythme ventriculaire graves
- Sepsis sévère
- Immédiatement après un ACR
- Pneumothorax non drainé, plaie thoracique soufflante
- Obstruction des VAS (sauf SAOS, laryngo-trachéomalacie)
- Vomissements incoercibles
- Hémorragie digestive haute
- Traumatisme craniofacial grave
- Tétraplégie traumatique aiguë à la phase initiale
-> Intubation et ventilation invasive si échec (SpO2 < 90% sous O2 ou VNI) et/ou CI à la VNI (troubles de conscience, choc incontrôlé,…)
