Choc cardiogénique et OAP Flashcards

1
Q

Quels sont les différents déterminants du débit cardiaque ?

A
Q = FC x VES
VES = VTDVG x FEVG
- Volume télédiastolique du VG = précharge, dépend de :
* retour veineux
* fonction diastolique : relaxation (phénomène actif en protodiastole), compliance (phénomène passif en télédiastole)
* contraction auriculaire
- FEVG dépend de :
* fonction systolique : contractilité
* précharge
* postcharge
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2
Q

Quelles sont les différents tableaux cliniques possibles d’insuffisance cardiaque aiguë ?

A
  • Crise aiguë hypertensive avec OAP
  • Décompensation d’une IC chronique
  • Insuffisance cardiaque à haut débit
  • Insuffisance cardiaque droite prédominante
  • Choc cardiogénique
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Q

Quels sont les éléments du diagnostic d’un OAP sur crise aiguë hypertensive ?

A
  • Mode de présentation typique de l’IC à fonction systolique préservée chez le patient âgé hypertendu
  • Début brutal, déclenché par une poussée hypertensive (PAS > 180 mmHg), détresse respiratoire aiguë paroxystique, souvent nocturne
  • Patient pâle, cyanosé, froid, couvert de sueurs, orthopnéique, toux avec grésillement laryngé +/- expectoration «rose saumoné», rétention hydrosodée souvent très modérée (patients euvolémiques) sans OMI
  • Auscultation : tachycardie, galop +/- souffle, râles crépitants, parfois sibilants
  • RP : œdème alvéolaire
  • Possible forme bronchospastique (patient âgé ou insuffisant respiratoire chronique obstructif) = pseudo-asthme cardiaque
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4
Q

Quelles sont les principales causes possibles de décompensation aiguë d’une cardiopathie chronique ?

A
  • Augmentation de la précharge : régime trop salé, IR, CTC
  • Augmentation de la postcharge : poussée hypertensive
  • Altération de la fonction systolique : poussée ischémique, bêtabloquants, sepsis, myocardite, arrêt d’un TTT à visée cardiologique
  • Troubles du rythme supraventriculaire dont FA, troubles du rythme ventriculaire, troubles de conduction
  • Augmentation des besoins en O2 : fièvre, infection, hyperthyroïdie, grossesse
  • Diminution du transport d’O2 : anémie
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5
Q

Comment se manifeste cliniquement le plus souvent une insuffisance cardiaque aiguë par décompensation d’une cardiopathie sous-jacente ?

A
  • Début souvent progressif
  • Dyspnée au moindre effort, toux, orthopnée
  • Rétention hydrosodée importante sous forme d’épanchements pleuraux et d’OMI
  • > Tableau d’IC globale
  • PA normale ou abaissée mais pas effondrée

NB : RP retrouvant le plus souvent un syndrome alvéolo-interstitiel et des épanchements pleuraux

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6
Q

Quels sont les critères hémodynamiques participant au diagnostic de choc cardiogénique ?

A
  • PAS < 90 mmHg pendant au moins 30 min ou baisse de plus de 40 mmHg de la PAS par rapport à sa valeur habituelle
  • Bas débit cardiaque (index < 2,2 L/min/m2)
  • PAPO > 15 mmHg
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7
Q

Quelles sont les différentes étiologies possibles de choc cardiogénique ?

A
  • IDM +++ :
  • défaillance primaire de la pompe ventriculaire (infarctus étendu, récidive d’infarctus, infarctus survenant sur une dysfonction VG)
  • complications mécaniques (IM, rupture septale, rupture de la paroi libre avec tamponnade)
  • infarctus du VD
  • Autres cardiopathies :
  • cardiopathie dilatée terminale décompensée
  • tamponnade, EP massive : choc obstructif avec signes droits au premier plan
  • IA aiguë (sur EI par exemple)
  • IM aiguë
  • myocardites aiguës
  • dysfonction VG post-CEC
  • rejet aigu de greffe cardiaque
  • obstacle à l’éjection du VG
  • RA
  • cardiomyopathie hypertrophique obstructive
  • gêne au remplissage du VG : RM, myxome de l’OG
  • choc septique avec dysfonction myocardique sévère
  • contusion myocardique
  • toxiques : bêtabloquants, inhibiteurs calciques, quinine,…
  • syndrome de Tako-Tsubo
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8
Q

Quelles sont les mesures symptomatiques d’urgence et de surveillance dans la prise en charge d’un choc cardiogénique ?

A
  • Hospitalisation en réanimation ou USIC
  • Voie veineuse
  • O2, si signes d’insuffisance respiratoire aiguë CPAP, VNI voire ventilation invasive si besoin
  • Monitoring continu : scope, SpO2, PA (non invasive ou sanglante par cathéter intra-artériel), échographie Doppler cardiaque à proximité
  • SAD pour surveillance horaire de la diurèse
  • Correction de troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire mal tolérés (amiodarone, CEE)
  • Si troubles conductifs type BAV complet : isoprénaline IV et/ou mise en place d’une sonde d’entraînement électrosystolique par voie veineuse jusqu’à la pointe du ventricule droit
  • TTT inotrope : dobutamine 5-20 microg/kg/min en 1ère intention
  • TTT du choc : associer noradrénaline à la dobutamine ou utiliser l’adrénaline (propriétés alpha et bêta agonistes)
    /!\ CI absolue à la prescription d’un remplissage vasculaire chez un patient hypotendu ou hypertendu présentait des signes cliniques d’OAP +++
  • Diuretiques de l’anse si signes de surcharge (OAP)
    +/- Hémofiltration/hémodialyse si défaillance rénale associée et importante surcharge hydrosodée
  • Anticoagulation à dose curative par HNF (++ si troubles du rythme)
  • Contrôle glycémique
  • Contrôle de la douleur (morphiniques)
  • Transfusion : seuil 10 g/dL pour les cardiopathies ischémiques décompensées, 7 g/dL sinon
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9
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge thérapeutique de l’OAP sur crise aiguë hypertensive ?

A
  • TTT vasodilatateur de première ligne : dérivés nitrés en sublingual et dès que possible en IV
    +/- inhibiteurs calciques IV
  • Pas de diurétiques si la volémie est normale (situation la plus fréquente)
  • Morphiniques à visée respiratoire, anxiolytique et vasodilatatrice
  • O2, CPAP au masque, VNI ou ventilation invasive après intubation si troubles de conscience
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