Schlaf-Wach-Störungen Flashcards

1
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Insomnie

A

= Beschwerden bzgl. Schlafquantität oder -qualität im Kontext von einem oder mehreren der folgenden Symptome:

  • Einschlafschwierigkeiten
  • Durchschlafstörung
  • Früherwachen

=> medizinische und psychische Folgen, aber auch Unfälle, beeinträchtigte Lebensqualität, verminderte Leistungsfähigkeit, Ausfälle im Beruf etc.

=> tagsüber Beeinträchtigungen im AG, episodischen Gedächtnis und exekutiven Funktionen

=> charakteristisch sind Befürchtungen über Folgen des schlechten Schlafes, nächtliches Grübeln über Anforderungen am nächsten Tag, Wochentagsabhängigkeit und schlechte subjektive Schlafeffizienz (subjektive Beschwerden stehen im Vordergrund, bei anderen SWS -z.B. Schlafapnoe- sind die objektiven Maße zentral)

Diagnosekriterien:

  • Klinisch relevantes Leiden oder Funktionsbeeinträchtigung
  • min. 3x pro Woche
  • min. 3 Monate
  • trotz adäquater Schlafmöglichkeiten
  • Ausschluss aller anderen Schlafstörungen
  • Ausschluss von Substanzwirkung
  • Komorbide psychische und somatische Krankheitsfaktoren sind keine angemessene Erklärung

Sonstiges:

  • hohe Tendenz zur Chronifizierung
  • Wichtigste Differenzialdiagnosen: GAS, Dysthyme Störung, Major Depression

Epidemologie

  • höchstes Risiko bei Frauen > 65
  • Prävalenz (Europa): 7,1% (8,6% Frauen, 5,5% Männer)
  • Prävalenz (USA): 10 - 34%, pro Jahr 17,4%
  • Prävalenz (klinische Populationen): 20%
  • deutlich mehr Frauen (60,9% vs. 39,1%) berichten von regelmäßigen Schwierigkeiten beim Ein- und Durchschlafen

Ätiologie

  • Prädisponierender Faktor: Tendenz zu erhöhtem physiologischem, emotionalem oder kognitivem Arousal (höheres Alter, weibliches Geschlecht, Persönlichkeit, oranische/psychische Erkrankungen, Schichtarbeit)
  • Auslösender Faktor: akut belastende Ereignisse (z.B. ungewohnte Schlafumgebung, Lärm, unbequeme Schlafposition, Stress, bevorstehende Ereignisse, Medikamente…)
  • Aufrechterhaltender Faktoren sind vielfältig und meist unabhängig vom auslösenden Faktor (z.B. Hyperarousal, ungünstige Schlaf-/Wachregulation -> Kompensation erst nach völliger Schlafdeprivation, negative Konditionierungen, schlafinhibierende Kognitionen)

Intervention (Kombination aus mehreren Verfahren):

  • Entspannungsverfahren
  • Stimuluskontrolle (nur ins Bett, wenn man müde ist, nur zum Schlafen ins Bett, Restriktion der wachen Zeit im Bett, immer zur selben Zeit aufstehen, nicht tagsüber schlafen)
  • Paradoxe Intention (versuchen wach zu bleiben, Licht aus, Augen offen halten)
  • Schlafhygiene (kurze, regelmäßige Bettzeiten, Sport, lärmgeschütztes Schlafzimmer, angemessene Raumtemperatur, leichter Einschlafsnack -> Betthupferl, Schlafmittel/Koffein/Alkohol meiden, nachts nicht auf die Uhr schauen)
  • Kognitive Methoden (unrealistische Erwartungen zu Schlafbedürfnis vs. Funktionsfähigkeit am Tag aufdecken, unzutreffende Ursachenzuschreibungen aufzeigen, falsche Vorstellungen von schlaffördernden Verhaltensweisen revidieren)
    • Psychoedukation
    • Sorgenstunde (bewusst am Tag einlegen)
    • Gedankenstopps
    • Ruhebild
    • Intensive Sleep Retraining (im Schlaflabor immer wieder einschlafen und geweckt werden, um Vertrauen zu finden, dass “Körper sich den Schlaf holt, den er braucht”)
  • Medikamentöse Intervention
    • gibt Patienten, die keine Schlafmittel wollen, oder davon abhängig sind
    • gibt auch Patienten, bei denen kombinierte Behandlung mit Medikamenten sinnvoll sein kann (sind aber selten); dann anfangs Hypnotika; aber Langzeiterfolg VT ist ohne höher
    • Benzodiazepine lange Mittel der Wahl, VT ist aber ebenbürtig; besser sind trizyklische Antidepressiva, da kein Suchtpotenzial, aber schlafbezogene Nebenwirkungen
    • Pflanzliche Präparate (z.B. Baldrian) werden von manchen Patienten bevorzugt, zeigen aber keinen Effekt gegenüer Placebo-Präparaten

Behandlungssettings

  • Selbsthilfeprogramme (Ratgeber) - geringer bis moderater Effekt
  • Einzelsetting variabler und individueller, Gruppensetting beruhigt und motiviert ggf. mehr
  • Internetbasierte Therapieprogramme
  • Dosis-Wirkmechanismen: optimal 4 Einzelsitzungen im 2-Wochen-Rhythmus

Empirische Belege

  • Insomnie gilt als wirksam behandelt, wenn Einschlaflatenz <30min, nächtliche Wachzeit <30min und Hypnotika reduziert oder abgesetzt
  • Psychologische Verfahren sind pharamakologischen bereits im mittelfristigen Bereich (bis zu 3 Wochen) überlegen (v.a. “profitieren” pharamkologische von der sofort einsetzenden Verstärkerwirkung, die aber auf Dauer nachlässt)
  • 9 Betrachtungsebenen der Wirksamkeit
    1. Störungsbild
    2. Spezifische Störungsvariable
    3. Art der Messung der Variable
    4. Intervention
    5. Dosis-Wirkungs-Zusammenhang (in mg bzw. Therapiestunden)
    6. Zeitpunkt der Beurteilung
    7. Zielpersonen (Alter, Gesundheitszustand)
    8. Unerwünschte Nebenwirkungen
    9. Verträglichkeit
  • Nur 15% der Insomniker erhalten eine professionelle Behandlung, davon 50% psychologisch, 50% Hypnotika
  • 60% der therapeutisch Behandelten profitieren davon (gute Responerderrate für eine solche Kurzzeittherapie)
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2
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Hypersomnie

A
  • exzessive Schläfrigkeit, die sich in einem der folgenden Symptome äußert:
    • verlängerte Schlafepisoden
    • fast täglich auch tagsüber eingestreut
    • Aufwachschwierigkeiten
  • min. 3x pro Woche
  • min. 3 Monate
  • psychosoziale Relevanz und Ausschlusskriterien wie bei Insomnie

Ätiologie

  • nicht einheitlich (Vererbung, virale Infektionen, SHT)
  • psychische Faktoren und Substanzkonsum haben eher verstärkende Wirkung als auslösende

Intervention

  • 3 Maßnahmen im Verhaltensmanagement
    1. Schlafhygiene
    2. 15-30min Nap am Nachmittag
    3. Reguläres Schlaf-Wach-Muster mit hinreichender Wachheit am Tag
  • CBT (= KVT), Entspannungstraining und Lichttherapie
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3
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Narkolepsie

A
  • wiederkehrende Episoden eines unwiderstehlichen Schlafbedürfnisses, das sich üblicherweise anfallsartig manifestiert
  • heterogenes Krankheitsbild

Ätiologie

  • Humane-Leukozyten-Antigen (HLA) bei 99% der Patienten nachgewiesen
  • Infektionskrankheiten
  • SHT
  • abrupter Wechsel des Schlaf-Wach-Rhythmus

Intervention

  • Kognitive Verhaltenstherapie
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4
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Atmungsbezogene Schlafstörungen

A

Reduktion der Atmungstätigkeit und damit assoziierter Sauerstoffsättigung während des Schlafens führt zu häufigen Arousals und somit zu teils starker Fragmentierung des Schlafes

  • Drei abgrenzbare Subformen:
  1. Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)
    • Ursache = Obstruktion der oberen Atemwege
    • Ätiologie = Genetisch; Hauptrisikofaktoren sind Adipositas und männliches Geschlecht
  2. Zentrales Schlafapnoe-Syndrom (ZSAS)
    • Ursache = Störung der zentralen ventilatorischen Kontrolle ohne Hinweise auf Obstruktion der Atemwege; Subtypen = idiopathisches ZSA-Syndrom, Cheyne-Stokes-Atmung (periodisches An- und Abschalten der Atemanstrengung) und ZSA-Syndrom bei komorbidem Opiatkonsum
    • Ätiologie = multiple körperliche Risikofaktoren für Cheyne-Stokes-Atmung
  3. Schlafbezogene Hyperventilation (SBHS)
    • Ursache = verflachte Atmung während des Schlafes und damit verbundene anhaltende Phasen der Sauerstoffentsättigung
    • Ätiologie = verminderter respitorischer Antrieb, atemderpressive Substanzen (z.B. Benzodiazepine, Opioide, Alkohol)
  • Intervention (bei allen Subtypen): Chirurgisch, CBT
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5
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen (CRSD)

A
  • bald andauernde, bald wiederkehrende Schlafstörungen
  • fehlende Übereinstimmung zwischen dem Rhythmus der Person und ihrer physikalischen Umgebung bzw. den Anforderungen sozialer oder beruflicher Art
  • Schlafstörungen in der Nacht und/oder Schläfrigkeit am Tag
  • Verschiedene Subtypen
    • verzögerter bzw. vorgelagerter Typus
    • irregulärer Schlaf-Wach-Rhythmzs
    • freilaufender Rhythmus
    • Schichtarbeitstypus
    • weitere Formen (z.B. Jetlag)

Ätiologie (je nach Subtyp verschieden):

  • physiologische Faktoren (z.B. abendliche und/oder morgendliche Lichtüberempflindlichkeit)
  • genetische Faktoren
  • “schlechte Gewohnheiten”
  • neurodegenerative Erkrankungen
  • wenig strukturierte Tagesgestaltung
  • geringe Lichtexposition
  • Blindheit und SHT (beim freilaufenden Typ)
  • soziale und häusliche Verpflichtungen, die mit der Schichtarbeit “konkurrieren” (Typ Schichtarbeit)

Intervention

  • Vorgeschriebene Schlafzeiten
  • Zirkadiane Phasenverschiebung (“innere Uhr verstellen”)
  • Symptomatische Behandlung mit Hypnotika und Stimulanzien
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6
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Arousal-Störungen des Non-REM-Schlafs (NREM-Parasomnien)

A
  • wiederkehrende Episoden unvollständigen Erwachens aus dem NREM-Schlaf (meistens im 1. Drittel der Nacht)
  • kaum ansprechbar oder weckbar
  • Schlafwandeln (Somnambulismus); kann einhergehen mit
    • schlafbezogenen Essstörungen
    • schlafbezogenem sexuellen Verhalten (Sexsomnie)
  • Schlafterror (pavor nocturnus) = apruptes Hochschrecken, meist eingeleitet mit einem markerschütternden Schrei gefolgt von Zeichen intensiver Angst und hohem autonomen Arousal (Schwitzen, Tachykardie, schnelle Atmung)

Ätiologie:

  • 10-fach erhöhtes Risiko für Angehörige 1. Grades von Patienten mit Parasomnie
  • Gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus
  • Schlafdeprivation
  • Dedativa
  • emotionaler und körperlicher Stress (z.B. Fieber)

Intervention:

  • wenige Studien
  • CBT bei gemischter Parasomnie
  • psychologische Interventionen bei Schlafwandeln
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7
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Alptraum-Störung

A
  • wiederholte, gut erinnerbare Träume
  • meist in der 2. Nachthälfte
  • Inhalte = Bedrohung des Überlebens, der Sicherheit und der (körperlichen) Integrität
  • rasche Orientierung nach dem Erwachen

Ätiologie:

  • genetische Vulnerabilität
  • Schlafdeprivation
  • Unregelmäßiger Rhythmus

Intervention:

  • direkt: Exposition und Imagery Rehearsal Training (IRT; aus PTBS Therapie adaptiert)
  • indirekt: Entspannung und Monitoring
  • individuelle Therapie besser als Gruppe oder Selbsthilfe
  • ggf. luzides Träumen als Behandlungstechnik (aber kaum mit psychopathologischen Maßen assoziiert)
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8
Q

Schlaf-Wach-Störungen: REM-Schlaf-Verhaltensstörung

A
  • wiederholte Episoden von Arousal im Schlaf in Verbindung mit Vokalisation und komplexen Bewegungen
  • Polysomnogramm: REM-charakteristische Atonie der Halte- und Stellmuskulatur bleibt aus
  • Rennen, Treten, Boxen, Schlagen etc. mit der Gefahr sich und andere Personen ernsthaft zu verletzen

Ätiologie:

  • Vielzahl von Medikamenten (v.a. Antidepressiva, Betablocker)

Intervention:

  • keine Metaanalysen zu psychologischer Therapie (passt zu Ätiologie)
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9
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Restless-Legs-Syndrom (RLS)

A
  • sensomotorische neurologische Störung
  • Bewegungsdrang in Armen und/oder Beinen, der von Missempfindungen begleitet ist
  • meistens als ziehend, kribbelnd, brennend oder juckend beschrieben
  • intensivere Beschwerden im Ruhezustand
  • unabhänging von der Tagesaktivität
  • Period Leg Movements in Sleep (PLMS) bei 90% der Patienten mit RLS
  • verlängerte Schlaflatenz
  • erhöhter Arousal Index

Ätiologie:

  • genetische Risikovarianten
  • Störungen im dopaminergen System

Intervention:

  • eine Studie zu Gruppenintervention bei RLS findet Reduktion der Symptomatik mit mittlerer Effektstärke, Reduktion der Psychopathologie mit kleiner Effektstärke
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10
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Substanzinduzierte Schlafstörungen

A
  • schwere Störung des Schlafes nach Einnahme, Intoxikation oder Absetzen von Medikamenten oder Substanzen
  • Diagnosestellung häufig erschwert durch Selbstmedikation aufgrund der Schlafstörungen
  • Verschlechtert sich der Schlaf durch Medikamente erheblich, kann die Diagnose “substanzinduzierte Schlafstörung” zusätzlich gestellt werden
  • unterschiedliche Auswirkungen bei Konsumbeginn, chronischem Konsum und Entzug

Ätiologie:

  • Vulnerabilität für Substanzkonsum
  • Alter als Mediator (Kumulationseffekt von Substanzen)
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11
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Differenzialdiagnose und Komorbidität

A
  • gestuftes Vorgehen bei der Diagnostik
    1. Differenzierung unterschiedlicher Schlafstörungen
    2. Abgrenzung von anderen psychischen Störungen
  • Schlafstörungen treten häufig komorbide mit anderen psychischen und somatischen Erkrankungen auf
  • bei Insomnien nicht die Ausnahme, sondern die Regel
  • eng assoziiert mit suizidalen Gedanken und Handlungen
  • Risiko für Depression bei Insomnie doppelt so hoch
  • Risiko für kardiovaskuläre Erkrankung oder Tod steigt bei Insomnie um 45%
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12
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Erhebungsmethoden

A
  • Explorative Verfahren
    • Stukturiertes Interview
    • Freie Exploration (24-h-Tag, Symptome, Befinden am Tag,äußere Faktoren, Komorbide Störungen, Krankheiten, Schlaf vor Krankheitsbeginn, Verlauf und Dauer der Störung, frühere Behandlung)
    • Selbstbeobachtung (Tagebuch, Fragebogen)
  • Apparative Untersuchungen
    • Polysomnogramm (EEG, Elektrookulogramm/EOG und EMG; Bestimmung des dominanten Schlafstadiums in jeder 30-s-Epoche ergibt bti 8h 960 Datenpunkte, die grafisch dargestellt sind)
      • Wesentliche Kennwerte:
        • Schlafquantität (Einschlaflatenz, Wachzeit, Schlafeffizienz)
        • Schlafqualität (Stadium 1, 2, /Slow Wave Sleep/SWS, REM)
        • Schlafsstabilität (Anzahl Erwachen, Stadienwechsel pro Stunde)
        • Schlafarchitektur (Latenz bis zum erstmaligen Auftreten von SWS und REM)
    • Aktographie (activity recording)
      • Aktivitätsverhalten mittels Vibrationsmessung
      • Erfassung der Dauer und Abfolge untersuchter Verhaltensweisen
      • basiert auf Bewegungsaufzeichnung im 24-Stunden-Intervall
      • Aktometer haben empfindliche Auflösung (zwei Bewegungen pro Sekunde mit 0.1g)
      • Im Gegensatz zu Polysomnogramm keine Hinweise auf Schlaftiefe und -qualität
      • Semiobjektiv, da dies berichtet werden muss
      • Aber Rückschlüsse auf Gesamtschlafdauer (wenn keine psychoaktiven Substanzen konsumiert werden!)
      • im freien Handel erwerblich: Jawbone für Druckimpulsmessung am Handgelenk
      • Sollte mit Polysomnogramm geeicht werden
    • Pulsoxymetrie
      • non-invasive Technik zur kontinuierlichen erfassung der Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes
      • v.a. bei Schlafapnoe wichtige Information
      • basiert auf spektrofotoelektrischen Prinzipien
      • liefert Hinweise auf Schlafstörungen unter habituellen Bedingungen
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13
Q

Schlaf-Wach-Störungen: Zusammenhänge zwischen diagnostischen Verfahren

A
  • Diskrepanz zwischen subjektivem Schlaferleben und objektiver Messung
  • Außer Einschlaflatenz korreliert kein objektives Maß hoch mit der subjektiven Einschätzung der Schlafdauer, Schlafqualität und dem Frischegefühl nach dem Aufstehen
    • je länger jemand sich in einer Tiefschlafphase befand,desto kürzer schätzt er am nächsten Morgen die Einschlaflatenz ein
    • das persönliche Urteil ist stark konzeptgeleitet, wenn es durch Fragebögen erfasst wird, Tagebücher sind in diesem Fall valider
  • Diagnostische Algorithmen: Wenn die Diagnose trotz Exploration und Anamnese unklar bleibt oder eine Therapie nicht anschlägt, sollten objektive Verfahren eingesetzt werden
    • eine zweite polysomnografische Ableitung ist erforderlich, wenn
      • die Schlaflatenz auffällig ist
      • die Arousalhäufigkeit atypisch ist
      • die Schlafeffizienz kaum Abweichungen zeigt
      • eine seltsame Schlafstadienverteilung vorliegt
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