Schéma Dr. Paradis APP2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes d’inflammation?

A
  1. Infection:
    - bactéries, virus, fungus, parasites, toxines
  2. Tissu nécrotique:
    - ischémie, trauma
    - physique: thermique ou irradiation
    - chimique
  3. Corps étrangers:
    - sutures, échardes
    - crystaux d’urate (goutte)
  4. Réactions immunitaires:
    - défense - immunité
    - autoimmunité
    - hypersensibilité
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2
Q

De quelles deux façons peut-on reconnaire l’agression?

A
  1. par des protéines circulantes (complément)
  2. par des cellules locales inflammatoires
    - mastocytes
    - macrophages
    - cellules dendritiques
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3
Q
De quelles façons est ce que les cellules locales inflammatoires
- mastocytes
- macrophages
- cellules dendritiques
peuvent-elles reconnaitre l'agression?
A

Activation de leurs récepteurs: Pattern recognition receptors (PPR) par la reconnaissance de

i) Pathogen associated molecular patterns
ii) Damaged associated molecular patterns

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4
Q

Nomme qq Pattern recognition receptors

A

TLR : Toll-like receptors (Reconnaissent les patterns microbiens extracellulaires ou phagocytés)

NLR : NOD-like receptors (Senseurs intracytoplasmiques de plusieurs PAMPs et DAMPS + Activent l’inflammasome)

RLR : RIG-like receptors (Reconnaissent les agents microbiens intra-cellulaires)

CDS : Cytosolic DNA sensor

CLR : C-lectin-like receptor (Reconnaissent les patterns glucidiques des microbes)

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5
Q

Où est-ce que les PRR peuvent se trouver?

  • sur quelles cellules?
  • où sur les cellules?
A
  • Cellules phagocytaires (macrophages, neutrophiles
  • Cellules dendritiques
  • Cellules épithéliales
  • Mastocytes

Ils peuvent être à la surface plasmatique, à la surface endosomiale ou dans le cytosol.

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6
Q

Le PRR de type TLR se trouve ou?

A

surface plasmatique et surface endosomiale

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7
Q

Le PRR de type C-lectin like se trouve ou?

A

surface plasmatique

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8
Q

Quels types de PRR se trouvent dans le cytosol?

A

NLR - NOD like receptor

RLR - RIG like receptor (sens le viral RNA)

CDS - cytosolic DNA sensor (sens le viral DNA)

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9
Q

Nomme qq PAMPs

A

ss RNA viral

Ds RNA viral

LPS (lipopolysaccharides - endotoxine bactérienne se trouvant sur la membrane externe de plusieurs bactéries)

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10
Q

Nomme qq exemples de DAMPs

A
  • toxines chimiques (ex: crystaux d’urate)
  • brûlure
  • trauma
  • hypoxémie

PPT:

  • ATP
  • K+
  • ADN
  • acide urique alarmines
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11
Q

Qu’arrive-t-il après la reconnaissance des DAMPs ou des PAMPS par les differents PRR?

A
  1. Expression de gènes de l’inflammation
  2. Activation:
    - Cytokines: TNF, IL-1 et IL-6 (par les macrophages)
    - Chimiokines: CCL2 et CXCL8
    - Expression de molécules d’adhésion endothéliales : E-sélectines)
    - Expression de molécules de co-stimulation : CD80 et CD86 (ou B7-1 et 2)
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12
Q

Quelles sont les différentes fonctions des médiateurs libérés?

A
  • vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • stimule l’expression de molécules d’adhésion + sécrétion d’autres cytokines (IL-6) + effets systémiques
  • Chimiotactisme
  • Phagocytose et burst oxydatif
  • Destructioni du pathogène
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13
Q

Quels sont les médiateurs chimiques responsables de la vasodilatation?

A

Histamine, PgD2 et PgE2 (pour mastocytes et basophiles
PgI2 (pour cellules endothéliales)
Kinines - bradykinines

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14
Q

Quels sont les médiateurs chimiques responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

Histamine, LTC4, LTD4, LTE4, PgD2 et PgE2 (pour mastocytes)
C3a et C5a
Bradykinine

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15
Q

Quels sont les médiateurs chimiques responsables de l’augmentation de la stimulation de l’expression de molécules d’adhésion + sécrétion d’autres cytokines (IL-6) + effets systémiques?

A

Pour cellules dendritiques, macrophages, mastocytes et cellules endothéliales:

  • TNF
  • IL-1

Pour neutrophiles et macrophages:
- LTB4

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16
Q

Quels sont les médiateurs chimiques responsables de l’augmentation de le chimiotactisme?

A

Pour leucocytes et macrophages activés:

  • Chemokines
  • LTB4

Autres:

  • C5a
  • produits bactériens
17
Q

Quels sont les médiateurs chimiques responsables de l’augmentation de la phagocytose et le burst oxydatif?

A

Opsonines:

  • Ig
  • C3b

Reconnaissance:
- TLR

Chemokines

IFN- gamma

(deux derniers - lympho T et NK cells)

18
Q

Quels sont les 3 choses responsables de l’augmentation de la destruction du pathogène?

A
  • C5 à C9 (MAC)
  • Enzymes granulaires des leucocytes
  • NETs (neutrophiles extracellular traps - chromatine nucléaire
19
Q

Quelles sont les cytokines inflammatoires sécrétées par les macrophages?

A

IL-1, IL-6 et TNF

20
Q

Les macrophages sécrètent les cytokines IL-1, IL-6 et TNF. CElles-ci ont un impact sur quelles 4 choses/cellules/tissus?

A
  • Cellules endothéliales
  • Leucocytes
  • hypothalamus
  • Foie
21
Q

Les macrophages sécrètent les cytokines IL-1, IL-6 et TNF. Quels sont leurs effets sur les cellules endothéliales?

A
  • activent E-selectine sur veinules post-capillaires
  • augmentent adhérence aux cellules endothéliales et permet la transmigration
  • augmente la perméabilité vasculaire
22
Q

Les macrophages sécrètent les cytokines IL-1, IL-6 et TNF. Quels sont leurs effets sur les leucocytes?

A
  • augmente l’expression et l’affinité des intégrines leucocytaires
  • active la sécrétion de chimiokines
      • CXCL1 : neutro
      • CCL2 : macrophage
  • stimule directement le mouvement des leucocytes
23
Q

Les macrophages sécrètent les cytokines IL-1, IL-6 et TNF. Quels sont leurs effets sur l’hypothalamus?

A

Augmente la production de PgE2 ce qui augmente la température corporelle par vasoconstriction périphérique et frissons = fièvre

24
Q

Les macrophages sécrètent les cytokines IL-1, IL-6 et TNF. Quels sont leurs effets sur le foie?

A
  • augmente sécrétion de CRP (Protéine C-réactive = marqueur de l’inflammation)
  • augmente fibrinogene
25
Les macrophages sécrètent les cytokines IL-1, IL-6 et TNF. Quel est l'effet de TNF sur les cellules dendritiques?
TNF stimule la migration des cellules dendritiques vers les ganglions puis leur maturation = initiation de la réponse immunitaire adaptative
26
PPT: Effets de l’activation des PRR selon le type cellulaire - sur les cellules endothéliales?
* Expression de médiateurs inflammatoires | * Apoptose
27
PPT: Effets de l’activation des PRR selon le type cellulaire - sur les leucocytes?
* Chimiotaxisme * Phagocytose * Activation
28
PPT: NET = Neutrophile extracellular traps
* Propre aux neutrophiles | * Permet d’emprisonner les pathogènes non phagocytés pour qu’ils soient phagocytés par les macrophages plus tard.
29
PPT: Dégranulation
Amines pré-formées Cytokines pré-formées Enzymes protéolytiques Peptides antimicrobiens Récepteurs membranaires
30
PPT: Effets de l’activation des PRR selon le type cellulaire | - Cellules présentatrices d'antigene
* Migration vers ganglions | * Expression de co-recepteurs
31
PPT: Effets de l’activation des PRR selon le type cellulaire | - • Cellules endothéliales (2e fois?)
• Effets vasculaires de l’inflammation
32
PPT - roulement
sélectines (liasons plus faibles) et intégrines (liasons plus forte - ne se détachent pas normalement) mais neutrophile n’est pas activé donc ses intégrines sont repliées mais si arrive dans site avec pathogène va être activé et intégrines vont s’attacher
33
PPT: Médiateurs inflammatoires
* Amine vaso-actives * Médiateurs lipidiques * Cytokines • Zymogènes plasmatiques (Zymogène : Substance protéique dont la transformation dans l'organisme donne une enzyme)
34
PPT: | • Amine vaso-actives
* Médiateurs pré-formés * Effet immédiat, quelques minutes * Ex: Histamine
35
PPT: | • Mediateurs lipidiques
* Produits à partir de phospholides membranaires en 1-2 h | * Puissants médiateurs de la réponse vasculaire et cellulaire
36
PPT: | • Cytokines
* Produit par transcription génique, donc 12-24h (protéines) * Multitudes d’effets possibles, selon la cytokines * Interleukines = cytokines des globules blancs (pas exclusif, ni complet...) * Chimiokines - Cytokines avec structure particulière (CC, CXC,...) - Permet le « homing » des cellules en fonction de leur rôle • Cytokines avec endocrine - TNF-alpha, IL-1, IL-6 * Effet Autocrine: effet sur la cellule elle-même * Effet Paracrine: effet sur les cellules avoisinantes * Effet endocrine: effet sur d’autres organes à distance du site de production
37
PPT: | • Effets systémiques
* Moelle (Neutrophilie) * SNC (fièvre) - active notre hypothalamus * Foie (Acute phase reactants) - - Protéines C-réactive (PPR soluble, opsonisation) - - MBL (PPR soluble, active complément) - - Complément - - Protéines de la coagulation - - Ferritine (Séquestre le fer) - enlever le fer pour qu'il ne soit pas disponible pour les bacteries • Métabolisme (Cachexie)
38
PPT: | • Cascades de zymogènes (pro-enzymes)
* Cascade du complément * Cascade des kinines * Cascade de la coagulation * Cascade de la fibrinolyse
39
PPT: | Complications systémiques de l’inflammation
• Coagulation intravasculaire disséminée - - Consommation du fibrinogène - - Risque de saignement - - Dysfonction d’organes par microthrombi et ischémie * Choc septique * Syndrome de détresse respiratoire aigue (ARDS) - œdème des poumons (exsudat par processus inflammatoire)