APP 6 - Néoplasie (partie 2) Flashcards
Déf. Différenciation :
Différenciation : Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique et fonctionnel.
Déf. Anaplasie
Anaplasie : Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
o Toutefois, certains cancers surviennent de cellules souches. Dans leurs cas, l’anaplasie se définirait plutôt par l’incapacité de différenciation plutôt que la dédifférenciation de cellules spécialisées.
o Les cellules anaplasiques tumorales sont moins portées à avoir une activité fonctionnelle spécialisée.
Déf. Pléomorphisme:
• Pléomorphisme : Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux.
Déf. Anormalités nucléaires (p/r aux cellules dysplasiques ou anaplasiques):
Hyperchromatisme (plus foncé), variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence du ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
Déf.
• Formation de cellules géantes tumorales :
o Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus.
Déf.
• Perte de la polarité cellulaire :
o Perte de l’organisation/orientation
o Patron de croissance→désorganisé et au hasard
▪ En feuillet ; Autour des vaisseaux sanguins et des nerfs ; Formation papillaires ; Rosettes
Déf. Dysplasie
• Dysplasie : Prolifération désordonnée
o Dysplasie épithéliale reconnue par la perte de l’uniformité des cellules individuelles et par l’orientation de leur architecture.
o Les cellules dysplasiques sont caractérisées par : pléomorphisme, grand noyau hyperchromatique, mitoses atypiques et abondantes, anarchie architecturale.
V ou F
Dysplasie est un synonyme de cancer.
Explique
FAUX
o N’est PAS synonyme de cancer.
▪ Les dysplasies légères/modérées n’impliquent pas l’entièreté de l’épithélium et peuvent se rétracter complètement (surtout si les causes sont enlevées).
▪ Toutefois, elles sont souvent présentes près de néoplasies malignes. La présence de dysplasie augmente les risques que le tissu se développe en cancer envahissant.
Néoplasie bénigne:
- comment sont les cellules?
- la mitose? et la configuration?
o En général, composée de cellules bien différenciées qui ressemblent aux cellules normales autour.
o La mitose est rare et est de configuration normale.
Néoplasie maligne:
- comment sont les cellules?
- la configuration?
o Montre un grand éventail de différenciation cellulaire dans le parenchyme.
o La majorité des cellules montrent des altérations morphologiques qui trahissent leur nature maligne.
o Dans des cas de cancers malins bien différenciés, ces caractéristiques peuvent être plus difficiles à apercevoir et il faudrait donc se baser sur d’autres critères.
V ou F
Le stroma fournissant l’apport sanguin est crucial pour la croissance des tumeurs et permet de différencier si celle-ci est bénigne ou maligne.
Faux
Le stroma fournissant l’apport sanguin est crucial pour la croissance des tumeurs, mais ne permet pas de différencier si celle-ci est bénigne ou maligne.
Le stroma fournissant l’apport sanguin est crucial pour la croissance des tumeurs, mais ne permet pas de différencier si celle-ci est bénigne ou maligne.
La quantité de tissu conjonctif du stroma détermine toutefois quoi?
la consistance de la néoplasie
Décrit l’invasion locale/envahissement
- néoplasie bénigne
o Tumeur localisée
o La majorité des tumeurs bénignes croissent en des masses qui demeurent localisées dans leur site d’origine.
o Croissance souvent lente des tumeurs bénignes→peuvent développer une capsule fibreuse (pas toutes).
Comment se développe la capsule fibreuse que peuvent développer les néoplasie bénignes?
Mécanisme: Expansion de la tumeur → dommages hypoxiques aux cellules parenchymateuses → activation des cellules du stroma (ex : fibroblastes) → déposition de la matrice extracellulaire qui va former une capsule fibreuse autour de la masse
La capsule fibreuse que peuvent développer les néoplasie bénignes permet quoi? (3)
- permet de mieux délimiter la tumeur
- la rend plus mobile (non fixée)
- plus facilement excisable par chirurgie
Flanc des bois: Cette encapsulation n’empêche pas la croissance, mais prévient l’invasion.
Par contre, un manque de capsule ne veut pas dire que c’est une tumeur maligne (il y a des exceptions)
Décrit l’invasion locale/envahissement
- néoplasie maligne
o Tumeur qui envahit à distance.
▪ Envahissement dans les vaisseaux sanguins et dans les vaisseaux lymphatiques.
▪ À partir d’une tumeur précurseur (dysplasie ou carcinome in situ).
o La croissance des cancers est accompagnée d’une infiltration progressive, d’une invasion et d’une destruction des tissus avoisinants.
o Les cancers n’ont pas de capsules bien définies. Il est possible de voir de petites extensions qui vont infiltrer les structures adjacentes (d’où la nécessité d’enlever une bonne marge de tissu normal autour de la masse maligne lors de chirurgie).
Flanc des bois:
Une capsule fibreuse peut se former autour des tumeurs à croissance lente, mais elle n’est pas imperméable.
Cancers épithéliaux in situ : Présentent les caractères cytologiques des tumeurs malignes sans invasion de la membrane basale
Que signifie “métastases”?
Signifie la propagation d’une tumeur à des sites qui sont physiquement discontinués avec la tumeur primaire et marque sans équivoque que la masse néoplasique est maligne.
L’aspect envahissant des cancers leur permet de pénétrer dans quels 3 endroits pour se propager?
les vaisseaux sanguins, les vaisseaux lymphatiques et les cavités du corps
o __% des cancers diagnostiqués ont des métastases au moment du diagnostic.
o __% des cancers ont des métastases « cachées » au moment du diagnostic.
o 30% des cancers diagnostiqués ont des métastases au moment du diagnostic.
o 20% des cancers ont des métastases « cachées » au moment du diagnostic.
En général, plus la néoplasie primaire est large et anaplasique, plus elle a de risques de se propager. Il y a toutefois des exceptions.
Nommes en 2
o ex : Les très petits cancers ont tendance à se métastaser et une partie des très gros pourraient ne pas le faire.
o ex : Les carcinomes des cellules basales de la peau et la majorité des tumeurs du système nerveux central sont hautement invasifs localement, mais vont rarement faire des métastases.
• Circonstances spéciales :
o Les __________ et les __________ sont, sauf exception, toujours considérés malins au diagnostic.
Pourquoi?
o Les leucémies et les lymphomes sont, sauf exception, toujours considérés malins au diagnostic.
▪ Ces tumeurs dérivent des cellules hématopoïétiques qui ont naturellement l’habileté de circuler dans le flot sanguin et de voyager à grandes distances.
Lorsqu’il y a présence de métastase, on doit faire des études complémentaires pour trouver l’origine (tumeur primaire).
Par quelles méthodes? (2)
Immunohistochimie, étude moléculaire
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via l’ensemencement dans les cavités corporelles. Cet ensemencement est particulier de quel cancer?
▪ Ensemencement particulièrement caractéristique des cancers de l’ovaire, qui couvrent grandement la surface péritonéale.
Flanc des bois:
Généralement au niveau de la cavité péritonéale, mais peut aussi toucher les cavités pleurale, péricardique et subarachnoïde, et les espaces articulaires
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via l’ensemencement dans les cavités corporelles.
Mis à par les cancers de l’ovaire, donne un exemple.
ex : Médulloblastome pouvant rejoindre les ventricules et se propager dans le liquide céphalo-rachidien (LCR)
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau lymphatique.
Cette voie est favorisée par quel type de cancer?
Les carcinomes
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau lymphatique.
▪ L’utilisation du réseau lymphatique par la tumeur dépend de quoi?
du site de la tumeur et de la voie naturelle du drainage lymphatique.
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau lymphatique.
L’utilisation du réseau lymphatique par la tumeur dépend du site de la tumeur et de la voie naturelle du drainage lymphatique.
Donne 2 exemples
- ex : Carcinome des poumons passe par les nœuds lymphatiques bronchiaux – trachéo – bronchiau– hilaires.
- ex : Carcinome du sein passe par les nœuds lymphatiques axillaires, sauf la partie médiale qui se draine dans les nœuds accompagnant l’artère mammaire interne. Il peut y avoir dissémination par les nœuds supra- et intra-claviculaires.
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau lymphatique.
Les cellules tumorales peuvent traverser tous les nœuds lymphatiques pour éventuellement se
drainer dans quoi?
dans le canal thoracique
Flanc des bois:
Propagation lymphatique
Métastase sautée:
Métastase sautée : un nœud local peut parfois être contourné à cause d’anastomoses veineuse-lymphatique ou parce que l’inflammation ou les radiations auront oblitéré le canal lymphatique
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau lymphatique.
Qu’est ce que le ganglion sentinel?
Comment est-il identifié?
- 1er ganglion à recevoir le flot d’une tumeur au stade primaire.
- Identification par utilisation de teinture bleue ou des marqueurs radioactifs injectés dans la tumeur primaire.
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau lymphatique.
Ganglion sentinel
- à quoi faut-il faire attention?
Bien qu’une excroissance d’un nœud puisse signifier la présence de métastases, cela peut être dû à autres choses, telles que la nécrose dans la tumeur, qui engendre une réponse des macrophages et l’inflammation ou l’hyperplasie des follicules.
➢ Il est donc nécessaire de faire une analyse histologique.
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau vasculaire.
Cette voie est favorisée par quel type de cancers?
▪ Voie favorisée des sarcomes (mais peut aussi être empruntée par des carcinomes).
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau vasculaire.
V ou F
Les veines et les artères sont autant touchées les unes que les autres
Faux
▪ Affecte surtout les veines et moins les artères, qui sont plus rigides.
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau vasculaire.
▪ La cellule tumorale suit le flot sanguin et s’arrête généralement ou?.
Au premier lit capillaire qu’elle rencontre
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau vasculaire.
Quels sont les 2 endroit qui sont souvent des sites secondaires de métastases par dissémination vasculaire?
Explique pourquoi
Puisque le drainage du système porte mène toujours au foie, et que tout le sang de la veine cave passe aux poumons, ces deux endroits sont souvent des sites secondaires de métastases par dissémination vasculaire.
Organes les plus fréquemment impliqués :
Foie : toute zone de drainage portal se rend au foie
Poumons : tout drainage des veines caves se rend aux poumons
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau vasculaire.
Que se passe-t-il avec les cancers près de la colonne vertébrale?
Les cancers aux sites près de la colonne vertébrale (ex : thyroïde, prostate) ont tendance à se disséminer par le plexus paravertébral et à aller faire des métastases vertébrales.
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau vasculaire.
- Certains carcinomes peuvent croître préférentiellement dans les veines.
Donne 2 exemples
➢ ex : Carcinome rénal envahit souvent la veine cave inférieure vers le cœur droit.
➢ ex : Les carcinomes hépatocellulaires peuvent pénétrer et croitre dans les veines portes et hépatiques pour ensuite rejoindre la circulation veineuse systémique.
La dissémination des néoplasies malignes peut se faire via le réseau vasculaire.
Le drainage veineux et la localisation anatomique ne peuvent pas, à eux seuls, expliquer la distribution systémique des métastases.
Explique. (et donne 2 exemples)
- Certaines métastases croissent à des endroits préférentiels.
➢ Carcinome bronchique vers l’os ou vers la glande surrénale et le cerveau.
➢ Neuroblastome dans le foie et les os.
- Les muscles squelettiques, qui sont très riches en capillaires, ne sont que très rarement atteints.
Flanc des bois:
La localisation du néoplasme original et le cours normal du drainage veineux n’expliquent pas toujours la distribution des métastases :
Cancer du sein atteint préférablement les os
Carcinome bronchogénique atteint surrénales et cerveau
Neuroblastome atteint foie et os
Très peu dans muscle squelettique et rate malgré flot sanguin important
Comment diffère la croissance d’une tumeur maligne de la croissance d’une tumeur bénigne?
En général, une croissance rapide peut être maligne, mais plusieurs tumeurs malignes peuvent croître lentement. Ainsi, le taux de croissance n’est pas un critère à utiliser pour distinguer les types de tumeurs.
Flanc des bois:
D’autres influences (support sanguin, contraintes de pressions) peuvent affecter le taux de croissance des tumeurs bénignes
Le taux de croissance des tumeurs malignes est inversement corrélé avec leur niveau de différenciation. Les cellules néoplasiques non différenciées ont tendance à croitre plus rapidement que les différenciées.
Mais, il y a une grande variation dans le taux de croissance :
o Certains croissent lentement pendant des années et entrent ensuite dans une phase de croissance rapide
o Certains croissent lentement et régulièrement
o Certains peuvent devenir nécrotiques, ne croissant plus
La majorité des cancers prennent des années et quelques fois des décades pour évoluer en lésion cliniquement visible.
Flanc des bois:
FACTEURS DÉTERMINANTS TAUX DE CROISSANCE (3)
- Temps requis pour doubler la population cellulaire tumorale
- Fraction de croissance (growth fraction) : Fraction des cellules tumorales pouvant se répliquer
- Vitesse à laquelle les cellules meurent ou tombent en sénescence
Flanc des bois:
L’HYPOTHÈSE DES CELLULES SOUCHES CANCÉREUSES
Elle stipule que seulement un sous-ensemble spécial des cellules néoplasiques a la capacité de renouvellement. Ce serait les cellules qui ont les propriétés des cellules souches.
Résumé
Différenciation/anaplasie
- BÉNIN
- Bien différencié
* Structure souvent typique de celle du tissu d’origine
Résumé
Différenciation/anaplasie
- MALIN
- Perte de différenciation et anaplasie (cellules et noyaux atypiques)
- Structure différente et souvent atypique
Résumé
Taux de croissance
- BÉNIN
- Progression lente, peut faire un plateau et régresser
* Figures mitotiques rares et normales
Résumé
Taux de croissance
- MALIN
- Erratique et peut être rapide (peut y avoir présence de nécrose, car pas assez d’O2, et d’hémorragie)
- Figures mitotiques nombreuses et anormales
Résumé
Invasion tissulaire
- BÉNIN
- Généralement, expansion cohésive, masses démarquées
- Pas d’infiltration ni d’invasion
- Reste localisée
Résumé
Invasion tissulaire
- MALIN
- Peut paraître cohésive et expansive
- Tumeur moins bien délimitée
- Invasion locale, infiltration du tissu environnant
Résumé
Métastases
- BÉNIN
• Non
Résumé
Métastases
- MALIN
- Fréquentes ; plus la tumeur primaire est grosse et anaplasique, plus il y a de risque de métastases
- Envahit des sites à distance
Résumé
Mortalité?
- MALIN
Tumeurs malignes : Mortelles
Résumé
Mortalité?
- BÉNIN
Tumeurs bénignes : Non mortelles, sauf…
• À certaines localisations :
o Intracrânienne→méningiome faisant pression au cerveau
o Cardiaque→myxome obstruant l’orifice de la valve mitrale
o Paroi digestive→tumeur mésenchymateuse avec érosion de la muqueuse, ulcération et hémorragie
• Si fonctionnelles (produit des hormones) :
o Tumeur endocrine
▪ Insulinome : hypoglycémie
▪ Phéochromocytome : crise hypertensive
Malgré tout, il existe des tumeurs à potentiel de malignité incertain qu’on n’est pas capable de classifier.
Hyperplasie
- morphologie?
↑ du nombre de cellules en réponse aux hormones et autres facteurs de croissance.
Se produit dans des tissus dont les cellules sont capables de se diviser ou contiennent des cellules souches de tissus abondantes.
Hyperplasie
- pronostic?
FAIBLE
L’hyperplasie pathologique constitue un terrain sur lequel une prolifération cancéreuse peut survenir.
Métaplasie
- morphologie?
Modification du phénotype des cellules différenciées (type de cellules remplacé par un autre), en réponse à une irritation chronique, permettant aux cellules de mieux résister au stress.
Généralement induite par une modification de la voie de différenciation des cellules souches tissulaires.
Métaplasie
- pronostic?
Prédispose au développement d’un cancer.
Si le stimulus agressant persiste, il peut initier des transformations malignes.
Dysplasie
- Morphologie?
Perte de l’uniformité des cellules et perte de l’orientation architecturale.
Dysplasie
- pronostic?
Augmente du risque de cancer, mais n’évolue pas toujours en cancer.
Les changements légers à modérés qui n’impliquent pas la totalité de l’épaisseur de l’épithélium peuvent être réversibles lorsque les causes sont retirées.
HYPERPLASIE
Définition:
Augmentation du nombre de cellules dans un organe résultant d’une prolifération accrue de cellules différenciées ou, dans certains cas, de cellules progénitrices moins différenciées.
- Elle peut être physiologique ou pathologique.
- Dans les deux cas, la prolifération cellulaire est stimulée par des facteurs de croissance.
Hyperplasie physiologique
- quels sont les 2 types et donne un exemple.
L’hyperplasie est le résultat d’une prolifération de cellules matures influencée par des facteurs de croissance, et dans certains cas, d’une augmentation de la production de cellules à partir de cellules souches.
• Se subdivise en deux catégories :
o Hyperplasie hormonale : Augmente la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin.
▪ ex : Développement des glandes mammaires durant la grossesse et la puberté
o Hyperplasie compensatrice : Augmente la masse tissulaire suite à des dommages ou une résection partielle.
▪ ex : Quand on enlève une partie du foie, il se reforme grâce à une augmentation de l’activité mitotique. - Il y aura une augmentation des facteurs de croissance produits par les hépatocytes non lésés et par les cellules non-parenchymateuses du foie. Après la prolifération, le foie produit plusieurs facteurs de croissance inhibiteurs pour cesser la prolifération cellulaire.
La majorité des hyperplasies pathologiques sont causees par quoi? Donne 3 exemples
La plupart des formes d’hyperplasie pathologique sont causées par un excès d’hormones ou de facteurs de croissance agissant sur des cellules cibles.
- Hyperplasie endométriale : Stimulation excessive par des œstrogènes
- Hyperplasie bénigne de la prostate : Stimulation excessive par des androgènes
- Infections virales (ex : VPH) : Facteurs de croissance encodés par des gènes viraux ou par ceux de la cellule infectée.
Cancer vs. hyperplasie
- L’hyperplasie demeure un phénomène contrôlé, puisqu’il n’y a pas de mutation au niveau des gènes qui régulent la division cellulaire, et qu’elle régresse lorsque la stimulation hormonale est éliminée.
- Lors d’un cancer, le contrôle de la croissance est déréglé ou inefficace à cause d’aberrations génétiques, résultant en une prolifération non restreinte.
- L’hyperplasie pathologique constitue un terrain sur lequel une prolifération cancéreuse peut survenir.
Métaplasie definition
Remplacement d’un type de cellule par un autre. Il s’agit d’un phénomène adaptatif et réversible qui se produit le plus souvent en réponse à une agression tissulaire répétée et prolongée. Le tissu de remplacement est mieux armé que le tissu original contre ladite agression.
Hypothèse concernant le processus de métaplasie
Hypothèse : Causée par la reprogrammation des cellules souches pour se différencier par une voie alternative.
o Avant, on pensait que ce phénomène était dû à une trans- différentiation (reprogrammation de cellules différenciées). → NON
Nomme 4 exemples de metaplasie
▪ Métaplasie épithéliale chez les fumeurs
▪ Métaplasie et carence en vitamine A
▪ Reflux gastrique chronique
▪ Métaplasie des cellules mésenchymateuses
▪ Métaplasie épithéliale chez les fumeurs :
- Les cellules épithéliales cylindriques ciliées normales de la trachée et des bronches sont remplacées par des cellules épithéliales squameuses stratifiées, qui leur permettent de survivre aux produits nocifs de la cigarette.
- Processus à double tranchant, car cause aussi la perte de mécanismes protecteurs (sécrétion de mucus et clairance ciliaire).
▪ Métaplasie et carence en vitamine A :
- La vitamine A est essentielle à la différenciation épithéliale normale ; sa carence peut également induire une métaplasie squameuse dans l’épithélium respiratoire.
▪ Reflux gastrique chronique :
- L’épithélium squameux normal du bas de l’œsophage peut subir une transformation métaplastique en épithélium cylindrique de type gastrique ou intestinal.
- Suite au reflux gastro-œsophagien, l’épithélium œsophagien est remplacé par un épithélium
gastrique.
▪ Métaplasie des cellules mésenchymateuses :
- Dans ce cas, ce serait une réaction pathologique et non une réponse adaptative au stress.
- ex : Retrouver des os qui sont parfois formés dans les tissus mous, en particulier dans les foyers de lésions.
La métaplasie peut aider les cellules à résister au stress mais elle peut aussi entrainer quoi?
Que peut-il arriver si la stimulus ayant causé la métaplasie persiste?
- Peut aussi entraîner des fonctions réduites
- ou une propension accrue à la transformation maligne (si le stimulus persiste).
DYSPLASIE
definition
Prolifération désordonnée caractérisée par une perte de l’uniformité des cellules individuelles et une perte dans l’orientation architecturale.
Quelles sont les caracteristiques de la dysplasie? (5)
- Pléomorphisme : Variation dans la taille et la forme de la cellule
- Noyau hyperchromatique, large pour la taille de la cellule
- Figures mitotiques abondantes
- Les mitoses ne sont pas confinées à la couche basale.
- Anarchie architecturale
V ou F
La dysplasie évolue toujours en cancer.
Explique
Faux.
La dysplasie n’évolue pas nécessairement en cancer. Des changements légers à modérés qui n’impliquent pas la totalité de l’épaisseur de l’épithélium peuvent être réversibles lorsque les causes incitatives sont retirées.
Dans quels deux cas est-ce que la dysplasie peut évoluer en cancer?
- Carcinome in situ (néoplasme pré-invasif) : Lorsque les changements dysplasiques sont marqués et impliquent toute l’épaisseur de l’épithélium, mais les lésions demeurent confinées par la membrane basale.
- Tumeur invasive : Lorsque les cellules dysplasiques percent la membrane basale.
RAPPEL : PROGRESSION DE LA TUMEUR (SELON LE RÉSUMÉ UNICORNS)
Les mutations vont faire de sorte qu’en premier, une cellule normale va commencer à proliférer de façon moins contrôlée, mais sans signes morphologiques d’un cancer ; c’est l’hyperplasie bénigne sans atypie.
La cellule continue à accumuler des mutations à cause de mécanismes de réparation inadéquats et d’une prolifération mal contrôlée, incitant des changements morphologiques atypiques ; c’est l’hyperplasie atypique. Ceci peut se développer en tumeur maligne in situ après une accumulation de plusieurs autres mutations.
Enfin, des mutations permettant à la tumeur in situ de pénétrer la membrane basale la rendent invasive ; c’est la tumeur maligne invasive. Elle va traverser la matrice extracellulaire, se disséminer (par la voie lymphatique, les cavités et surface corporelles, et la voie hématogène) ; ceci va mener à des métastases, des syndromes paranéoplasiques et la cachexie. Finalement, ceci va aboutir à des dysfonctionnements des organes et la mort.
Au Canada, en 2019, la probabilité d’être atteint d’un cancer au cours de sa vie est de __?
Selon les estimations, __________ nouveaux cas de cancer devraient être diagnostiqués en 2019
44%
Selon les estimations, 220 400 nouveaux cas de cancer devraient être diagnostiqués en 2019
Les cancers les plus fréquents sont :
- pour les hommes?
- pour les femmes?
- Hommes : Prostate (20,3%) > Poumon et bronches (13,2%) > Colorectal (12,9%)
- Femmes : Sein (25,0%) > Poumon et bronches (13,5%) > Colorectal (10,9%)
Le cancer est la principale cause de décès au Canada et il est responsable de ____ de tous les décès (données de 2016). Au Canada, on estime que _____ personnes vont mourir du cancer en 2019.
Le cancer est la principale cause de décès au Canada et il est responsable de 29,6% de tous les décès (données de 2016). Au Canada, on estime que 82 100 personnes vont mourir du cancer en 2019.
Les principaux cancers causant le décès sont:
- pour les hommes?
- pour les femmes?
- Hommes : Poumon et bronches (25,2%) > Colorectal (12,0%) > Prostate (9,5%)
- Femmes : Poumon et bronches (26,1%) > Sein (12,9%) > Colorectal (11,4%)
Incidence du cancer
- Chiffres de l’OMS en 2012 : __________ de nouveaux cancers et _______ de morts (______ morts/jour)
- Prédictions de l’OMS pour 2035 : ________ de nouveaux cancers et _________ de morts
- Prédictions aux États-Unis pour 2016 : _______ de nouveaux cancers et _______ morts
- Chiffres de l’OMS en 2012 : 14,1 millions de nouveaux cancers et 8,2 millions de morts (22 500 morts/jour)
- Prédictions de l’OMS pour 2035 : 24 millions de nouveaux cancers et 14,6 millions de morts
- Prédictions aux États-Unis pour 2016 : 1,69 millions de nouveaux cancers et 595 000 morts
L’incidence de cancer chez les hommes et les femmes est similaire, mais on observe une diminution du taux de mortalité liée au cancer de 20% chez les hommes et de 10% chez les femmes.
Donne les détails de ces diminutions
- 80% de cette diminution chez les hommes est due à un taux de mortalité diminué dans les cancers du poumon, de la prostate et du côlon.
- 60% de cette diminution chez les femmes est due à un taux de mortalité diminué dans les cancers du sein et colorectal.
- Diminution des décès liés au cancer du poumon due à une diminution de l’utilisation des cigarettes.
- Diminution des décès liés aux cancers du sein, de la prostate et colorectal, due à de meilleures techniques de détections et à de meilleurs traitements.
- Diminution des décès par cancer de l’estomac aux États-Unis.
- Diminution du cancer du col de l’utérus due au PAP test et au vaccin contre le VPH.
Décrit comment les facteurs environnementaux peuvent influencer la survenue de cancers
- Cancer du sein 4-5 fois plus élevé aux États-Unis et en Europe qu’au Japon
- Carcinome de l’estomac 7 fois plus élevé au Japon qu’aux États-Unis
- Carcinome hépatique beaucoup plus fréquent en Afrique qu’aux États-Unis
- Les facteurs environnementaux sont omniprésents.
- Les facteurs les plus importants sont la diète, la cigarette, l’alcool, les hormones reproductrices et les agents infectieux.
o Diète : Obésité
o Cigarette : Cause des cancers de la bouche, du pharynx, du larynx, de l’œsophage, de la vessie, du pancréas et des poumons
o Alcool : Consommation excessive cause des cancers du larynx, du pharynx, de l’œsophage et du foie
o Hormones : Exposition prolongée aux œstrogènes (sans opposition par la progestérone) cause des cancers de l’endomètre et des seins
o Agents infectieux : Responsables de 15% des cancers mondiaux
- autres agents tels que l’arsenic, le benzene, abestos, beryllium, cadmium et chronium, nickel, radon et leurs produits, etc.
Décrit l’impact de l’age sur la survenue de cancers
- La plupart des décès liés aux cancers surviennent entre 55 et 75 ans à cause de la nécessité d’acquérir des mutations somatiques dans le génome pour qu’une tumeur devienne maligne (la réparation se fait moins bien avec l’âge).
- Il y a aussi un lien avec l’âge et la diminution des défenses immunitaires.
Âge et cancer
• 10% des décès chez les enfants de moins de 15 ans sont dus à quoi?
• 10% des décès chez les enfants de moins de 15 ans sont dus à des leucémies, des tumeurs du SNC, des lymphomes et des sarcomes des tissus mous et des os.
Quels sont certains facteurs prédisposant à la survenue de cancers?
- inflammation chronique
- statut d’immunodéficience
- lésions précurseurs
Facteurs prédisposants
- inflammation chronique
o Les cancers les plus fréquemment engendrés par une inflammation chronique sont …
les carcinomes, mais aussi les mésenthéliomes et lymphomes
Facteurs prédisposants
• Statut d’immunodéficience:
o Les cancers les plus fréquents engendrés par cet état sont les cancers induits par les virus (lymphomes, carcinomes et sarcome-like).
Facteurs prédisposants
• Lésions précurseurs: quels sont les plus fréquents? (4)
▪ Métaplasie squameuse et dysplasie de la muqueuse bronchique chez les fumeurs ; mènent à un carcinome pulmonaire.
▪ Hyperplasie et dysplasie de l’endomètre lors d’exposition aux œstrogènes sans opposition par la progestérone ; mènent à un carcinome endométrial.
▪ Leucoplasie de la cavité buccale, la vulve et le pénis ; mène à un carcinome des cellules squameuses.
▪ Adénome villeux du côlon peut se transformer en carcinome colorectal.
Facteurs prédisposants
• Lésions précurseurs: (généralités)
o Épithélium qui s’est différencié anormalement dans des zones localisées.
o Risque augmenté de développer des carcinomes.
o Secondaire à l’inflammation ou à une sensibilité hormonale accrue.
Donne des exemples de comment des facteurs génétiques (+environnementaux) peuvent influencer la survenue de cancers
- Les facteurs génétiques et environnementaux sont interreliés.
- Des variations dans les cytochromes P450 peuvent métaboliser des procarcinogènes en carcinogènes.
- Des mutations génétiques du BRCA 1 et 2 prédisposent au cancer du sein, mais les acteurs environnementaux, comme l’obésité et les pratiques sexuelles, peuvent modifier ce risque.
Flanc des bois:
VARIABLES GÉOGRAPHIQUES ET ENVIRONNEMENTALES et leur lien avec la survenue de cancers
Les facteurs environnementaux sont les causes prédominantes de la majorité des cancers sporadiques.
− Preuve : Il y a des différences retrouvées entre les pays et les immigrants de 1ière, 2e générations
Il existe beaucoup d’agents environnementaux carcinogènes. Ils se cachent dans l’air, le lieu de travail, la nourriture et dans les activités personnelles. Ils peuvent être universels (comme l’exposition au soleil), peuvent être trouvés particulièrement en milieu urbain, ou peuvent être limités à certaines occupations. Certaines caractéristiques du régime alimentaire sont impliquées comme possibles influences prédisposant au cancer. Parmi les influences environnementales possibles, les plus pénibles en termes de prévention sont celles qui sont liées à la pratique personnelle, comme la cigarette et la consommation chronique d’alcool.
Voici les agents carcinogènes qu’on retrouve dans les cancers les plus fréquents :
- Agents carcinogènes pour le cancer du poumon : Arsenic, amiante, béryllium, composés de chrome, composé de nickel, radon et ses produits de dégradation.
- Agents carcinogènes pour le cancer de la prostate : Cadmium et ses composés
- Agents carcinogènes pour le cancer colo/rectal : Amiante
Flanc des bois:
HÉRÉDITÉ et son lien avec la survenue de cancers
Il y a des influences héréditaires qui prédisposent au cancer. Les formes de cancer héréditaires peuvent être divisées en 3 catégories basées sur leur modèle d’héritage :
1) Syndrome autosomique dominant qui cause le cancer : L’héritage d’un seul gène mutant augmente grandement le risque de développer une tumeur.
− Associés à un phénotype possédant des marqueurs spécifiques
− Ex : Rétinoblastome (le gène RB suppresseur de tumeurs est atteint)
2) Syndrome autosomique récessif de la réparation de l’ADN défectif
3) Cancers familiaux de cause héréditaire incertaine : Pas de marqueur phénotypique spécifique
− Apparition du cancer à un jeune âge, atteintes chez plus d’un membre de la famille, tumeurs multiples ou bilatérales.
− Prédisposition souvent dominante, mais pénétrance incomplète et multifactorielle.
Cancer du poumon : Les polymorphismes dans les enzymes métabolisant les médicaments confèrent une prédisposition génétique au cancer du poumon chez les personnes qui fument des cigarettes. De façon plus frappante, on a identifié des variantes dans un récepteur d’acide nicotinique comme étant associées au développement du cancer du poumon. Ces variantes étaient fortement associées au nombre de cigarettes fumées, ce qui suggère qu’elles augmentent indirectement le risque de cancer du poumon en augmentant la dépendance des cigarettes.
Flanc des bois:
LÉSIOSN PRÉ-NÉOPLASIQUES AQUISES et son lien avec la survenue de cancers
Les lésions prénéoplasiques ne se développent pas inévitablement en cancer. Elles augmentent les probabilités de malignité, mais la majorité ne progresse pas en cancer.
• Les lésions prénéoplasiques arrivant lors d’inflammation ou de lésions chroniques peuvent se transformer en lésions malignes et entrainer des mutations somatiques car :
- La prolifération régénérative est constamment stimulée
- Les cellules sont exposées aux sous-produits de l’inflammation
- Leur retrait/renversement peut empêcher le développement d’un cancer
- Lésions prénéoplasiques communes :
o Métaplasie/dysplasie squameuse de la muqueuse bronchique (chez fumeurs) → cancer du poumon
o Adénomes villeux du colon→ carcinome colorectal
Flanc des bois:
Cancer du sein
Facteurs de risques?
Facteurs de risques :
o Âge : augmente avec l’âge, spécifiquement aprè la ménopause
o Géographie: Significativement plus grand en occident. Due à l’environnement (diète,
reproduction, soin)
o Race/Ethnie : Différences dues à la génétique, au mode de vie et à l’accès aux soins de santé.
o La prise d’hormonothérapie à l’œstrogène post-ménopausique augmente le risque
o Radiation ionisante à la poitrine, diète riche en gras, obésité (le tissu adipeux sécrète des
œstrogènes), consommation d’alcool.
pas de lien avec Contraceptif oral
Flanc des bois:
Cancer du poumon
Facteurs de risques?
o Âge : La majorité est dans la 50-60aine.
o Cigarette et autres insultes environnementales : Responsables des changements génétiques qui amènent le cancer du poumon
o Insultes environnementales : minerais radioactif, amiante, arsenic, chrome, uranium, nickel, vinyle, chlorure et mustard gas.
o Sexe : Les femmes sont plus susceptibles aux carcinogènes du tabac.
Flanc des bois:
Cancer de la prostate
Facteurs de risques?
o Âge : Arrive chez les hommes de plus de 50 ans.
o Race/Ethnie : Les symptômes agressifs sont plus fréquents chez les Américains noirs que blancs.
Flanc des bois:
Cancer colorectal
Facteurs de risques?
o Âge : À partir de 50 ans.
o Géographie : Plus prévalent dans les pays développés
o Sexe : Les hommes sont un peu plus affectés
o Diète : Faible consommation de fibres végétales, consommation élevée en glucides et graisses raffinées
CANCER DU POUMON
- 95% des tumeurs pulmonaires sont des _______. Ces tumeurs sont les tumeurs les plus meurtrières dans les pays industrialisés.
- Au diagnostic, plus de _____% des patients ont déjà des métastases et ___% ont des atteintes dans leurs nœuds lymphatiques.
- 95% des tumeurs pulmonaires sont des carcinomes. Ces tumeurs sont les tumeurs les plus meurtrières dans les pays industrialisés.
- Au diagnostic, plus de 50% des patients ont déjà des métastases et 25% ont des atteintes dans leurs nœuds lymphatiques.
