CM2 et CM3 - États lésionnels + Lésions hémodynamiques Flashcards
Décrit la morphologie cytoplasmique des cellules nécrotiques au microscope optique.
Le cytoplasme de la cellule nécrosée est habituellement éosinophile (glassy), par diminution de l’ARN cytoplasmique, et denaturation des proteins. Il peut être homogène ou vacuolaire (par digestion enzymatique des organites).
Décrit la morphologie nucléaire des cellules nécrotiques au microscope optique.
Les modifications nucléaires sont constantes et prennent plusieurs formes :
Pycnose : condensation avec rétraction du noyau, agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire
Caryorrhexie : fragmentation de la masse nucléaire.
Caryolyse : dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales (Dnase)
La nécrose coagulante touche surtout quel type d’organes?
Les organes solides
La nécrose de liquéfaction touche surtout quel organe? En formant quoi?
Forme généneral un abcès
Possiblement au cerveau
La nécrose gangréneuse, chez les diabétiques par exemple, touche les tissus conjonctifs, osseux et la moelle. Celle-ci est liée aux effets combinés de quelles 2 choses?
Liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies
Quel est le pigment exogène le plus commun?
carbon (coal dust), a ubiquitous air pollutant in urban areas.
Quels sont les 3 méchanismes principaux via lesquels il peut y avoir une accumulation intracellulaire de matériel?
- la substance normale est produite en quantité normale ou augmentée mais le métabolisme n’est pas adapté: stéatose hépatique, cholestase
- une substance endogène, normale ou anormale, s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son métabolisme, de son transport, de son excrétion, dégradation, etc. Exemples: hémosidérose, déficit en alpha-1 antitrypsine et maladies de surcharge lysosomiales: glycogénoses, gangliosidoses, etc.
- une substance exogène anormale s’accumule, par exemple particules de carbone, de silice
Schémas:
- Normal cell – abnormal metabolism–> fatty liver
- protein mutation –defect in protein folding, transport–> accumulation of abnormal protein
- complex substrate (qui devrait normalement être transformé en produit soluble à l’aide d’une enzyme) –lack of enzyme–> lysosomal storage disease: accumulation of endogenous material
- Ingestion of indigestible materials (via endocytose de material exogène) –> accumulation of exogenous material
Rappel:
Calcification dystrophique vs métastatique
Calcifications dystrophiques, dans les tissus lésés, nécrosés, alors que la calcémie est normale ;
Calcifications métastatiques, dans les tissus sains à la faveur d’une élévation anormale de la calcémie.
Après une “mild injury” il peut y avoir ________
Après une “severe injury” il peut y avoir ________
Regéneration
Formation d’une cicatrice
Encore:
La réparation tissulaire peut se faire via 2 types de réactions. Quelles sont-elles et quels sont ses sous-types?
- Régénération:
🞑 prolifération des cellules résiduelles
🞑 maturation des cellules pro génitrices (cellules basales qui sont capables de se diviser pour remplacer les cellules perdues)
- Formation d’une cicatrice : déposition de tissu conjonctif
Quels sont les 3 types de tissus?
- Tissus labiles : En division continue
Cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse
Épithélium de surface (peau, tube digestif, vessie, muqueuses, etc)
Sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices - Tissus stables: Quiescent, G0 du cycle cellulaire
Foie, rein, pancréas
Muscles lisses, cellules endothéliales, fibroblastes.
Capacité limitée de régénération, sauf foie - Tissus permanents
Neurones et cellules musculaires cardiaques
Très faible et minime capacité de régénération
Formation de cicatrice
Quelles sont les 3 composantes principales de la ECM?
- fibrous structural proteins : collagens and elastins, which confer tensile strength and recoil;
- water-hydrated gels such as proteoglycans and hyaluronan, permit resilience and lubrication;
- adhesive glycoproteins that connect the matrix elements to one another and to cells: Fibronectin, laminin, intergrins
Quelles sont les 2 composantes/divisions de la ECM
Matrice interstitielle
Membranes basales
Quels sont les 3 rôles principaux de la ECM?
- Mechanical support to tissues; role of collagens and elastin.
- As substrate for cell growth and the formation of tissue
microenvironments. - Regulates cell proliferation and differentiation; proteoglycans bind growth factors and display them at high concentration, and fibronectin and laminin stimulate cells through cellular integrin receptors.
V ou F
La ECM doit être intacte pour que le tissu endommagé puisse se regénérer.
Vrai
An intact ECM is required for tissue regeneration, and if the ECM is damaged, repair can be accomplished only by scar formation.
REPAIR BY SCAR FORMATION
- 2 conditions
- main components of connective tissue repair
Tissues are repaired by replacement with connective tissue and scar formation if the injured tissue is not capable of proliferation or if the structural framework is damaged and cannot support regeneration.
The main components of connective tissue repair are angiogenesis, migration and proliferation of fibroblasts, collagen synthesis, and connective tissue remodeling. It starts with the formation of granulation tissue (A) and culminates in the laying down of fibrous tissue.
L’atrophie cellulaire:
la diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité
L’atrophie d’un tissu ou d’un organe est due à ___________ et/ou à ______________
L’atrophie d’un tissu ou d’un organe est due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules
Atrophie physiologique:
involution hormonale ex: atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause.
Atrophie pathologique:
une atrophie musculaire (après dénervation, ou immobilisation prolongée d’un membre), atrophie des adipocytes (dénutrition). Une atrophie cérébrale (lors du vieillissement).
Hypertrophie cellulaire:
Hypertrophie cellulaire: augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants, suite à une augmentation des stimuli et de l’activité.
Hypertrophie cardiaque: réponse à une surcharge de pression ou de volume
Hypertrophie tissulaire:
augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois
Hyperplasie physiologique: donne des exemples
ex: compensatrice d’un organe après chirurgie (Foie) ou hormonale (tissu mammaire /grossesse).
Hyperplasie pathologique: donne des exemples
ex: hyperplasie surrénalienne (au cours d’un hypercorticisme hypophysaire). L’hyperplasie peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe, ex: hyperplasie nodulaire du foie, hyperplasie nodulaire de la prostate.
Métaplasie:
Changement dans la différenciation cellulaire en réponse à un agression chronique pour aboutir à un tissu mieux adapté à l’agression que le tissu d’origine
Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes, normal quant à son architecture; changement dans la différenciation cellulaire (modification de la maturation des cellules souches).
Métaplasie physiologique vs pathologique
Physiologique: métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre
Pathologique: toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire. La nouvelle différenciation se fait le plus souvent par métaplasie malpighienne d’un revêtement cylindrique dans les bronches ou l’endocol utérin
A 34-year-old obese woman has experienced heartburn from gastric reflux for the past 5 years after eating large meals. She undergoes upper gastrointestinal endoscopy, and a biopsy specimen of the distal esophagus is obtained. Which of the following microscopic changes, seen in the figure, has most likely occurred?
a) Columnar metaplasia
b) Goblet cell hyperplasia
c) Lamina propria atrophy
d) Squamous dysplasia
e) Mucosal hypertrophy
a)
A 22-year-old woman with leukemia undergoes bone marrow transplantation and receives a partially mismatched donor marrow. One month later, she has a scaling skin rash. A skin biopsy is obtained, and on microscopic examination, it has the cellular change shown in the figure. This change most likely results from which of the following biochemical reactions?
a) Elaboration of lipases
b) Activation of caspases
c) Increase in glycolysis
d) Peroxidation of lipids
e) Reduction of ATP synthesis
b)
image montre des cellules en apoptose
Artère élastiques
ex et caractéristiques de la média
ex: aorte
MÉDIA:
Quantité énorme de fibre élastique dans la média
Cellules musculaires lisses en disposition circulaire
Artères musculaires
ex et caractéristiques
ex: Artères rénale, brachiale, radiale
Fibres élastiques concentrées dans 2 couches:
Interne (LEI)
Externe (LEE)
Adventice richement innervée (contrôle de pression)
Artères vs veines
- pression
- débit
- paroi
- flot sanguin
- sous-types
ARTÈRES Élevé Pulsatile et rapide Épais Élastique Média Élastiques (aorte, pulmonaire) Musculaires (coronariennes, rénales)
VEINES Basse Non-pulsatile et lent Mince Muscles extrinsèques Valvules N/A
Caractéristiques des capillaires
Paroi très mince
Cellule endothéliale
Membrane basale
Absence de
- Média
- Adventice
Lieu d’échange idéal: sang- tissu
déf. sténose
Sténose: rétrécissement de la lumière vasculaire
déf. Ectasie
Ectasie: dilatation d’une structure tubulaire
ex: une bronche ou une artère
déf. Varice
Varice: vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
pas localisé
déf. anévrysme
Anévrysme: dilatation localisée (contexte artère ++)
déf. dissection
Dissection: sang pénètre et dissèque la média
Quel sont les sites fréquents de varices (veineuses)
- Membres inférieurs
- Varices œsophagiennes
- Hémorroïdes (sont des varices mais on un nom particulier)
Quel est le mécanisme de formation des varices?
Augmentation prolongée de la pression
intraluminale
Perte de solidité des parois veineuses
Dysfonction des valvules (composante familiale?)
Les varices œsophagiennes sont liées à une circulation _________ congestionnée.
Quel est le risque?
hépatique (cirrhose)
Augmente en amont la pression hydrostatique et augmente la pression de ces veines
Risque de rupture:
hémorragies sévères
Hyperémie vs congestion
Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang
Hyperémie:
Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
- Inflammation
- Exercise
Congestion:
Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux
- Compression (ex: tourniquet) ou obstruction (ex thrombus) veineuse (locale)
- Insuffisance cardiaque (systémique)
Quelles sont les conséquences de la congestion?
- Transitoire (sans conséquence)
- Oedème chronique
- Varices (Affaibli les parois)
- Hypoxie chronique:
- Membres distaux (ulcères)
- Organes (fibrose):
- Foie
- Testicules/ovaires
(Car permet pas au sang désoxygéné de se rendre au cœur et aux poumons pour être oxygéné donc cause ischémie)
Vasoconstriction physiologique: Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire
Pk dans le cas des artères musculaires?
Maintenir la tension
Vasoconstriction physiologique: Rétrécissement de la lumière artérielle/ artériolaire
Pk dans le cas des Artérioles périphériques?
Rediriger le flot aux organe
Qu’est ce que le phénomène de Raynaud?
Vasoconstriction pathologique
Réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)
Aucun sang oxygéné qui se rend au bout des doigts (donc devient blanc)
Quelle est la différence entre œdème et épanchement?
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire:
Dans les tissus: Œdème
Dans les cavités: Épanchements
Quel est normalement l’origine des œdèmes et épanchements?
Le lit capillaire/microcirculation
déf. osmose
Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
Le plasma suit les protéines plasmatiques (“colloïdes”)
(pression “oncotique” = protéines = pression osmotique colloïde)
Quels sont les 4 mécanismes de la formation des œdèmes/épanchements?
- Augmentation de la perméabilité:
Inflammation
Auto-immune
Allergique (« angiooedème ») - Baisse pression osmotique :
Rénale (perte albumine)
Hépatique (↓synthèse alb.)
Malnutrition/malabsorption
3. Obstructin veineuse: Thrombose veineuse Compression veineuse Insuffisance cardiaque (augmentation pression hydrostatique)
- Obstruction lymphatique:
Chirurgie/irradiation
Néoplasie
Infection
œdèmes dans des sites non visccéraux
- cause?
- où?
Gravité, baisse densité tissu conjonctif
Membres inférieurs
Périorbitaire/palpébral
(Donc tissu conjonctif très lâche, capable d’accepter gros volume de liquide)
œdèmes dans des sites viscéraux
- cause?
- où?
augmentation densité capillaire
Poumons (échange gazeux)
Cerveau (activité métabolique)
(Lits capillaires sont plus importants dans ces organes)
Œdème à godet :
pression -> fluide repoussé-> dépression
Positionnel/gravité dépendante
Souvent plus dans le contexte augmentation pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)
