APP 4 - Réactions d'hypersensibilité Flashcards

Question 1

Q

déf. Personne sensibilisée

Answer

A

Personne sensibilisée : Individu ayant été exposé à un antigène, qui devient sensible à cet antigène

Question 2

Q

déf. Hypersensibilité

Answer

A

Hypersensibilité : Réaction pathologique impliquant une réponse excessive à un antigène suite à une exposition répétée

o Réaction contre un antigène étranger (microbes ou antigène non infectieux de l’environnement)

o Réaction contre un antigène du soi (autologue)

Question 3

Q

Les antigènes exogènes et endogènes peuvent provoquer des réactions d’hypersensibilité

Donne des exemples d’exogène et endogène

Answer

A

Exogène : nourriture, microbe

- Endogène : réponse immunitaire contre le soi (autologue) est la cause des maladies auto-immunes

Question 4

Q

Le développement de maladies d’hypersensibilité est souvent associé à …

Answer

A

à l’hérédité de gènes particuliers

Question 5

Q

Une hypersensibilité reflète un déséquilibre entre quels mécanismes?

Answer

A

Une hypersensibilité reflète un déséquilibre entre les mécanismes effecteurs des réponses immunitaires et les mécanismes de contrôle qui servent normalement à limiter ces réponses

Question 6

Q

Quelles sont les 3 causes de réactions d’hypersensibilité?

Answer

A

→ Auto-immunité

→ Réactions contre les microbes

→ Réactions contre des antigènes environnementaux

Question 7

Q

CAUSES DES RÉACTIONS D’HYPERSENSIBILITÉ

→ Auto-immunité :

Answer

A

Réaction contre les antigènes du soi.

La tolérance du soi est un phénomène au cours duquel le système immunitaire ne réagit par contre les antigènes du soi. Lors d’un échec de la tolérance du soi, il y a une réaction contre ses propres cellules ou tissus.

Question 8

Q

CAUSES DES RÉACTIONS D’HYPERSENSIBILITÉ

→ Réactions contre les microbes

Answer

A

Réaction excessive ou antigène persistant

o Complexes immuns (Ag-Ac) qui se déposent dans les tissus et causent de l’inflammation

o La réponse induite par les lymphocytes T cause de l’inflammation sévère, qui peut parfois mener à la formation de granulomes (ex: tuberculose)

o Le processus immun peut être entièrement normal, mais mener à des dommages tissulaires (ex : hépatite virale où les lymphocytes CD8 éliminent les cellules infectées, mais causent un dommage hépatique).

Question 9

Q

CAUSES DES RÉACTIONS D’HYPERSENSIBILITÉ

→ Réactions contre des antigènes environnementaux:

Answer

A

Réaction allergique, des antigènes inoffensifs induisent des réactions immunitaires.

Question 10

Q

RÉACTIONS D’HYPERSENSIBILITÉ

Les dommages tissulaires sont causé par le …

Answer

A

Les dommages tissulaires sont causés par le système immunitaire (les mécanismes normaux de la réponse immune).

Question 11

Q

V ou F

Les dommages tissulaires causés par ces réponses immunitaires anormales sont faciles à contrôler.

Pk?

Answer

A

Faux

Les stimuli de ces réponses immunitaires anormales sont difficiles à éliminer
Le système immunitaire a plusieurs boucles intrinsèques de rétroaction positives

Il est donc difficile de contrôler la réponse immunitaire.

Question 12

Q

Les différents types de réactions d’hypersensibilité sont basés sur le mécanisme principal qui est en cause. Le mécanisme est souvent un bon prédicteur des manifestations cliniques et peut aider à guider la thérapie.

Quels sont les types?

Answer

A

Type I : Hypersensibilité immédiate (Allergie)
Type II : Hypersensibilité médiée par les anticorps
Type III : Hypersensibilité médiée par les complexes immuns
Type IV : Hypersensibilité médiée par les lymphocytes

Question 13

Q

En quoi consiste

1. Type I : Hypersensibilité immédiate (Allergie)

Answer

A

Antigène environnemental → Activation du LT TH2 → Production d’IgE → Liaison IgE-mastocyte → Liaison antigène-IgE-mastocyte → Dégranulation des mastocytes → médiateurs libérés → Inflammation

Question 14

Q

En quoi consiste

2. Type II : Hypersensibilité médiée par les anticorps

Answer

A

Sécrétion d’IgG ou d’IgM qui se fixent à un antigène sur le tissu ou la surface cellulaire (opsonisation) → phagocytose et destruction ou inflammation
Peuvent interférer avec les fonctions cellulaires et provoquer une maladie sans lésion cellulaire/tissulaire.

Question 15

Q

En quoi consiste

3. Type III : Hypersensibilité médiée par les complexes immuns

Answer

A

o Complexes immuns circulants se déposent dans les lits vasculaires et stimulent l’inflammation (via l’activation du complément)

o Les leucocytes sont recrutés et causent du dommage tissulaire via la libération d’enzymes lysosomales et de radicaux libres.

Question 16

Q

En quoi consiste

4. Type IV : Hypersensibilité médiée par les lymphocytes T

Answer

A

o Activation des Lymphocytes TH1 et TH17, amenant la production de cytokines qui induisent l’inflammation et l’activation des neutrophiles et les macrophages, amenant des dommages tissulaires.

o Les LT CD8+ peuvent contribuer aux dommages en tuant directement les cellules de l’hôte

(rappel:
- TH1 produit IFN-γ, active les macrophages et stimules les LB à produire des IgG qui activent le complément et opsonisent et phagocytent les microbes
- TH17 produit IL-17 et IL-22 qui recrutent les monocytes et les neutrophiles)

Question 17

Q

L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

déf générale

Answer

A

Réaction immunologique rapide se produisant en quelques minutes suivant la combinaison d’un antigène lié à un anticorps à un mastocyte chez un individu précédemment sensibilisé à l’antigène.

Réactions plus ou moins graves (ex : rhume des foins, allergies alimentaires, asthme bronchique, anaphylaxie).

Réaction provoquée par la reconnaissance d’une protéine ou d’une substance chimique liée à des protéines ; ces antigènes sont nommés allergènes.

Question 18

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Les réactions d’hypersensibilité immédiate sont aussi appelées _______ et _______ .

Answer

A

allergie ou atopie

Question 19

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)
def. Personne atopique

Answer

A

Personne atopique : individu ayant une forte propension à développer ce type de réactions

Question 20

Q

La propension à développer une réaction d’hypersensibilité immédiate est conditionnée par quels 4 facteurs?

Answer

A

o Une prédisposition génétique (plusieurs gènes impliqués, mais mécanismes inconnus)

o La voie d’entrée de l’allergène

o La dose d’allergène à laquelle l’individu est exposé

o La chronicité de l’exposition de l’individu à l’allergène

Question 21

Q

Les mastocytes se trouvent dans quels tissus?

Answer

A

Les mastocytes se trouvent dans les tissus conjonctifs, surtout les épithéliums (proche des vaisseaux sanguins).

Question 22

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Personne atopique : individu ayant une forte propension à développer ce type de réactions. Quelles sont les 2 phases?

Answer

A

I. Réaction immédiate (initiale) : vasodilatation, fuite vasculaire, spasmes des muscles lisses et sécrétions glandulaires qui débutent 5-30 min après exposition et durent jusqu’à 60 min

II. Réaction phase tardive : caractérisé par de l’inflammation ainsi que la destruction tissulaire. Recrutement d’éosinophile et autres leucocytes au site de réaction par cytokines 2 à 24h plus tard sans autre exposition. (Survient habituellement dans les 2 à 8 heures plus tard, mais peut durer de nombreux jours.)

Question 23

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Quelle est la séquence des évènements lors de la première exposition à l’allergène?

Answer

A

Activation des lymphocytes TH2 et stimulation de la commutation pour la classe des IgE dans les lymphocytes B
a) Présentation de l’allergène au LT CD4+ naïf par CPA qui capture l’antigène au site d’entrée
b) Différenciation des LT auxiliaires en lymphocytes TH2 (par IL-4, IL-5 et IL-10)
c) Production de chimiokines par les TH2 :

− IL-4 (et IL-13): stimulation de la commutation de classe en IgE (i.e. différenciation du lymphocyte B en plasmocyte producteur d’IgE)

− IL-5 : activation des éosinophiles recrutés au site de la réaction

− IL-13 : augmente la production d’IgE et stimule la sécrétion de mucus par les cellules épithéliales

Production d’IgE
Liaison des IgE au FcεRI des mastocytes (affinité très élevée) = Sensibilisation

Question 24

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Quel est le nom du recepteur sur lequel les IgE se lient? Quelles cellules ont ce récepteur?

Answer

A

Les mastocytes et basophiles ont des récepteurs de forte affinité spécifique à la portion Fc des IgE : FcεRI

Le récepteur Fc spécifique aux IgE se retrouve également sur les basophiles, mais leur rôle dans la réaction d’hypersensibilité n’a pas été bien caractérisé.

NOTE : Chez les individus allergiques, les mastocytes sont recouverts d’IgE spécifiques du ou des antigènes auxquels l’individu est allergique. Ce processus est appelé la sensibilisation.

Question 25

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

V ou F

Même chez les individus non allergiques, les mastocytes sont toujours recouverts d’IgE liée au récepteur FcεRI.

Question 26

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Comment sont les IgE et mastocytes chez les personnes non-allergiques? Quel type de réaction peut être entrainée?

Answer

A

Chez les personnes non-allergiques : les mastocytes sont liés à des IgE spécifiques à plusieurs molécules différentes.

→Ces IgE peuvent induire une faible réponse à des antigènes étrangers, mais la quantité d’IgE qui peut lier l’antigène n’est pas suffisante pour provoquer une réaction d’hypersensibilité.

Question 27

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Comment est ce que la voie d’entrée de l’allergène détermine la réponse?

Answer

A

La voie d’entrée de l’allergène détermine quels mastocytes de l’organisme seront activés (ex : allergène inhalé va activer les mastocytes dans les bronches).

Question 28

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Quelle est la séquence des évènements lors d’une nouvelle exposition à l’allergène?

Answer

A

L’allergène se lie à au moins 2 IgE attachés au mastocyte pour l’activer
Activation des mastocytes et libération des médiateurs

Réaction immédiate :

a) Dégranulation rapide
b) Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques

Phase tardive :

c) Synthèse et sécrétion de cytokines

Question 29

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)
- MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Quels sont-ils pour la dégranulation?

Answer

A

Dégranulation
i) Amines vasoactives
ii) Adénosine
iii) Facteurs chimiotactiques (chimiokines)
iv) Protéases neutres
v) Protéoglycanes acidiques

Question 30

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)
- MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Dégranulation: Amines vasoactives

composante et effets

Answer

A

Composante: Histamine

Effets:

− Vasodilatation

− ↑ de la perméabilité vasculaire

− Bronchoconstriction (contraction transitoire des muscles lisses)

− ↑ sécrétion de mucus

Question 31

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)
- MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Dégranulation: Adénosine

effets

Answer

A

− Bronchoconstriction

− Inhibe l’agrégation plaquettaire

Question 32

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)
- MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Dégranulation:  
Facteurs chimiotactiques (chimiokines)

Font quoi?

Answer

A

Recrutent des neutrophiles et les éosinophiles

Question 33

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Dégranulation: Protéases neutres

composante et effets

Answer

A

Composante: Tryptase

Effet:

− Dommages aux tissus

− Génère des kinines (promeuvent l’inflammation)

− Clive le complément pour produire d’autres facteurs chimiotactiques et inflammatoires (promeuvent l’inflammation)

Question 34

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Dégranulation: Protéoglycanes acidiques

composante et effets

Answer

A

Composante:
Héparine et sulfate de chondroïtine

Effet:
− Regrouper et stocker les amines dans les granules = réserves d’amines vasocactives

Question 35

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)
- MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Quels sont-ils pour les médiateurs lipidiques?

Answer

A

Médiateurs lipidiques

i) Métabolites de l’acide arachidonique

Question 36

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Médiateurs lipidiques: Métabolites de l’acide arachidonique

a) Prostaglandines
- effets? (et laquelle)

Answer

A

− PGD2 cause une vasodilatation, un bronchospasme intense et une ↑ de la sécrétion de mucus.

Question 37

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Médiateurs lipidiques: Métabolites de l’acide arachidonique

a) Leucotriènes
- effets? (et lesquels)

Answer

A

− LTC4 et LTD4 augmentent la perméabilité vasculaire et causent la bronchoconstriction (contraction prolongée des muscles lisses)

− LTB4 est chimiotactique pour les neutrophiles, éosinophiles et monocytes (chimioattractant)

Question 38

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)
- MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Quels sont-ils pour les cytokines?

Answer

A

Cytokines
i) TNF et IL-4
ii) Chémiokines
iii) IL-4 et IL-5
iv) IL-13

Question 39

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Cytokines: TNF et IL-4
- effets?

Answer

A

− Favorisent une inflammation riche en neutrophiles et en éosinophiles

Les éosinophiles et les neutrophiles libèrent des protéases, endommageant les tissus.

Question 40

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Cytokines: Chémiokines

sécrétées par quoi?
effets?

Answer

A

Sécrétion de chimiokines par les mastocytes et les cellules épithéliales

− Contribuent au recrutement des leucocytes (neutrophiles et éosinophiles)

Question 41

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Cytokines: IL-4 et IL-5
- effets?

Answer

A

− IL-4 et IL-5 amplifient la réaction immune TH2 (ce qui produit davantage de cytokines)

− IL-5 active les éosinophiles (IL-5 sécrété par mastocytes et les lymphocytes TH2)

Question 42

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

MÉDIATEURS LIBÉRÉS LORS DE L’ACTIVATION DES MASTOCYTES

Cytokines: IL-13
- effets?

Answer

A

− Stimule la sécrétion de mucus par les cellules épithéliales

Question 43

Q

Quelle est donc la cause majeure des lésions tissulaire dans la réaction d’hypersensibilité immédiate (type I)?

Answer

A

Neutrophiles et éosinophiles libèrent des protéases qui endommagent les tissus→sont la cause majeure des lésions tissulaires.

Question 44

Q

COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Symptômes de la mise en situation de l’APP4

Answer

A

Entraine lors de la phase immédiate une détresse respiratoire subite, un stridor laryngé, un rash cutané urticarien diffus, suivi d’une hypotension artérielle

Question 45

Q

La susceptibilité aux réactions d’hypersensibilité immédiate est déterminée de quelle façon?

Answer

A

génétiquement

Question 46

Q

def. atopie

Les individus atopiques ont des niveaux élevés de quoi?

Answer

A

Atopie : prédisposition à développer des réactions d’hypersensibilité immédiate locale à une variété d’allergènes

Individus atopiques ont niveaux d’IgE sérique ↑ & production ↑ d’IL-4 des TH2

Question 47

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

V ou F

Les signes et symptômes sont attribuables aux médiateurs produits en quantités variables et dans différents tissus par les mastocytes. Il peut y avoir des désordres systémiques ou locaux seulement. L’entrée de l’allergène va souvent déterminer la nature de la réaction.

Question 48

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

L’entrée de l’allergène va souvent déterminer la nature de la réaction. Les réactions locales se produisent lorsque … (?)

Answer

A

Les réactions locales se produisent lorsque l’antigène est confiné à un site en particulier (exemples : contact sur la peau, tractus gastro-intestinal, poumons par inhalation).

Question 49

Q

Le traitement des réactions et maladies secondaires à une hypersensibilité immédiate vise à faire quoi?

Answer

A

vise à inhiber la dégranulation des mastocytes pour s’opposer aux effets de leurs médiateurs et de réduire l’inflammation

Question 50

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Qu’est ce qui se passe durant l’anaphylaxie systémique?

Answer

A

Choc vasculaire (chute de la pression artérielle provoquée par une vasodilatation), œdème généralisé, difficultés respiratoires, obstruction des voies respiratoires due à un œdème laryngé

− Peut survenir chez les individus sensibilisés

− Quelques min après exposition → démangeaison, urticaire, érythème de la peau

− Après → contraction frappante des bronchioles respiratoires, détresse respiratoire

− Oedème laryngé → enrouement (stridor), compromet la respiration

− Musculature du tractus gastro-intestinal affecté : Vomissement, crampes abdominales, diarrhée, obstruction laryngée

− Dégranulation massive des mastocytes en réponse à un antigène distribué de manière systémique → peut être mortelle en raison de la chute soudaine de pression artérielle et de l’obstruction des voies respiratoires

Question 51

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Quelles sont les 3 réactions locales?

Answer

A

Rhinite ou sinusites allergiques produites par allergènes inhalés (rhume de foin - réactions habituellement bégignes)
Allergies alimentaires
Constriction bronchique et obstruction des voies respiratoires lors de l’asthme (forme d’allergie respiratoire)

Question 52

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Réactions locales

Rhinite ou sinusites allergiques produites par allergènes inhalés”

Déclencheur?

Mécanisme?

Signes et symptômes?

Traitement?

Answer

A

Déclencheur : allergènes inhalés (ex : protéines de pollen de graminées)

Mécanismes :

Mastocytes (de la muqueuse nasale) produisent l’histamine et lymphocytes TH2 produisent l’IL-13 → augmentation de la sécrétion de mucus
Phase tardive peut mener à de l’inflammation chronique

Signes et symptômes :

Augmentation de la sécrétion de mucus
Inflammation des voies respiratoires supérieures et des sinus

Traitement: Antihistaminiques → bloquent l’action de l’histamine sur les vaisseaux et les muscles lisses.

Question 53

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Réactions locales

Allergie alimentaire

Déclencheur?

Mécanisme?

Signes et symptômes?

Traitement?

Answer

A

Déclencheur : allergène ingéré par le tractus gastro- intestinal

Mécanisme : Dégranulation des mastocytes et libération d’histamine→augmentation du péristaltisme

Signes et symptômes : Crampes abdominales, vomissement et diarrhée (causés par un péristaltisme augmenté)

Traitement: Antihistaminiques

Question 54

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Réactions locales

Constriction bronchique et obstruction des voies respiratoires lors de l’asthme

Déclencheur?

Mécanisme?

Signes et symptômes?

Traitement?

Answer

A

Déclencheur : allergènes inhalés (souvent indéfinis)

• Certains individus : Le froid et l’exercice peuvent déclencher l’asthme.

Mécanismes :

Libération par les mastocytes bronchiques de médiateurs (leucotriènes).
Asthme chronique : Beaucoup d’éosinophiles infiltrent la muqueuse bronchique et le mucus est sécrété de manière excessive dans les voies respiratoires.
Muscles lisses des bronches hypertrophiés et hyperréactifs à différents stimulus
Certains cas ne sont pas associés à la production d’IgE, mais quand même provoquer par activation des mastocytes

Signes et symptômes :

Poussées répétées de constriction bronchique et d’obstruction des voies respiratoires (causées par les leucotriènes)
Inflammation et lésions tissulaires provoquées par phase tardive

Traitements:

Corticostéroïdes → pour diminuer l’inflammation.

Antagonistes des leucotriènes → relâche des muscles lisses bronchiques et diminution de l’inflammation.

Inhibiteurs des phosphodiestérases → relâche des muscles lisses bronchiques.

Question 55

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Réactions locales

Anaphylaxie (forme la plus grave - peut être mortelle)

Déclencheur?

Mécanisme?

Signes et symptômes?

Traitement?

Answer

A

Déclencheurs : Exposition systémique de médicaments (ex : antibiotiques de la famille des pénicillines injectés ou ingérés), piqûres d’abeilles (venin d’abeille) ou aliments (ex : noix, fruits de mer)

Mécanisme :

• Dégranulation massive des mastocytes en réponse à un antigène distribué de manière systémique

Signes et symptômes : Réaction systémique

Début : démangeaisons, urticaire, érythème suivi de bronchoconstriction et hypersécrétion de mucus
Obstruction des voies respiratoires causée par un œdème généralisé dans de nombreux tissus (dont le larynx) et une bronchoconstriction
Chute de (hypo)tension artérielle provoquée par la vasodilatation, ce qui peut entraîner la mort en quelques minutes si non traitée

Traitements:

Épinéphrine (adrénaline) → permet la contraction des muscles lisses vasculaires et une augmentation du débit cardiaque, provoque le relâchement des muscles bronchiques, interrompt la dégranulation des mastocytes

Antihistaminiques

Question 56

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Quel est le traitement pour un syndrome anaphylaxie?

Answer

A

Épinéphrine (Adrénaline)

+antihistaminique

Question 57

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Anaphylaxie: traitement Épinéphrine (Adrénaline)

Quel est le mécanisme d’action?

Answer

A

− Contraction des muscles lisses vasculaires

− Augmente le débit cardiaque (pour contrer le choc)

− Relâchement des muscles bronchique

− Interrompt la dégranulation des mastocytes

Question 58

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Quels sont les traitements pour un syndrome d’asthme bronchique? (3)

Answer

A

Corticostéroïdes

Antagonistes des leucotriènes

Inhibiteurs de Phosphodiestérase

Question 59

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Syndrome d’asthme bronchique - Quel est l’effet du traitement Corticostéroïdes?

Answer

A

Réduit inflammation.

Question 60

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Syndrome d’asthme bronchique - Quel est l’effet du traitement Antagonistes des leucotriènes?

Answer

A

Relâche les muscles lisses bronchiques et réduit l’inflammation

Question 61

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Syndrome d’asthme bronchique - Quel est l’effet du traitement Inhibiteurs de Phosphodiestérases?

Answer

A

Relâche les muscles lisses bronchiques

Question 62

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Quels sont les traitements pour la plupart des allergies?

Answer

A

« Désensibilisation »
(Administration répétée de faibles doses d’allergènes)

Anticorps anti-IgE

Antihistaminiques (Benadryl)

Cromolyn (gottes ophtalmiques)

Question 63

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Plupart des allergies
Quel est l’effet du traitement de « Désensibilisation » (Administration répétée de faibles doses d’allergènes)?

Answer

A

CHANGE IgE -> IgG

Désensibilisation ou immunothérapie spécifique de l’allergène (administration répétée de faibles doses d’antigènes)

o Mécanisme d’action : inconnu. Pourrait inhiber la production d’IgE (en réduisant la prédominance de la réponse des lymphocytes TH2) et augmenter la production des autres isotypes d’Ig. Pourrait induire une tolérance des lymphocytes T spécifiques de l’allergène ou stimuler des lymphocytes T régulateurs (Treg).

Question 64

Q

DÉMONTRER UNE BONNE COMPRÉHENSION DE L’HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE (TYPE 1)

Plupart des allergies
Quel est l’effet du traitement de Anticorps anti-IgE?

Answer

A

Neutralise et élimine IgE

Answer 63

A

Bloque action de l’histamine sur les vaisseaux et les muscles lisses

Answer 64

A

Cromolyn (gouttes ophtalmiques)

o Mécanisme d’action : Inhibe la dégranulation des mastocytes (stabilisateur des mastocytes).

Answer 65

A

Génétique

Facteurs environnementaux

Answer 66

A

La susceptibilité aux réactions d’hypersensibilité immédiate est déterminée génétiquement.
Atopie : augmentation du risque de développer une réaction d’hypersensibilité immédiate.

o Un individu atopique tend à avoir de plus haut taux d’IgE sérique et leurs IL-4 produisent plus de TH2 que la population générale.

• La base de la prédisposition familiale n’est pas claire, mais les gènes impliqués dans l’asthme et autres désordres atopiques incluraient ceux codant pour les molécules HLA, les cytokines, les Fc𝜺RI et l’ADAM33.

Answer 67

A

Également importants dans le développement des allergies.
L’exposition aux polluants environnementaux serait un facteur prédisposant.

o Peut-être même plus important que la génétique selon certaines expériences ?

Les infections virales des voies respiratoires seraient des déclencheurs importants pour l’asthme bronchique.
Les infections bactériennes de la peau sont fortement associées à la dermite atopique.
20 à 30% des réactions d’hypersensibilité immédiate sont déclenchées par des stimuli non antigéniques (ex : température extrême, exercice) et n’impliquent pas les TH2 ou IgE. Les mastocytes seraient anormalement sensibles à l’activation de ces stimuli.
L’incidence de plusieurs allergies augmente dans les pays développés et semble être reliée à une diminution des infections durant la jeunesse.

o Hypothèse de l’hygiène : Une exposition durant l’enfance et même une exposition prénatale à des antigènes de microbes éduquerait le système immunitaire et les réponses pathologiques contre des allergènes environnementaux dans le futur seraient prévenues.

o Trop d’hygiène durant l’enfance peut augmenter le risque d’allergie plus tard.

o Selon certains essais cliniques : L’exposition à certains antigènes durant la jeune enfance pourrait réduire le risque d’allergie plus tard.

Answer 68

A

Ce type d’hypersensibilité est causée par des anticorps (IgM ou IgG) qui réagissent avec des antigènes présents à la surface des cellules ou dans la matrice extracellulaire (autres que IgE).

L’antigène peut être une molécule normale intrinsèque aux membranes cellulaires ou dans la MEC… Il peut aussi être des antigènes exogènes (comme un métabolite d’un médicament) absorbés par la cellule.

Les Ac peuvent se lier à n’importe quel tissu exprimant l’antigène cible correspondant.
o Les maladies provoquées sont généralement spécifiques à un tissu ou un organe particulier.

Answer 69

A

Les anticorps causent des maladies en ciblant les cellules pour la phagocytose, en activant le complément et en interferant avec les fonctions normales des cellules

→ Opsonisation et phagocytose

→ Inflammation

→ Dysfonction cellulaire

Answer 70

A

Lorsque des cellules circulantes (plaquettes, GR) sont opsonisées par des autoanticorps, avec ou
sans les protéines du complément, les cellules deviennent des cibles pour la phagocytose par les neutrophiles et les macrophages. En effet, ces phagocytes expriment le récepteur pour la partie Fc des IgG et pour les produits de dégradation de la protéine du complément C3, et les utilisent pour se lier et ingérer les particuliers opsonisées.

Quand les IgM et IgG sont déposés à la surface des cellules, ils peuvent activer le système du complément par la voie classique → produits générés (C3b + C4b) se déposent à la surface des cellules et sont reconnus par phagocytes qui expriment les récepteurs pour ces protéines

Activation du complément → MAC → lyse osmotique des cellules

Answer 71

A

Anémie hémolytique auto-immune

Answer 72

A

Antigène cible: Protéines de la membrane de l’hématie (Ag de groupe sanguin Rh, Antigène I)

Mécanisme: Opsonisation + phagocytose des hématies

Les manifestations pathologiques et cliniques: Hémolyse anémie

Answer 73

A

Un haptène est une petite molécule chimique qui peut se lier à un anticorps, mais doit être liée à une macromolécule pour stimuler une réponse immunitaire adaptative spécifique de cette substance chimique.

Answer 74

A

Réaction médicamenteuse → médicament agit comme une haptène en s’attachant aux molécules de surface des GR → des anticorps sont produits contre ce complexe protéique médicament-membrane.

Answer 75

A

Réactions de transfusion de sang

▪ Les cellules sanguines du donneur incompatible réagissent avec des anticorps préformés chez l’hôte.

Maladie hémolytique du nouveau-né

▪ La mère développe des IgG contre les globules rouges du fœtus et les IgG traversent la barrière placentaire et attaquent les globules rouges du bébé (c’est pourquoi on teste les facteurs rhésus du bébé et de la mère, car si la mère est rhésus – et le bébé est rhésus + : attaque hémolytique).

Réactions médicamenteuses

▪ Le médicament se lie à des protéines plasmatiques des globules rouges et des anticorps sont produits
contre ce complexe médicament-protéine.

Answer 76

A

Les anticorps liés aux antigènes des cellules du soi activent le système du complément (IgG et IgM) par la voie classique.

Cela amène le recrutement de neutrophiles et de monocytes (IgG), amenant donc de l’inflammation.

L’activation du complément déclenche la production de sous-produits du complément qui recrutent des leucocytes et induisent une inflammation

− C5a = chimiotactisme → dirige la migration des neutrophiles et des monocytes

− C3a et C5a = Anaphylotoxines → augmentent la perméabilité vasculaire

Les leucocytes (neutrophiles et macrophages) peuvent aussi être activés par leur récepteur des Fc des anticorps IgG et des récepteurs C3b. Lorsque les leucocytes sont activés, elles produisent des substances (intermédiaires réactifs de l’oxygène (ROS + NOS) et enzymes lysosomales) qui sont responsables de lésions des tissus adjacents. Elles libèrent aussi des substances pro-inflammatoires.

Answer 77

A

Les anticorps dirigés contre les récepteurs de la surface des cellules peuvent nuire ou dérégler la fonction de la cellule sans causer des dommages ou de l’inflammation.

Dans ce cas, les anticorps stimulent une réponse cellulaire excessive (en imitant leur ligand physiologique) ou inhibent la réponse cellulaire.

(se lie a recepteur ou autre proteine avec fonction essentielle

Answer 78

A

Myasthénie → Les anticorps réagissent avec les récepteurs à acétylcholine et bloquent la transmission neuromusculaire → faiblesse musculaire (paralysie)

Answer 79

A

Maladie de Basedow ou de Graves (forme d’hyperthyroïdie) → Les anticorps se lient au récepteur de l’hormone thyréotrope (TSH) sur les cellules épithéliales de la thyroïde→ stimule la cellule → hyperthyroïdie

Answer 80

A

Médicament – Corticostéroïdes
Cas sévère, pratique de la plasmaphérèse→pour réduire les taux d’anticorps circulants ou de complexes immuns (pour type III).
Traitement par IgG intraveineuse (IgIV) provenant de donneurs sains

o Mécanisme hypothétique :

▪ IgIV se lie aux récepteurs inhibiteurs de Fc sur les cellules myéloïdes ou les lymphocytes B

▪ IgIV peuvent réduire la demi-vie des anticorps pathogènes par compétition pour le récepteur néonatal de Fc, des cellules endothéliales et d’autres cellules.

Traitement par administration d’un anticorps spécifique de CD20 (protéine de surface des cellules B)

o Diminue le nombre de lymphocytes B (donc moins de plasmocytes sécrétant des autoanticorps)

Nouvelles tentatives pour inhiber la production d’autoanticorps

o Anticorps bloquant le ligand CD40 – inhibent la fonction des lymphocytes B par les lymphocytes T auxiliaires.

o Anticorps pour bloquer les cytokines, qui favorisent la survie des cellules B et des plasmocytes.

o Induction de tolérance spécifique (quand les autoantigènes sont connus)

Answer 81

A

Les complexes immuns formés dans les vaisseaux sanguins peuvent se déposer sur la paroi des vaisseaux et amener l’activation du complément et une inflammation aiguë.

• Les antigènes sont solubles (et non pas liés aux cellules/tissus).

Answer 82

A

Endogènes (plus fréquents) : protéine nucléaire du soi (avec production d’anticorps reconnaissant les protéines du soi)
Exogènes : protéine microbienne, protéine injectée, etc.

Answer 83

A

Faux

La simple formation de complexes immuns n’amène pas automatiquement un problème d’hypersensibilité. Durant la réponse immune normale, de petites quantités de complexes immuns sont en effet formées, mais ils sont normalement phagocytosés et détruits. C’est seulement lorsque ces complexes sont produits en grande quantité qu’ils persistent et sont déposés dans les tissus qu’ils sont pathogéniques.

Answer 84

A

Les complexes immuns pathogéniques peuvent être formés dans la circulation et être ensuite déposés sur les vaisseaux sanguins, ou ils sont formés dans les sites où l’antigène est entré dans l’organisme (in situ immune complexes).

Answer 85

A

Systémique, les complexes sont formés dans la circulation et déposés dans plusieurs organes
Locale: déposition dans un seul organe

Answer 86

A

La maladie sérique aiguë (Prototype du Systemic immune complex disease) : administration systémique d’une large quantité de sérum étranger.

Induite par l’administration systémique d’un antigène protéique (ex : chez des patients ayant reçu un sérum d’animal pour le traitement d’infections).
Suscite une réponse humorale et aboutit à la formation de complexes immuns circulants.

Answer 87

A

Formation de complexes immuns dans la circulation
Déposition des complexes immuns dans des tissus variés
Réaction inflammatoire

Answer 88

A

L’introduction d’un antigène amène une réaction immunitaire, induisant la production d’anticorps par le système immunitaire environ 1 semaine après le contact de la protéine (antigène) avec le système immunitaire.

Les anticorps sont sécrétés dans le sang où ils réagissent avec les antigènes et forment un complexe antigène-anticorps.

Answer 89

A

→ Les caractéristiques du complexe et les altérations vasculaires locales influencent le dépôt. Les complexes les plus pathogéniques sont petits ou intermédiaires et ils sont moins efficacement éliminés par les phagocytes (étant moins immunogéniques). Ils circulent donc plus longtemps. La charge du complexe, la valence de l’antigène, l’avidité de l’anticorps et l’hémodynamique du lit vasculaire influencent aussi la probabilité de pathogenèse.

Answer 90

A

→ Les organes où le sang est filtré à haute pression pour former d’autres fluides (urine, liquide synovial, etc.) et les vaisseaux sanguins au niveau des sites de turbulence (aux ramifications des vaisseaux) sont favorisés : les complexes immuns se déposent souvent dans les glomérules (urine) et les articulations (liquide synovial), raison pour laquelle les réactions d’hypersensibilité de type 3 se font dans les
jointures et au niveau glomérulaire.

Answer 91

A

Pour que les complexes quittent la circulation et se déposent dans ou à l’extérieur de la paroi du vaisseau, il doit y avoir une augmentation de la perméabilité vasculaire.

Pour ce faire, les complexes immuns se lient aux leucocytes et aux mastocytes par leurs récepteurs Fc et C3b. Cela stimule la sécrétion de médiateurs qui augmentent la perméabilité vasculaire.

Answer 92

A

Initiation de la réaction inflammatoire dans les sites de déposition par l’activation du complément par la voie classique.

Les classes d’anticorps qui induisent de telles lésions sont les anticorps qui se fixent au complément (IgG et IgM) et les anticorps qui se lient au récepteur Fc des phagocytes (IgG). On peut observer des ↓ niveaux sériques de C3 dû à la consommation du complément.

Answer 93

A

fièvre, adénopathies, douleurs articulaires, urticaire, protéinurie

Answer 94

A

vasculite si dans les vaisseaux sanguins
glomérulonéphrite si dans le glomérule rénal
arthrite si dans les articulations.

Answer 95

A

Activation de système du complément

Liaison aux récepteurs Fcγ sur les neutrophiles et les monocytes, ce qui les activent

Agrégation plaquettaire

Activent le facteur XII (Hageman factor)

Answer 96

A

Sécrétion d’anaphylatoxines (C3a et C3b), qui

augmentent la perméabilité vasculaire
sont chimiotactiques pour les neutrophiles et les monocytes.

Answer 97

A

Tentatives de phagocytose des complexes immuns, (complément C3b) ce qui amène :

• Sécrétion de substances pro-inflammatoires :

− prostaglandines,

− peptides vasodilatateurs,

− substances chimiotactiques,

− enzymes lysosomales, qui digèrent la membrane basale, le collagène, l’élastine et le cartilage

− Reactive oxygen species (ROS), qui endommage les tissus.

Answer 98

A

Augmentent le processus inflammatoire

* Initient la formation de microthrombi, ce qui amène de l’ischémie locale qui contribue aux dommages au tissu.

Answer 99

A

→ vasculite nécrosante aiguë, microthrombi, nécrose ischémique et inflammation aiguë aux organes affectés.

Nécrose fibrinoide au vaisseau sanguin, causé par le dépôt de protéines.

Une seule et grande exposition → les lésions peuvent se résoudre suite au catabolisme des complexes immuns

Exposition répétée ou prolongée → forme chronique de la maladie sérique ex : lupus érythémateux systémique

Answer 100

A

Réaction d’Arthus

Answer 101

A

Réaction d’Arthus : Région localisée de tissu nécrotique résultant d’une vasculite aiguë médiée par complexes immuns, provoquée dans la peau

Réaction locale due aux complexes immuns.
Induite par l’administration sous-cutanée d’un antigène protéique à un animal préalablement immunisé.
Crée une formation de complexes immuns dans le site d’injection de l’antigène et une vasculite locale.
Peut aussi présenter un gonflement douloureux (plus rare, arrive après la vaccination ou chez des personnes ayant déjà des anticorps contre l’antigène présent dans le vaccin).
Temporalité des lésions : Apparition après quelques heures, pic entre 4 et 10h après l’introduction de l’antigène.
Manifestations : hémorragie, œdème, parfois ulcère et vasculite cutanée

Answer 102

A

Manifestations patho + cliniques → Vasculite cutanée, oedème, hémorragie sévère, occasionnellement des ulcérations

Answer 103

A

Limiter l’inflammation et ses conséquences délétères avec usage de corticostéroïdes. o Mode d’action : Inhibition de la cascade de l’acide arachidonique (voir APP 2).
Cas sévère : plasmaphérèse

o Mode d’action : Réduction par filtration des quantités d’anticorps ou de complexes immuns circulants.

Certaines conditions requièrent des IgIV (immunoglobulines intraveineuses).

o Mode d’action hypothétique : Liaison de l’Ig sur le récepteur inhibiteur Fc des cellules myéloïdes et des lymphocytes B, OU réduction de la demi-vie des anticorps pathogéniques par compétition au récepteur néonatal de Fc des cellules endothéliales et d’autres cellules.

o Attention, ceci est un mélange d’une multitude d’Ig différentes, donc les quantités peuvent varier d’un sac à l’autre, menant à des résultats thérapeutiques variables.

Anticorps spécifique au CD20 (protéine de surface des lymphocytes B matures)
o Mode d’action : La liaison fait chuter le nombre de lymphocytes B (seulement pour certaines maladies).

Answer 104

A

Type II: Antigènes à la surface des cellules

Type III: Antigènes solubles

Answer 105

A

Type II: Protéines du complément activées en petite quantité

Type III: Protéines du complément (C3, C4) consommées en grande quantité

Answer 106

A

Type II: Symptômes survenant aux tissus où les anticorps s’attachent aux cellules et les détruisent (où les complexes immuns sont fabriqués)

Type III: Symptômes survenant aux tissus où les complexes immuns se déposent

Answer 107

A

Il y a deux types de réactions médiées par les cellules T :

Inflammation médiée par les cytokines (produites surtout par les CD4+)
Cytotoxicité directe (CD8+)

Answer 108

A

Elles sont à la base de maladies inflammatoires chroniques et progressives et de maladies auto-immunes.

Answer 109

A

Auto-immunité

• Habituellement dirigées vers des antigènes cellulaires. → La réaction est donc à distribution tissulaire restreinte (certains organes atteints, n’a généralement pas d’effets systémiques).

Antigènes de l’environnement

Answer 110

A

• Réaction de contact (ex : herbe à puce). Causée par dommages tissulaires accompagnant la réaction médiée par les lymphocytes T contre un pathogène

o Réaction au Mycobacterium tuberculosis (devient une réaction chronique, car le pathogène est difficilement destructible). Le granulome produit cause des lésions aux cellules avoisinantes.

Hépatites : Plus de dommages sont causés aux hépatocytes par les lymphocytes T cytotoxiques que par le virus.
Superantigènes : Toxines microbiennes qui causent une suractivation des lymphocytes T et une libération excessive de lymphocytes T. Les superantigènes se lient directement aux lymphocytes T et les activent.

Answer 111

A

Réaction retardée menée par les lymphocytes T CD4+ ou les lymphocytes T CD8+ qui tuent les cellules de l‘hôte.

Mécanisme de lésion tissulaire similaire à celui que les lymphocytes T utilisent pour tuer des bactéries.

Answer 112

A

1) Réaction d’hypersensibilité retardée : Médiée par les lymphocytes T CD4+ et CD8+ qui reconnaissent les antigènes de soi (à l’aide de cellules présentatrices d’antigène ou d’antigènes sur les tissus). Ils libèrent des cytokines qui activent les neutrophiles et les ROS, ce qui cause un dommage cellulaire.
2) Cytolyse médiée par les lymphocytes T : Lyse cellulaire médiée par les lymphocytes T CD8+.

Answer 113

A

Ces réactions sont habituellement chroniques et progressives, car les interactions entre les lymphocytes T et les macrophages amplifient la réaction.

Answer 114

A

La réponse immunitaire initiale contre une protéine altérée (épitope d’un autoantigène provenant d’une lésion tissulaire) peut se répandre en une réaction contre plusieurs autres antigènes du soi.

Answer 115

A

Maladies inflammatoires médiées par l’immunité = inflammation chronique initiée par une réaction immune (IMID)

Answer 116

A

Le prototype de ce type de réaction est la réaction d’hypersensibilité retardée (présence de lymphocytes T mémoires).

Les lymphocytes TH1 sont souvent responsables de la réaction classique (macrophages).
Les lymphocytes TH17 peuvent aussi contribuer (surtout si présence proéminente de neutrophiles dans l’infiltrat inflammatoire).

Answer 117

A

Lors de la première exposition avec l’anticorps du corps ou de l’environnement :

• TCD4+ reconnait le peptide antigénique présenté par le CMH-II d’une DC ou d’un macrophage

o Si la DC produit IL-12 → Différenciation du lymphocyte en TH1.
La différenciation est aussi favorisée par IFN-γ, produit par les NK et les TH1

o Si la CPA produit IL-1, IL-6 ou IL-23 → Différenciation du lymphocyte en TH17

Answer 118

A

Lors de l’exposition subséquente à l’antigène : Hypersensibilité retardée

• Les LT générés à l’exposition précédente (TH1 ou TH17) sont recrutés et activés par la présentation de l’antigène par une CPA.

o Les TH1 sécrètent l’IFN-γ : l’activateur de macrophage le plus puissant

• Les macrophages activés :

o Augmentent l’activité phagocytique et microbicide

o Expriment aussi plus de CMH-II et de costimulateurs (B7), ce qui augmente la capacité de présentation de l’antigène

o Sécrètent plus d’IL-12, ce qui augmente la stimulation des TH1

o Les TH17 sécrètent IL-17 et plusieurs autres cytokines, ce qui augmente le recrutement de neutrophiles et de monocytes, ce qui augmente l’inflammation.

Puisque les cytokines produites augmentent le recrutement et l’activation des leucocytes, ces réactions inflammatoires deviennent chroniques sauf si l’agent offensant est éliminé ou que le cycle est interrompu thérapeutiquement.

Answer 119

A

les macrophages et neutrophiles

Answer 120

A

12 à 48 heures

Answer 121

A

Le délai est dû au temps nécessaire pour que les LT effecteurs atteignent le site de provocation antigénique et commencent leur sécrétion de cytokines

Answer 122

A

Caractérisée par une accumulation périvasculaire de LTCD4+ et de macrophages.

Answer 123

A

Les sécrétions des cytokines augmentent la perméabilité microvasculaire, ce qui amène un œdème dermique et une déposition de fibrine.

Answer 124

A

• Réaction à la tuberculine (injection intra-cutanée de cet antigène dans le test de dépistage de la tuberculose)

o Chez le sujet ayant déjà été infecté ou sensibilisé : Entre 8 à 12 heures après l’injection, il y a rougissement et induration (durcissement) et la réaction atteint un pic dans les 24 à 72 heures.

Dermatite de contact (urushiol = herbe à puce) : Liaison des agents chimiques de l’environnement, ce qui provoque une modification structurelle des protéines du soi. → Ces protéines altérées sont reconnues par les lymphocytes T → Réaction de type IV
Réactions médicamenteuses : Le médicament altère les protéines (incluant les molécules de CMH) → Néo-antigènes reconnus par lymphocytes T → Réaction de type IV
Inflammation granulomateuse :

o N.B.: Une réaction d’hypersensibilité prolongée (microbe persistant) peut résulter en un pattern morphologique spécial : l’inflammation granulomateuse. L’infiltration périvasculaire des lymphocytes T CD4+ est remplacée par des macrophages après 2 à 3 semaines. Ces macrophages sont activés (larges, plats, éosinophiles) et sont maintenant appelés cellules épithélioides. Celles-ci peuvent fusionner sous l’influence d’IFN-γ et deviennent des cellules géantes multinucléées. Ces agrégats microscopiques de cellules géantes multinucléées entourés de lymphocytes sont appelés des granulomes.

Answer 125

A

Les LT cytotoxiques sont dirigés contre les antigènes présentés par les CMH-I. Ils tuent les cellules infectées par un virus: les peptides viraux sont présentés par CMH classe I et le complexe est réorganisé par le TCR des LT CD8+

Ils pourraient aussi sécréter certaines cytokines, dont IFN-γ, et promouvoir l’inflammation, mais moins que les CD4+

Answer 126

A

Transduction et activation de signaux qui mènent à l’exocytose des granules lysosomales des lymphocytes T CD8+ (perforines, granzymes) :

➢ Perforines

➢ Granzymes

Answer 127

A

Elles sont stockées dans les granules lysosomiales des LTC
Elles se lient à la membrane plasmique de la cellule infectée et favorisent l’entrée des granzymes.
Elles causent la lyse osmotique parce que l’eau pénètre par les trous

Answer 128

A

Elles sont stockées dans les granules lysosomiales des LTC
Elles pénètrent dans la cellule ciblée par les trous faits par la perforine
Ce sont des protéases qui clivent et activent les caspases donc induisent l’apoptose

→ Le signal induit la liaison entre Fas (récepteur de la mort) sur la cellule cible et son ligand sur le LTC.

Answer 129

A

Les CD8+ jouent un rôle important dans le rejet de greffes et pourraient contribuer à certaines pathologiques auto-immunes comme le diabète de type 1 par destruction des cellules β du pancréas, qui produisent de l’insuline.

Answer 130

A

Médicaments anti-inflammatoires (stéroïdes, antagonistes des TNF)
Corticostéroïdes
Inhibiteurs des TNF
Cyclosporine et autres immunosuppresseurs
Nouveaux agents essaient d’inhiber la réponse médiée par lymphocytes T en bloquant les co-stimulateurs (ex : B7) et avec des antagonistes des récepteurs aux cytokines (ex : IL-2) → Pas encore de succès avec ces traitements.

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APP 4 - Réactions d'hypersensibilité Flashcards

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