SCA Flashcards
QUAIS sintomas clínicos que apresentam ODDS ratio alto para SCA
quais sinais de isquemia no eCG
aumentam probabilidade de ser SCA
1- Dor irradiando para MSD
2- dor irradiando para ambos membros ou MSE
3- náuseas e vômitos associados
4- associação com esforço ou diaforese
- infra ST >= 1 (descendente ou horizontal)
- inversão simétrico T* em 2 ou mais derivações
- onda T wellens (indica território de ADA e requer CATE em 24h) ondas T bifasica e invertida V2 e V3
- T pode ser negativo em avr, v1 mas no resto é positivo
apresentação clinica da SCAsST
1-dor torácica ocorre em repouso ou com esforço mínimo nas ultimas 48h
2- duração de > 20 min com ou sem reversão espontânea
3- padrão dor crescente (mais frequente que episódios anteriores ou andar > 1 quarteirão ou subir lance escada)
4- angina pós IAM recente 48h /
5-angina refratária ou ocorre apesar da máxima terapêutica médica nas ultimas 2 semanas
6- Angina após 48h intervenção coronária percutânea (ICP) pode refletir reestenose (devido ao stent trombose ou progressão de uma dissecção ou embolização distal de detritos
7- angina recorrente durante o período pós-operatório após a CRM geralmente por um fechamento precoce do enxerto. É uma indicação para CATe imediato com revascularização por ICP, se possível. As enzimas cardíacas stão elevadas dvio procedimento e as alterações ECG são da inflamação pericárdica pós-op,
8- O angina (30 dias ou mais após ICP) pode refletir reestenose ou estenose do enxerto após CRM (Quanto mais antigo o enxerto, maior a probabilidade de AI em até 25% dos pacientes )
Como distinguir ECG nas SCAsST
1- SCAsSST:
a) infra ST ≥ 0,5 mm.
b) onda T simétrica invertida ≥ 2 ou apiculada
c) normal
OBS. Na angina de Prinzmetal há elevação de ST porém transitório e que reverte com uso de nitrato
- infra ST >= 1 (descendente ou horizontal)
- inversão simétrico T* em 2 ou mais derivações
- onda T wellens (indica território de ADA e requer CATE em 24h) ondas T bifasica e invertida V2 e V3
- T pode ser negativo em avr, v1 mas no resto é positivo
qual diferença de angina Instável para IAMsST
diferem entre si com base no fato de a isquemia que causou sintomas é grave o suficiente para causar dano miocárdico suficiente para liberar qtides detectáveis de marcador de lesão miocárdica
elevação de marcadores necrose miocárdica no IAMsST por necrose subendocardica diferente da AI que não tem elevação e é por isquemia prolongada sem necrose
pacientes com AI ou IAMssT, podem não mostrar depressão ou elevação do ST (geralmente transitória) ou inversão T . As alterações do ST e / ou da onda T são frequentemente dinâmicas no ssT enquanto na AI, são transitórios
conduta inicial para SCA
Antes de tudo: vias aéreas, respiração
●Evidência de hipoperfusão (hipotensão; taquicardia; cognição prejudicada; úmida, palidez) - Choque cardiogênico ??
●Insuficiência cardíaca esquerda com hipóxia - Pacientes que apresentam dispnéia, hipóxia,edema e / ou comprometimento respiratório iminente requerem oxigenação agressiva,estabilização, terapia diurética e redução da pós-carga
●MONITOR
\+
●VEIA
\+
●1) ECG (em até 10 min) 30/30 na preimira hora e depois 3/3h após primeira hora ou caso mudança de sisnotmas para avaliar possíveis deterioração do IAM para arritmia ventricular ou como causa da dor.
●2) seriar marcadores: Troponina na admissão e cada 30min na primeira hora e após isso repetir marcadores 3/3h até 12h da admissão ou se clincia alterar
●3) Na+, K+ , Ur, Cr, D-dimero, Rx torax, Mioglobina
para aqueles que se apresentam ao PS < 4h
●4) ECO TT a beira leito: ajuda no diagnostico diferencial quando mostra ACINESIA REGIONAL
●5) estratificação de risco TIMI/GRACE (para identificar os pacientes com maior risco de complicações como morte CV)
como é a cinética dos marcadores de lesão miocárdica
A lesão cardíaca pode ser definida como a perda da integridade normal da membrana miocítica cardíaca, resultando na perda no espaço extracelular de constituintes intracelulares, incluindo proteínas estruturais e citosólicas biologicamente ativas, como troponina, creatina quinase, mioglobina, e desidrogenase de lactato
CK-Mb e Tn sobem 4-6h após infarto
1) Troponina I ou T (mais específico de necrose)
-positiva em 6h
-Pico: 24h;
-normaliza: 7 dias
(inútil para reinfarto)
2) CK-MB (menos específico de necrose)
- Analise de Reinfarto
3) Mioglobina (mais sensível de necrose miocárdica)
- Elevação 1h após isquemia
SCA, quando utilizar O2? e por que não adotar suplmentação para todos ?
SpO2 < 90% , desconforto respiratorio ou IC
iniciar cateter de O2 2-4L/min
Hiperóxia, que pode ocorrer com a administração de oxigênio para indivíduos com saturação normal, demonstrou ter um efeito vasoconstritor direto nas artérias coronárias
escore TIMI e HEART na SCA
1) TIMI FACIL
●-Tn elevada ●-Idade ≥ 65 anos ●-Mais de 1 episodio de angina nas 24h ●-Infra ST ≥ 0,5mm ●-Fatores de risco ≥3 (DM, has, Dislipidemia, tabagismo,historia de DAC precoce) ●-AAS nos últimos 7dias ●-CaTe com lesão > 50% ou elevação mnm
baixo risco = 0 a 2
intermediário: 3 a 4
alto : 5 a 7
A estratificação de risco determina o momento da conduta na SCA sST
2) HEART (avaliação de dor torácica na emergência)
dados sugerem que o HEART identifica uma população de risco muito baixo e reduz a necessidade de testes provocativos e permitiu a alta precoce e segura de 40% dos pacientes sem a necessidade de teste de estresse
●baixo risco = 0 a 3 (< 1% de chance IAM)
●intermediário: 4 a 6 (11,6% de chance IAM)
●alto : 7 a 10 (65% de chance IAM)
≥ 4 : internar e investigar
tratamento medicamentoso da SCAsST
●1-UTI coronária se risco intermediário ou alto
●2- O2 CN 2-4L/min se SatO2 < 90%
●3Isordil 5mg SL a cada 5min até 3x e após a tereceira dose, se não resolver…. nitroglicerina 10mL + 240mL SG5% EV em BIC 2mL/h e ajustar conforme controle da dor
** descarte IAM de VD
●4- AAS macerado 300mg macerado na admissão e depois 100mg/dia
●5-Clopidogrel atk 300mg (se < 75anos) se conservador ou atk 600mg se estrategia invasiva precoce em menos de 6h + 75mg/d por 1 ano (se hospital tiver CATE, após a cinecoronariografia pois se for preciso CRVM tem que suspender e realizar CRVM 5d após)
●5-Ticagrelor: uso UPSTREAM ou FAZER APOS CATE 180mg aTK + 90mg 12/12h (obs.: fazer AAS 100mg se escolher ticagrelor)
●5-Prasugrel: APENAS SE FOR REALIZAR ESTRATEGIA INVASIVA NA SALA DE HEMODINCAMICA, NUNCA NA EMERGENCIA, pois se precisa conhecer anatomia: 60mg ATK + manutenção 10mg/d por 1 ano.
SE CRVM suspender por 7d
●6- morfina IV 2-4mg a cada 15/15min se dor persistente apesar do NO3 e BB. Tomar cuidado com hipotensão alem disso diminui absorção de medicações orais
●7-IEca ou BRA: captopril 12,5mg 8/8h VO ou enalapril 5-20mg VO 12/12h ou losartana 25mg VO 1x/dia. Beneficio é maior nos DM, IC FEVE reduzida
●8-Atorvastatina 80mg/dia ou Rosuvastatina 40-80mg ou Sinvastatina 40mg/dia + Ezetimibe 10mg/dia
●9-HBPM: 1mg/kg SC 12/12h ou a cada 24h se ClCr< 30; ou 0,75mg 12/12h SC se > 75 anos.
HNF 12.500 UI SC 12/12h (alvo TTPa 50-70s ou relação 1,5-2x)
●10- espironolactona: 25-50mg 1x/dia se DM ou FEVE reduzida
●11- BB: Fc em torno de 60bpm a não ser que haja hipotensão. Propranolol 10mg VO 12/12h ou atenolol 25mg 12/12h ou carvedilol 3,125-6,25mg 12/12h ou bisoprolol 1,25mg 1x/dia se DPOC ou broncoespasmo
**** BCC: ditialzem 30mg VO 8/8h ou Verapamil 80mg VO 8/8h
●14- HGT < 180 (IR conforme protcolo ) IR = Hgt -120/30
indicação e contraindicação ao uso de nitrato
INDICAÇÃO
1- Congestão pulmonar
2-Dor anginosa no PS
CONTRAINIDCAÇÃO
1-Uso de viagra nas ultimas 24-48h
2-Hipotensão PAS < 100mmHg
3- IAM VD
indicação e contraindicação ao uso AAS
USO EM TODOS OS CASO DE SCA, exceto
1-sangramento digestivo ativo ou alergia
NESSES CASOS, CLOPIDOGREL
contraindicação ao BB ? e BCC ?
CONTRAINDICAÇÃO BB 1-BAV 2 ou 3 2-FC < 50 3-PAS < 90 4-Insuf cardiaca descompensada 5-choque 6-Asma ou DPOC 7-DAP
CONTRAINDICAÇÃO BCC
1-BAV 2 e 3, FC< 50 PAS < 90, disfunção VE
terapia a longo prazo pos IAMsSST após alta
●iECa ●BB ●Estatina ●AAS 75-100mg/d ●Clopidogrel por 1 ano
Na SCA sem supra st, qual a Conduta em pacientes de baixo risco e alto risco?
●em paciente de baixo risco, a estratégia conservadora tem mesmo benefícios que invasiva logo, a conduta é apenas estratificação com avaliação da evolução clinica e de exames;
Cintilografia ou ECO antes da alta (se angina tiver desaparecido há mais 48h) para avaliar necessidade de CATE e revascularização
Estratificar se surgir: a) Dor; b) ECG alterado; c) ↑Marcadores de necrose. e daí encaminhar para coronariogradia
●-para alto e muito alto risco: Internação em unidade coronariana e cateterismo cardíaco em 2-72h apos terapia inicia revascularização por ter maior beneficio
Quando realizar a arteriografia/revascularização IMEDIATA em até 2 horas na SCAsst?
TIIA.
risco muito alto
a) TV sustentada ou FV.
b) Instabilidade hemodinâmica/choque cardiogenico
c) IC aguda;
d) Angina refratária/recorrente/repouso prolongada a despeito da terapia
Quando realizar a arteriografia/revascularização precoce em até 24 horas na SCAsst (risco alto)?
risco alto
a) Elevação da Troponina
b) Infra de ST novo.
c) Grace ≥ 140 (risco morte hospitalar >3%)
Quando realizar a arteriografia/revascularização em até 72 horas na SCAsst ?
risco moderado:
A) TIMI ≥ 2 B) DM ou DRC ClCr < 60 c) FEVE < 40% D) Revascularização prévia E) Angioplastia Prévia f) Angina pós IAM recente g) GRACE 109-140 (risco morte hospitalar 1-3%)
medicações que alteram mortalidade na SCA
●AAS e clopidogrel, ●heparina ●estatina ●iECA ●BB
conforme estalecidos qo longo dos anos pelos estudos a importância do clopidogrel na terapia SCAsST esta relacionada a que observações
Reduz risco de trombose pelo stent e tem beneficio de prevenir SCA mesmo nos que fizeram terapia conservadora.
1 ANO DE USO
recomendações de antiplaquetários de escolha conforme causa
1) angioplastia na DAC cronica:
2) IAMcSST + trombólise:
3) IAMcSST + angioplastia:
4) SCAsSST + clinico:
5) SCAsSST + Angioplastia:
6) Angioplastia + FA com necessidade de anticoagulação:
1) angioplastia na DAC cronica: CLOPIDOGREL
2) IAMcSST + trombólise: CLOPIDOGREL
3) IAMcSST + angioplastia: TICAGRELOR ou PRASUGREL** (exceto AVC/AIT)
4) SCAsSST + clinico: TICAGRELOR
5) SCAsSST + Angioplastia: TICAGRELOR ou PRASUGREL (conhecendo anatomia )
6) Angioplastia + FA com necessidade de anticoagulação: CLOPIDOGREL + NOAC
Paciente com SCA sem supra de ST qual antiplaquetário ?
1) Tratamento conservador:
CONSENSO – Ticagrelor: atk 180mg e manutenção de 90mg 12/12h
ou
Clopidogrel atk 300mg e 75mg manutenção
2) Tratamento invasivo:
●) cinecoronariografia precocemente:
Prasugrel atk 60mg após a CATE e manutenção de 10mg/dia ou 5mg/dia para < 60Kg ou > 75 anos
ou
Ticagrelor atk 180mg na sala de emergência e manutenção de 90mg 12/12h
ou
Clopidogrel atk 600mg e manutenção de 75mg/dia
●) Não consigo realizar a cinecoronariografia precoce:
Ticagrelor: dose de ataque de 180mg e manutenção de 90mg 12/12h
ou
Clopidogrel 300mg ataque e 75mg manutenção
Paciente com SCA com supra de ST qual antiplaquetário ?
Paciente com IAM com supra de ST
●1) Trombólise:
CONSENSO – Clopidogrel: atk 300mg (não realizar ataque pra > 75 anos) + manutenção 75mg/dia
Somente o clopidogrel foi testado em associação aos trombolíticos
●2) Angioplastia primária:
Prasugrel atk 60mg na sala de HEMODINAMICA e manutenção de 10mg/dia
ou
Ticagrelor atk 180mg na sala de emergência e manutenção de 90mg 12/12h
ou
Clopidogrel atk 600mg na sala de hemodinamica (pois se for preciso CRVM, teria que aguardar 5d) e manutenção de 75mg/dia
Paciente com implante recente de stent ou com SCA e que necessitará de anticoagulação (ex: FA com CHADSVASC elevado) qual antiplaquetário ?
CONSENSO – Clopidogrel: manutenção de 75mg/dia
As diretrizes recomendam os DOACs ou NOACs em relação a varfarina e o clopidogrel em relação ao prasugrel e ticagrelor, visto que estes últimos foram pouco representados nos estudos clínicos nesse cenário
Nos pacientes com SCA sem supra de ST que serão encaminhados para tratamento invasivo precocemente a sugestão é do uso do _____ (prasugrel/ticagrelor)
Prasugrel
USO APENAS NA HEMODINAMICA, NUNCA UPSTREAM( NA EMERGENCIA)
●Comodidade posológica (apenas 1x/dia)
●Não ter efeito colateral de dispneia
●Nos casos onde seja indicado a revascularização cirúrgica, não há necessidade de postergar a cirurgia já que o prasugrel é dado após a realização do CATE (CONHECIDA A ANATOMIA); já com ticagrelor e clopidogrel seria necessário interromper a medicação e aguardar 5 dias para operar
Troponinas, qual sua importância e utilidade
PROTEÍNA encontrada no músculo cardíaco e é mais encontrada no coração porem tem causas não isquêmicas que levam a morte de céls cardíacas/injuria miocardica
Leva 3h para elevar após inicio da dor e Tn, além disso, valores < percentil 99 tornam o diagnóstico de IAM agudo bastante improvável quando acima desse tempo, mas não exclui a possibilidade de angina instável
Quando seriadas, ajuda a distinguir se injuria miocárdica é aguda (> 20%) ou cronica (< 20%) , porem mesmo se evento agudo, a historia clinica é importante para considerar IAM secundário a evento isquêmico (eCG sugestivo) porque tem causas de eventos agudos não isquêmicos que levam aumento Tn
qual seria papel da CRM no IAM cST
não se recomenda exceto:
- falha fibrinolise ou ICP
- complicação mecânica com comprometimento hemodinamico
O benefício da revascularização deve ser ponderado pelo aumento da mortalidade associado à CRM nos primeiros 3-7 dias após o IAMCSST. Assim, se o paciente estabilizou, a cirurgia deve ser adiada para permitir a recuperação do miocárdio
quais considerações da Tn sensível e ultrassensível
a Tn ultrassensível (Tn Us) eleva em > 50% dos indivíduos, logo permite ser mais sensível no diagnostico PRECOCE (< 6h) alem do alto valor preditivo negativo qdo <5 ng/L . Uma segunda amostra com intervalo de 3h variando 30% tem sensibilidade alta para diagnóstico de IAM
seriar Tn com variação < 20% indica cronicidade de isquemia e não evento agudo (IAM)
Quando seriadas, ajuda a distinguir se injuria miocárdica é aguda ou cronica, porem a historia clinica é importante para considerar IAM secundário a evento isquêmico porque tem causas de eventos agudos não isquêmicos que levam aumento Tn
Qto maior valor da US, maior probabilidade de SCA
características da dor anginosa tipica da SCA
● Início - a dor isquêmica é tipicamente gradual
● Provocação e paliação - a dor isquêmica geralmente é provocada por uma atividade, como exercícios, não muda com a respiração ou a posição. Pode ou não responder à nitroglicerina e, se houver melhora, isso pode ser apenas temporário.
● Qualidade - a dor isquêmica costuma ser caracterizada mais como desconforto do que dor, e pode ser difícil para o paciente descrever. Os termos frequentemente usados pelos pacientes incluem aperto, aperto, pressão, constrição, esmagamento, estrangulamento, queimação, azia, plenitude no peito, sensação de banda, nó no centro do peito, nó na garganta, dor, peso pesado no peito (elefante sentado no peito), como um sutiã muito apertado, e dor de dente (quando há radiação na mandíbula). Geralmente, não é descrito como afiado, fugaz, tipo faca, facada ou como “alfinetes e agulhas”
● Radiação - a dor isquêmica irradia frequentemente para outras partes do corpo, incluindo o abdome superior (epigástrio), ombros, braços (parte superior e antebraço), punho, dedos, pescoço e garganta, mandíbula e dentes inferiores (mas não maxilares) e não raramente na parte de trás (especificamente na região interescapular).
● Local - A dor isquêmica não é sentida em um local específico, mas é um desconforto difuso que pode ser difícil de localizar.
● Curso no tempo - a duração é variável, mas geralmente com duração superior a 20 minutos
dor anginosa equivalente e como como considerar que pacientes com esses sintomas mereçam avaliação de possivel SCA
dor não torácica + profundo mal estar ou cansaço/diaforese/nausea/falta de ar
Tipo C (atípica): 1 de 3
- Idosos;
- Mulheres;
- Diabéticos;
- DRC.
A dispnéia é um equivalente anginoso comum e maior taxa de mortalidade cardiovascular A dispnéia da angina pode refletir congestão pulmonar relacionada à falha do miocárdio em relaxar normalmente na diástole. Outros sintomas podem incluir náusea, indigestão, diaforese, tontura e fadiga.
idealmente seria considerar SCA até que se prove contrario em:
● Qualquer paciente > 30 anos com dor no peito
● Qualquer paciente >50 anos com : dispnéia, estado mental alterado, dor nos membros superiores, síncope ou fraqueza
● Qualquer paciente > 80 anos com dor abdominal, náusea ou vômito
diagnóstico de infarto
Tn acima do percentil após seriar com variação > 20%
+
pelo menos 1:
1) sintomas anginosos
2) Alteração ECG
(onda T invertida ou apiculada, ST elevado, ST infrado, BRE novo)
3) achados de anormalidade contratil em exame de imagem
4) achado de trombo coronariano na autopsia
características da dor que reduzem possibilidade de SCA
- dor pleuritica
- dor em pontada
- dor inframamária
- dor sem relação com esforços
- dor reprodutível com palpação
sempre perguntar antes da terapia medicamentosa para IAM
1- alergia AAs
2- uso cocaína (contraindica BB)
3- uso viagra
qual artéria quando obstruída pode não apresentar alteração ECG ?
qual explicação para isso e qual conduta ?
ACx além da variedade anatômica, irriga área ventricular pequena.
Logo, o supra ST pode ocorrer em V7, V8 ou pode acontecer em parede inferior +/- parede lateral
Suspeitar diante de quadro clinico de isquemia + ECG não diagnóstico ou infra V1-V3, deve-se fazer V7-V8-V9 para verificar supra ≥ 0,5mm ou ≥ 1 mm em homens <40anos
Se ECG inconclusivo e paciente ainda com sintomas anginosos, qual seria uma próxima abordagem e qual seria a utilidade de se repeti-lo
O ECG inicial geralmente não é diagnóstico em pacientes com IAM . Em duas séries, por exemplo, o ECG inicial não foi diagnóstico em 45 % e normal em 20% dos pacientes
Alem disso, cabe avaliar IAM por oclusão ACx (V7-V9) ou IAM de VD (V3R e V4R)
Em pacientes clinicamente suspeitos de ter IAM no qual o ECG não é diagnóstico, recomenda-se que o ECG seja repetido em intervalos de 20-30 minutos para qualquer paciente com dor contínua e suspeita alta , pois as alterações iniciais no ECG evoluirão para elevação ou depressão do segmento ST
ECG de IAMsST ou AI
Normal
Onda T apiculada simétrica
Onda T invertida simétrica > 1mm
infra ST ≥ 0,5mm
quais pacientes se beneficiam de uso de IBP quando forem usar dupla antiagregaçaõ
- histórico de HDa
- uso cronico de AINE ou corticoide
- 65 anos ou mais, DRGE, uso cronico de alcool, dispepsia
sempre preferir dosagem da CK-mb massa para SCA mas na ausência desta e apenas Ck-Mb atividade, como proceder ?
relação com CK-total:
Ck-mb ativ/Ck total < 4% sugere lesão muscular e acima disso sugere sca. Quando > 25% é praticamente mais compativel com diagnostico sca
contraindicações para NO3
PAS < 100
sildenafila nas ultimas 24h
IAM VD
beneficio do uso do BB nq SCA
uso precoce de bloqueio beta intravenoso em pacientes sem contraindicações que apresentem dor torácica contínua, hipertensão ou taquicardia não causada por insuficiência cardíaca ajuda a diminuir isquemia. É preferido um agente cardiosseletivo (metoprolol ou atenolol)
indicações e contraindicações iECA
INDICAÇÕES
- FEVE < 40%
- DM
CONTRAINDICAÇÕES
- HiperK+
- estenose bilateral rim
- PAS < 100
- Piora função renal
Estatina na SCA
Atorvastatina 80mg/d
Rosuvastatina 20-40mg/d
indicações e contraindicações espironolactona
INDICAÇÕES
- FEVE < 40%
- ICC
- DM
CONTRAINDICAÇÕES
- Cr > 2,5 (H) ou >2 (M)
- K > 5
- ClCr < 30
contraindicações BCC
PR > 6q BAV 2 e 3 FC < 50 PAS < 90 sinais de disfunção VE
contraindicações heparina
plaquetopenia
coagulopatia
contraindicações Prasugrel
1) AVC prévio ou AIT prévio
2) Estrategia conservadora
3) Risco alto de sangramento: peso < 60Kg ou > 75anos
alterações do ST no ECG da SCAcST
- Supra ST em 2 derivações contíguas ≥ 1q exceto v2 e V3:
Supra ST Para derivações V2-V3:
≥2q em homens ≥40 anos;
≥2,5q em homens <40 anos
≥1,5q em mulheres, independentemente da idade.
- supra ST ≥ 0,5q V3R, V4R, V7, V8
- BRE ou BRD novo
clinica IAM de VD , recomendações e contraindicações de medicações ?
1) CLINICA:
paciente além dos sintomas típicos de SCA com náusea, vômitos, diaforese MAS SEM DISPNEIA e com hipotensão (e tlvz choque) além de ausência de congestão pulmonar (kilip I), sinais de elevação da pressão venosa jugular. Pode ocorre bradicardia pelo Refelxo de BEzol Jarisch. e CHOQUE CARDIOGNICO
Supra ST em parede inferior D2, D3, Avf + V1 e V2 devem ser verificado derivações do lado direito V3R, V4R, V5R e V6R ou no ECO TT a beira leito desvio do septo de VD em direção ao VE
2) CONDUTA:
- inicio igual ao da SCA com supra ST, mas evitar drogas que diminuam a pré-carga e a contratilidade/frequência cardíaca:
evitar MNB
-Morfina (e opioides) -Nitrato -B, BCc, Diuréticos
idealmente para tratar:
1- Reperfusão precoce (ICP ou fibrinolise)
2- Aliquotas cristaloides 200-300mL SF 0,9% para aumentar PA em pacientes com hipotensão e sinais de hipoperfusão) para aumentar DC do VD
3- inotrópicos (dopamina é o agente inicial de escolha ou dobuta) e vasopressores para tentar aumentar PA enquanto se espera efeito da hidratação
4- atropina ou marcapasso TV conforme necessidade para corrigir bradiarritmias
classificação de Killip
- K1: Eupneico, sem B3 e pulmões limpos
- K2: Dispneia, B3 ou estertores bases, turgência
- K3: EAP
- K4: Choque cardiogênico
qual indicação de angioplastia
IAM cST
a) 90-120min tempo porta balão
b) não pode usar trombolitico
c) choque cardiogênico
d) duvida diagnostica
PRINCIPAL PROBLEMA: REESTENOSE
quando preferir o trombolitico em vez da angioplastia
> 90-120 min para TRANSFERIR paciente a um serviço que faça angioplastia
para aqueles que se apresentavam com 12 horas ou mais e naqueles que estão estáveis e assintomáticos É CONTRAINDICADO FIBRINOLÍTICO mas a fibrinólise pode ser considerada até 24h após o início dos sintomas, se o paciente estiver persistir com dor e a angioplastia for indisponível
contraindicação do trombolítico
5 cabeça
1 torax
1 abdome
- AVCh passado
2, 3. AVCi ou TCE < 3 meses. - MAV cerebral
- neoplasia intracraniana
- Dissecção aórtica e PA > 185 x 110
(pelo supra por oclusão coronariana)
7 .Sangramento ativo exceto menstruação
para aqueles que se apresentavam com 12 horas ou mais e naqueles que estão estáveis e assintomáticos É CONTRAINDICADO FIBRINOLÍTICO mas a fibrinólise pode ser considerada até 24h após o início dos sintomas, se o paciente estiver persistir com dor e a angioplastia for indisponível
complicações do IAM
- Parada cardíaca súbita
- Arritmias
- ventricular
- bradi, se parede inferior , tto atropina
- Choque cardiogênico
- -aneurisma ventricular
- Pericardite
MECÂNICA
- Insuficiência mitral aguda por ruptura musculo papilar
- ruptura de septo IV
- Ruptura de parede Livre
qual a relação e a incidência das três complicações mecânicas mais comuns apos IAM
1- ruptura de septo
(mortalidade 90% em 2m sem reparo cirúrgico)
2- ruptura de parede livre do VE
3- insuficiência mitral aguda por ruptura m.papilar
Essas complicações ocorrem 3 para cada 1000 e causam elevada mortalidade hospitalar em pacientes, sendo ruptura de parede a menos comum. Todas levam a algum grau de perda de função do VE devido ao processo de necrose em que se perde músculo cardíaco e a depender da extensão, isso repercute para CHOQUE CARDIOGENICO para todas as 3. com advento da terapia de reperfusão essas complicações diminuíram bastante isso vale o mesmo para uso de fibrinoliticos
Critérios de reperfusão no iAMcST após trombólise química
1-Melhora da dor;
2-Arritmia de reperfusão (RIVA);
3-Redução do Supra ST ≥ 50% 60-90min após uso fibrinolítico
4- Inversão T nas primeiras 4h
MESMO COM TROMBÓLISE BEM SUCEDIDA, RECOMENDA-SE ENCAMINHAR AO CATE ENTRE 2-24h
SE NÃO APRESENTAR ESSES CRITÉRIOS, DEVE-SE ENCAMINHAR PARA ANGIOPLASTIA DE RESGATE (angioplastia pós falha de trombolitico)
PRATICA opções de trombolíticos
Se < 12h
1- Estreptoquinase
1.500.000 UI (1 ampola) em 100mL SF0,9% em BIC 30-60min (devido efeitos vômitos, hipotensão choque anafilático, edema de glote)
2- Alteplase (t-PA) 1mg/mL
(> 65Kg) 15mL IV em 2min + 50mL em 30min e 35mL em 1h
(<65Kg) 15mL IV em 2min + 0,75mL /kg em 30min + 0,5mL/kg em 1h
3- Reteplase (rt-PA)
10 U + 10U com intervalo de 30min
4- Tenecteoplase (TNK-tPA)
Menores taxas de sangramento extracranianos porem intracraniano é igual aos demais.
APOS TROMBOLISE, ANGIOPLASTIA
PRESCRIÇÃO TTO para IAM cST
Dieta zero,
●1-AAS 200mg macerado agora ( e manter 100mg/dia)
●2-Clopidogrel 300mg Vo agora < 75 anos (seja angioplastia ou trombolise)
se for pra angioplastia dar mais 300mg no momento da angioplastia para compeltar 600mg
Se > 75 anos e for fazer fibrinolítico, não dar dose de ataque, apenas manutenção 75mg. Se for pra angioplastia, fazer 600mg no momento da angioplastia
●3-Enoxiheparina
Se < 75 anos: 30mg IV (meia ampola) —após 15min –> 1mg/kg SC 12/12h
— se ClCr < 30, usar 1mg/kg a cada 24h sem bolus
—-Se > 75 anos, usar apenas 0,75mg/kg SC 12/12h sem bolus
* se ClCr < 30, apenas 1x/d
— HNF se angioplastia no mesmo serviço ou HBPM 0,5mg/kh EV atk + 1mg/kg 12/12h se for pra angioplastia
●4- CN O2 2-4L/min se SpO2 < 90%
●5- Tenecteplase 35mg EV em 10s
● HGT 4/4h e IR conforme protoclo (IR: hgt-120/30 UI) par ameta < 180
● dinitrato de sisorbida 5mg SL acada 5min até 3x SN
● Transporte para angioplastia se < 2h
se estável e sem choque cardiogênico (dentro de 24h):
- -RAnitidina 50mg + aBV 8/8h EV
- sinvastatina 40mg/rosuvastatina 40mg/ atorvastatina 80mg a noite para meta LDL < 50
- iECa VO (captopril 6,25mg 8/8h/enalapril 2,5mg 12/12h)
- BB VO (propranolol,atenolol, metoprolol, carvedilol, bisoprolol) para manter Fc < 70
- Espironolactona se DM ou IC
se paciente com dor SCA com supra ST > 12h de duração qual conduta
se estável: CATE eletivo
Se sintomático (angina ou instabilidade): CATE + angioplastia primária
quando pensar idealmente que paciente com IAM evoluiu com complicação mecânica
IAM com 5 dias (idealmente 48h) + EAP/ sopro novo/ choque cardiogênico
Eco TT ou TE a beira leito são ferramentas importantes para diagnostico
patogênese do choque cardiogênico
Disfunção VE grave com diminuição da contratilidade miocárdica, o que prejudica a função sistólica. Com isso, há diminuição da perfusão sistêmica é definida com PAS persistente abaixo de 90 mmHg ou pressão arterial média de 30 mmHg (NA AUSÊNCIA DE HIPOVOLEMIA). diante da disfunção da bomba, os pulmões sofrem com congestão gerando hipoxemia.
a redução da perfusão tecidual num primeiro momento causa aumento da vasoconstrição periférica pelo aumento de vasopressores endógenos como angiotensina e nora para tentar manter a perfusão No entanto, a combinação de baixo débito cardíaco e RV sistêmica elevado pode resultar em uma redução acentuada na perfusão tecidual. Com isso, piora a função cardíaca trabalhando com pos carga ainda maior e na tentativa de manter perfusão de alguns órgãos. no entanto, observa-se que RVP varia também com dilatação e a explicação mais provável para a vasodilatação no cenário de choque cardiogênico é a presença de um estado inflamatório sistêmico
A redução do debito piora ainda mais a isquemia miocárdica diminuindo por sua vez a perfusão coronariana e causando a liberação de NO liberado como resposta inflamatória e piora ainda mais a perfusão sistêmica, o que em excesso causa vasodilatação sistêmica exagerada semelhante ao observado na sepse
como descartar com segurança IAM ?
Para pacientes de baixo risco ou com ECGs normal com > 2 horas após o início de dor no peito
+ valor de TnUs abaixo do limite de detecção do ensaio
TnUS:
- detectavel em >50% da população
coeficiente de variaçao < 10%
TEm valor apenas para dizer se a dor é LESÃO MIOCARDICA OU NÃO
há necessidade de comprometimento de quanto % do VE para choque cardiogênico
40%
sinais e clinica de choque cardiogênico
Pacientes podem ou não apresentar PAS < 90 mas apresentam evidencias ao exame de sinais de hipoperfusão e de deficiência da bomba cardíaca. freqüentemente caem lentamente em choque, com evidência clínica de baixo débito cardíaco antes do desenvolvimento de hipotensão. 50% dos pacientes que desenvolveram choque após a admissão o fazem dentro 24 horas- 1 semana
- isquemia persistente ou recorrente na ECG
- piora da dispneia ou dispneia nova
- taquicardia
- agravamento/surgimento de congestão pulmonar
- extremidades firas e pele pálidas alem TEC >3s
- diminuição da diurese com elevação da Ur e Cr
- confusão mental
- distensão venosa jugular
- aumento do lactato
- evidencias de falha ao ECO
Em pacientes com suspeita de choque cardiogênico, um ECG repetido e um ECO deve ser realizado imediatamente. O eletrocardiograma pode confirmar a presença de recorrência de isquemia que foram reperfundidos e, na maioria dos casos,o ECO pode confirmar o diagnóstico.
artéria mais comumente acometida para causar choque cardiogênico
ADA
quais etiologias de choque cardiogenico e quias devem ser consideradas como diangostico diferencial
complicações emcancias decorrentes de IAM no entanto diante de hipotensão em paciente com IAM é importante afastar:
- Bradiarritmias decorrentes
- Taquiarritmias
- Hemorragia pelo uso de fibrinilitico ou anticoagulantes
- Hipovolemia pelouso de diuréticos
- Choque septico se suspeita de infecçaão
- O uso excessivo de drogas abaixadores da pressão arterial (betabloqueadores, enzima de conversão da angiotensinainibidores, nitratos e diuréticos)
- TEP
Deve ser afastada em todo paciente com choque cardiogênico na ausência de estertores pulmonares na ausculta
IAM de VD especialmente quando alterações isquemicas nas derivaçoes da parede inferior
O ECG em pacientes com IAM VD pode demonstrar ≥1 mm de ST em V4R a V6R.
A elevação do ST≥ 1 mm na derivação V4R apresenta sensibilidade e especificidade > 90% indicativa de lesão aguda do VD e correlaciona-se estreitamente com oclusão da artéria coronária direita proximal
indicação de angioplastia na IAM cST
- <90 - 120 min;
- Contraindicação ao trombolítico;
- Choque cardiogênico;
Preparação para angioplastia: HNF
características da angina instável
- Angina prolongada em repouso na última semana > 20 min e com reversão espontânea
- Angina de inicio recente em repouso ou aos mínimos esforços há pelo menos 2 meses (ou seja, piora da CCS para 2 ou 3)
- Angina pós IAM (ocorre até 2 semanas após evento agudo que não seja novo IAM nem tenha elevação marcadores)
- Diminuição progressiva do limiar anginoso para CCS 3 ou 4
quando suspeitar de prinzmetal e tratamento
Paciente jovem tabagista com supra especialmente parede inferior que desaparece espontaneamente ou em uso de NO3
TTO: BCC (nifedipino retard ou verapamil/ditialzem) ou NO3 SL 5mg (isossorbida durante episodio) + cessar tabagismo
USO DOSE HEPARINA BAIXO PESO na SCA
pacientes IAMcST que farão fibrinolitico ou IAMsST
a) bolus 30mg + 15min após iniciar 1mg/kg 12/12h se < 75anos até a alta por maximo 8dias
b) não fazer bolus, iniciar 0,75mg/kg 12/12h se > 75anos
c) 1mg/kg 1x se ClCr< 30
quando não realizar dose de ataque do clopidogrel
pacientes com > 75 anos manutenção 75mg/dia
SENÃO,
angioplastia pode fazer ou fibrinólise em < 75anos
artérias culpadas e paredes na SCA
●parede anterior e septal V1-V4: ADA
* V1 e V2: septal
causa comum de choque cardiogênico
●parede lateral: d1, avL, v5, v6: ADA (por ramos diagonais) ou Cx (e seus ramos marginais)
- lateral isolada: Cx
- anterolateral: ADA
INFERIOR =ESPELHO = LATERAL
● parede inferior D2, D3, avf: ADP (ramo da ACD 90% ou da ACx 10%)
- inferior + Vd: ACD
- inferior + lateral: ACx
SUSPEITAR DE IAM de VD quando INFARTO DE APREDE INFEIROR !!!
- 2ª causa mais comum de choque cardiogênico
- ACD: iam de parede inferior de VD
● parede posterior/inferior lateral : supra V7, V8 (espelho com infra V1 e V2). Causa comum de SCA com ECG normal
dupla antiagregação e tempo na SCAcST + angioplastia com stent
SCAsST + angioplastia
ambos
AAS + clopidogrel 1 ano
Paciente ja anticopauglado com FA e que faz iam, qual antiplaquetario fazer?
Durantr angioplastia na internacao
Terapia tripla AAS+ Clopidogrel+ anticoagulante
Apos alta hospitalar terapia dupla: CLOPIDOGREL + ANTICOAGULANTE apenas
- mostram que NOACS sao melhores em diminuir risco sangramento que varfarina
paciente com SCAssST de baixo risco, qual conduta ?
estabilização clinica
BB + NO3+ AAs + HBPM + estatina
se 48-72h sem dor: TESTE ´PROVOCATIVO DE ISQUEMIA COM BAIXA CARGA.
Se indicaçõa conforme o teste, CATE + Revascularização miocárdica
contraindicações ticagrelor e efeito coalteral mais comum
1) AVCh
2) Hemorragia ativa
3) plaquetopenia importante
4) Hepatopatia mod-grave
1) dispneia
2) bradicardia
NÃO USAR COM DOSE ALTA DE AAS > 100mg
Entre os pacientes com dor no peito característica de isquemia miocárdica, existem três apresentações principais que sugerem uma alteração no padrão anginoso como SCA em oposição à angina estável ou ao esforço:
● Angina de repouso, que geralmente dura >20 min
● Angina de início recente que limita a atividade física
● Angina que é mais frequente, com maior duração ou ocorre com menos esforço que a anteriormente
SCA pode se manifestar sem dor no peito ?
Em uma revisão de mais de 430.000 pacientes com IM agudo confirmado, 1/3 não apresentou dor no peito na apresentação. Esses pacientes podem apresentar dispnéia isoladamente, náusea e / ou vômito, palpitações, síncope ou parada cardíaca.
importante notar que aproximadamente metade dos pacientes com BRE e IAM não apresenta dor no peito
é mais provável que pacientes com SCA sem dor no peito sejam idosos, diabéticos e mulheres.
quando se suspeita de ruptura de parede livre de VE e conduta inicial
Pode se manifestar dentro de 5 dias À 2 semanas de apresentação do IAM especialmente quadno
- desenvolvimento da onda Q
- -Ck- MB-creatina > 150
Pode se manifestar de forma aguda ou subaguda.
a efusão de sangue para o espaço pericárdico pode se manifestar agudamente como choque cardiogênico com tamponamento que exige pericardiocentese de emergência e pode ser confirmada com USG
nos casos subagudos, pode se manifestar com dor no peito ou pericardica e persistente, agitação, nausea, hipotensão a alterações eCG de pericardite que evoluirão para quadro semelhante ao casos agudos. a conduta é semelhante e cirurgia de emergencia deve ser realizada alem do suporte com vasopressores, fluido e inotropicos
quando suspeitar de ruptura de septo IV no IAM
pode haver comprometimento leve com dispnéia ao esforço ou choque cardiogênico . Quando o início do comprometimento hemodinâmico é imediato, hipotensão e taquicardia. Mas suspeita sempre recai quando há u, novo sopro holossistólico em borda esternal esquerda com irradiaçaõ difusa
O diagnóstico inicial geralmente é feito pela ausculta de um novo sopro cardíaco. e é importante o ECO TT, para o diagnóstico definitivo do eventual defeito
O reparo cirurgico não tem periodo considerado idela mas não deve ser postergado demais para evitar fibrose devido a progressão da insuf cardíaca e disfunção oirganica, alem da alta mortalidade mesmo após reparo
como suspeitar de insuficiência mitral por complicação mecânica cardíaca por IAM e manejo inicial
As manifestações clínicas de papilares inclui o início agudo de hipotensão e edema pulmonar grave. No físico exame, o precórdio pode ser hiperativo e sopro sistólico holossistólico que pode ter radiação generalizada
O diagnóstico de ruptura do músculo papilar é normalmente confirmado por ecocardiografia, no entanto, o ecocardiograma transtorácico quando não é informativo, o transesofágico é necessária para estabelecer o diagnóstico
Terapia médica inicial pode inclui redução da pós-carga com nitratos, nitroprussiato de sódio e diuréticos. Entretanto, os pacientes geralmente apresentam choque cardiogênico, exigirá o uso de inotrópicos e vasopressores para estabilização.
A intervenção cirúrgica de emergência continua sendo o tratamento de escolha
existe angina sem obstrução coronariana aterosclerótica ?
ocorre quando paciente tem sintomas semelhantes a SCA porem são mais jovens e mulheres frequentemente com alterações ECG mas o diagnóstico so pode ser dado após angiografia não evidenciar nenhuma lesão obstrutiva e com < 50% do diâmetro, causas são
- trombofilias
- Sd X
- prinzmetal
- placa excêntrica
- Takotsubo
O diagnóstico não pode ser feito sem angiografia coronariana
qual artéria culpado nos IAM de VD e quais consequências hemodinâmicas desse infarto
- ACD, mais comum
- Cx em 15% da população, com predomínio da circulação esquerda
A oclusão proximal da artéria coronária direita compromete a perfusão da parede livre do VD, levando adiscinesia e desempenho global deprimido. Isso leva a uma queda na entrega desangue ao VE e diminuição do débito cardíaco sistêmico, apesar do desempenho sistólico do VE intacto. O VD O isquêmiado torna-se rígido e dilatado tardiamente na diástole, impedindo a entrada de fluxo do átrio direito e a elevação da pressão diastólica, prejudicando ainda mais o volume VE.
Soma-se a isso fato de que quando a obstrução da ACD é mais proximal piora e agrava a função do AD pela isquemia ou quando ha isquemia dos músculos papilares da região do anel tricúspide, havendo regurgitação e piorando ainda mias o Debito do VD
diagnostico de IAM VD faz diagnostico diferencial com que ? como diferenciar na duvida
Ecocardiografia à beira do leito, incluindo avaliação ECG de infarto do VD deve ser realizado em pacientes com IM inferior e evidência de compromisso hemodinâmico. ECO também é útil na identificação de tamponamento cardíaco, que pode apresentar bem como a rara complicação da ruptura do septo ventricular. O ECG é geralmente suficiente para discriminar entre TEP e IAM de VD pois há a elevação do ST nas derivações inferiores a qual raramente está present em pacientes com TEP . A elevação da troponina sérica pode estar presente em qualquer um dos diagnósticos
O ecocardiograma mostra dilatação da cavidade do VD e comprometimento do movimento da parede livre do VD.
- embolia pulmonar (embora sejadificil disitnguir de IAM VD pelo ECO)
- tamponamento cardiaco por complicação ruptura de septo ou outro acometimento pericardico
terapia medica do choque cardiogênico
1- evitar BB
2-AAS e esperar antiplaquetario para momento da reperfusão
3- Reperfusão com estudo vascular o mais precoce ou fibrinolise se não tivcer tempo hábil mas ianda assim melhor desfecho com reperfusão rpecoce
4- Noradrenalina se Hipotensão
5- Suporte aliquotas líquidos SF se não houver congestão pulmonar
6- Dobutamina se pressão arterial limítrofe, mas sem hipotensão grave
controle da PA na SCA
●-Reduzir PA em até 25% na 1ª hora (< 180x120)
●-Reduzir para PA < 160-100mmHg (2-6h)
●-Manter 135-85mmHg por 24-48h
qual medicação deve se investigada e pode interferir nos ensaios da troponina, dadno falso negativo
Biotina: pode vir falso negativo
