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o que se seria a IC descompensada e as causas possíveis
sindrome caracterizada pelo desenvolvimento de dispnéia, freqüentemente associado ao acúmulo de líquido nos espaços intersticiais e alveolares do pulmão, resultado de pressões de enchimento cardíaco agudamente elevadas (edema pulmonar cardiogênico) de inicio recente ou piora dos sintomas em pacientes com IC crônica que levam a buscar PS pois paciente desenvolveu sinais e sintomas clínicos de falha da bomba cardíaca com CONGESTÃO +/- HIPOPERFUSÃO
1- ma aderência ao tto medicamentoso e anti-hAS, dietético e excesso de líquidos e sem restrição hidrossalina 2- Arritmias 3- IAM 4-Doenças valvar aguda ou progressiva 5- Drogas/medicações cardiodepressoras: BCC, AINE, BB 6- TEP 7- miocardite 8- Infecção/PAC 9- anemia 10- disfunções tireoidianas 11- piora da função renal e dist eletrolíticos (pois congestão e baixo debito fazem IRA)
quais achados clínicos e ao exame físico diante de paciente com IC descompensada
SEMPRE SUSPEITAR DIANTE DE DISPNEIA E CONGESTÃO NA PRESENÇA DE FCV
SINTOMAS
●- dispneia progressiva ou quando há presença de Edema pulmonar há sensação de asfixia, taquipneia, tiragem, ansiedade e expectoração de líquido espumoso rosa
●- sensação de plenitude prandial, anorexia e sensibilidade epigástrica pela congestão
●- edema em tornozelo e região pre tibial
●- sintomas de ma perfusão como fadiga, estado mental alterado ou sinais de hipoperfusão de órgãos, como azotemia pré-renal ou enzimas hepáticas anormais
SINAIS
●- Rx com presença de congestão hilar, de DP especialmente a direita podendo ter ou não de estertores a ausculta, mas se tiver são mais comuns qdo ha histórico de PA mal controlada
●- B3 ou sons de regurgitação
●- sinais de PA elevada , reflexo de qdo não controle pressórico adequado ou qdo a PA é muito elevada, é mais provável que seja fator contribuinte para o edema pulmonar, em vez de conseqüência da condição
●- na presença de edema pulmonar nota-se transpiração abundante, pele fria, cinzenta e cianótica, refletindo aumento do fluxo simpático e estertores podem ser auscultados nesses casos inicialmente em bases e que piora a medida que progride aos apices
●- saturação pode ser util
●-taquipnéia em repouso, taquicardia e pele fria com mau enchimento capilar pelo grau de hipoperfusão periférica
o paciente com ICC sempre apresentará creptos na ausculta
não, pois a taquipneia é manifestação de congestão que surge a despeito da ausência de estertores na tentativa de eliminar excesso de líquido do pulmão
Os estertores tem alto VP positivo mas a ausência não pode afirmar que a pressão de enchimento VE esteja normal
sinais de hipoperfusão
sinais de congestão
●1) sonolência, confusão ●piora da função renal ●hipotensão sintomática ●palidez ●extremidade frias ●pré-sincope ou sincope
●2) DISPNEIA (90%), tosse, sibilos, estertores
●edema periférico simétrico e depressível, ●desconforto mmii
●Desconforto oi inchaço abdominal e saciedade precoce
Causas de IC aguda? Quando suspeitar ?
1- congestão pulmonar:
estertores, dispneia, DPN, ortopneia
2- congestão sistêmica:
turgência, edema, hepatomegalia, IRA
3- sinais e sintomas de baixo debito:
alteração nível consciência, ext frias e TEC < 3s, choque, hipotenão
IAM
Insuficiência mitral
Crise hipertensiva
quais perfis clinico hemodinâmicos que IC descompensada pode se apresentar
1- IC descompensada com sintomas leves-mod sem crise hipertensiva ou choque cardiogênico e edema pulmonar leve a moderado
2- IC descompensada com Edema pulmonar
3- IC descompensada Hipertensivo
4- IC descompensada com choque cardiogênico
5- IC Direita
6- IC por de alto DC : anemia, tireoide,
A: QUENTE e SECO
(perfusão sem congestão)- arábia
B:QUENTE e ÚMIDO
(perfusão com congestão) Belém
C: FRIO e ÚMIDO
(hipoperfusão e congestão) Curitiba
L: FRIO e SECO
(hipoperfusão e sem congestão) LA
-
avaliação inicial de paciente com IC descompensada deve primordialmente avaliar alem dos fatore precipitantes, comorbidades e histórica clinica quais achados ao exame ?
estado cardiopulmonar do paciente, incluindo gravidade da dispnéia, estado hemodinâmico (evidência de hipoperfusão incluindohipotensão) e frequência cardíaca e ritmo
Avaliação para descartar causas graves como SCA e tamponamento cardiaco com Rx, ECG, ECO (se IC aguda nova ou detriorçaõa clincia), enzimas (recordando que estão elevados normalmente nesses pacientes).
Um nível de BNP ou NT-proBNP é obtido quando o diagnóstico de IC é incerto
exames laboratoriais e adicionais naõ devem atrasar tto e por que pedir ?
1- ECG e Tn: avaliar arritmias e presença de SCA
2- HEmograma: avaliar fator precipitante como anemia ou algum processo infeccioso com leucocitose descompnesnado
3- Ur e Cr, eletrolitos: para avaliar alguma causa renal ou mesmo piora da função renal por causa cardíaca e perfusão; alem do tto depletar volume
(Relação uréia / creatinina sérica> 20: 1) sugere um estado IRA pré-renal com maior reabsorção de uR
4- ECO: se IC nova ou se presença de choque cardiogênico na suspeita de Tamponamento ou de complicação mecânica de IAM
5- BNP e Nt-BNP: valores < 100 ou <300 respectivamente são uteis para descartar causas cardíacas de dispneia, porem acima não necessariamente confirmam causa que seja a IC
6-RX tórax para avaliar cardiomegalia ou edema pulmonar
7- SpO2 para identificar hipoxia secundaria a congestão pulmonar ideal > 90%
8- Troponina (avaliar curva)
9- D-dimero para descartar TEP
marcadores prognósticos de mortalidade intra-hospitalar na IC aguda: altos Ur, Cr e PA baixa
diagnostico diferencial de IC descompensada
●-TEP
●-asma
●-PAC
●-causas não cardiogênicas ( geralmente uma doença hiperdinâmica como uma periferia quente e vasodilatada, enquanto a Causa cardiogênica é freqüentemente associada a uma periferia fria e suada. A taquicardia está freqüentemente presente em ambos. Os achados de B3 ou sopros sugerem uma causa cardiogênica de edema pulmonar)
pacientes com IC que devem garantir vias aeresas defintivas quql objetivo da terapêutica/ intenração em UTI
- melhorar oximetria
- alivio dos sintomas de congestão
- buscar fatores precipitantes
- otimizar terapia crônica
- manejo arritmia
•SpO ≤90% apesar do oxigênio suplementar
•Uso de musculatura acessória e Fr ≥25
•Sinais e sintomas de hipoperfusão e / ou pressão arterial sistólica <90 mmHg.
●Fc <40 ou > 130 bpm
qual correlação da FA com IC descompensada
FA pode ser a causa da IC descompensada como tambem pode consequencia da IC pelas altas pressões e estresse sobra a parede atrial.
Geralmente é difícil determinar se a FA é a causa ou resultado de IC aguda descompensada. Uma história confiável de palpitações que precede claramente a descompensação sugere mas não prova que a FA foi a causa do edema pulmonar
faz parte abordagem geral inicial para pacientes com IC descompensada ja identificadaque não seja SCA ou TEP e a observação sobre uso de diuréticos ou vasodilatadores
●Monitoração cardiaca
●Oximetria e Vias aéreas com VNI ou IOT SN
●Acesso venoso para drogas EV
●SSVV (verificar hipertensão ou hipotensão)
●Restrição hidrica e salina
●Diuréticos ( quando ha sobrecarga )
●Vasodilatadores (qdonão há sobrecarga de liquido)
●Profilaxia TEV se nção houver contraindicação
** A agressividade da terapia com diuréticos e vasodilatadores depende do estado hemodinâmico e de volume do paciente. Pacientes com edema pulmonar repentino devido a hipertensão, por exemplo, requer terapia vasodilatadora agressiva, pois muitas vezes não são fluidos sobrecarregado. Pacientes com normotensão e sobrecarga de volume podem ser tratados com terapia diurética com ou sem terapia vasodilatadora
qual indicação do oxigênio suplantar
quando saturação < 90% .
iniciar com mascara nasal a 100% e progredir para VNi conforme necessidade. Se com insuficiência respiratória não melhorar com a VNI (dentro de meia a duas horas) ou não toleram ou têm contra-indicações para a VNI devem ser intubados para ventilação mecânica.
Na ausência de hipoxemia, o oxigênio pode causar vasoconstrição e piorar DC
como titular a furosemida na Ic descompensada e monitorar
0,5-1mg/kg IV máximo 80mg
●Se houver pouca ou nenhuma resposta à dose inicial, a dose deve ser dobrada em intervalos de 2h, até as doses máximas recomendadas e pacientes com insuficiência renal ou IC grave podem exigir maior doses de até 160-200 mg de furosemida
●Pacientes tratados com diuréticos de alça cronicamente podem precisar de uma dose mais alta a dose IV diária inicial deve ser igual ou superior a (por exemplo, 2,5 vezes) a sua dose oral diária total de manutenção (por exemplo, para um paciente que tomava 20mg por via oral 2x diariamente, uma dose intravenosa diária inicial de furosemida de 40-100 mg, que pode ser administrados em bolus intravenosos de 20-50 mg duas vezes ao dia) e depois ajustados dependendo da resposta.
MONITORAR
A) Observar eletrólitos durante terapia pelo risco de HipoK de arritmia e de Cãibras musculares que devem ser corrigidas
B) peso diário, sinais de congestão, hipotensão
c) função renal ( uma creatinina sérica estável sugere que a perfusão nos rins e em outros órgãos está sendo bem mantida e que a diurese pode continuar se o paciente ainda estiver edematoso. )
**Se o aumento da creatinina sérica (> 20 relação Ur: Cr) parecer refletir a depleção do volume intravascular, então redução ou interrupção temporária da terapia com diuréticos e / ou inibidores da ECA / BRA deve ser considerada
restrição hidrossalina na Ic descompensada quando
restrição sodio < 3g/dia
Liquido 1,2-2L/dia apenas
sobre pacientes que descompensam e fazem uso de BB? e os que não usam ?
Nos pacientes que já faziam uso de bb, deve ser mantido pois está associado a uma menor mortalidade. Seu uso deve ser descontinuado se choque cardiogenico e sua dose deve ser reduzida em 50% assim que possivel pois retirada abrupta dos beta-BQ pode aumentar mais a ativação simpática.
Considerar sua suspensão ou redução da dose nos pacientes com descompensação grave (por exemplo, naqueles que necessitem de dobutamina para manutenção do débito cardíaco)!
Caso o paciente ainda não seja usuário de betabloqueadores, devemos esperar a compensação do quadro clínico para o início dessa classe de drogas.
Se frio e úmido, não iniciar uso nem 50% !!!!!!
qual conduta referente a ivabradina na descompensação
Para pacientes que ainda não estão tomando ivabradina, ideal que esse agente não seja iniciado no momento da apresentação com um episódio agudo e manter a ivabradina em pacientes com descompensação grave.
●. nos casos crônicos, ivabradina para pacientes com FEVE ≤35 em ritmo sinusal com frequência cardíaca em repouso ≥70 bpm e com uma dose máxima tolerada de bb ou tem contra-indicação ao uso de betabloqueador.
sobre ajuste de medicações anti-HAS e de IC nos casos descompensados
1- PAS > 140 == manter ieca e BB 2- PAS 85-140 == se perfusão boa: manter ieca/bra/bb == Se perfusão ruim, reduzir 50% BB e suspender ieca/bra 3- PAS < 85 == suspender ieca/bra e BB
●Pode ser mantida para quem ja estiver em uso (exceto se sintomas de má perfusão com PA 85-140) mas para pacientes que não estão tomando ieca/bra, não iniciar pois podem desenvolver hipotensão e / ou agravamento da função renal durante a terapia.
●Para os que ja faziam uso, as doses podem ser reduzidas durante a terapia diurética quando há evidencias de piora da perfusão renal, hipercalemia ou hipotensão
Podem ser iniaidas tais medicações dentro de 48 horas após a apresentação e estabilizaçao) com doses 1/4 e aumento progressivo
Utilidade do uso de vasodilatadores na IC descompensada
Permitem diminuição da pre carga e/ou pós carga:
vasodilatação arterial e venosa (nitroprussiato) que acaba diminuindo pós carga e assim a PA em pacintes com hieprtensão
ou
diminuição apenas da pre-carga com vasodilatação venosa (nitroglicerina) o que acabaa reduzindo pressão de enchimento VE e colabora com terapia diuretica como terapia adjuvante
a) NPS: na insuficiência aórtica/mitral aguda,ruptura aguda do septo ventricular ou emergência hipertensiva
b) Nitroglicerina: terapia adicional a diurético para diminuir pre carga desde que evitada em casos de hipotensão
quando usar inotrópico e vasopressores conforme valores de PA na IC descompensada
●inotrópicos IV, como nora ou dobutamina (esta inicialmente, vai causar uma queda da pressão,) pode ser necessária como medida em pacientes com disfunção sistólica grave do VE e baixo débito (perfusão diminuída). Outra opção é deslanosideo (cedilanide)
●PAS< 90 mmHg e manter a noradrenalina associada pois a dobuta causa queda de PA. O desmame segue a mesma coisa, primeiro retira-se a nora e depois a dobutamina.
●Se PAS <85mmHg ou evidência de choque ( extremidades frias, baixa produção de urina, confusão) e evidência de pré-carga adequada, sugere-se a adição de um INOTROPICO, mas pacientes com choque persistente, pode ser necessário um vasopressor como medida adicional para apoiar perfusão nos órgãos vitais, embora isso ocorra à custa do aumento da pós-carga do VE.
●Suspender iECa e BRA se PAS < 85mmHg
1-PAS < 90 ou choque: inotrópico (NÃO vasodilatador !) e buscar causa para tto especifico}(ex.: CATE, volume pra hipovolemia, anticoagulação pra TEP
2- PAS 90-110: avaliar resposta ao tto inicial
3- PAS > 110: considerar vasodilatador
achado que indica perda de volume e portanto indicio de vasconstrição periférica
PRessão convergente
(PAS -PAS menor ou igual a 20)
tratar com volume
não usar diuretico
tratamento se hipoperfusão sem congestão (frio e seco) perfil L
*ocorre por perda de líquidos (vômitos, diarreia, alta dose diurético)
●1- NUNCA DIURETICO
●2-NUNCA VASODILATADOR
●3- REpor volemia: SF0,9% 250mL de SF ou RL e acompanhar a euvolemia com ausculta
●4- Considerar vasopressor e inotrópico se não melhorar e PAS < 85
SE PIORA, SALA EMERGENCIA
1- PAS > 140 manter ieca e BB
2- PAS 85-140 manter se perfusão adequada. Se perfusão ruim, reduzir 50%
3- PAS < 85 - suspender ieca e BB
O que usar se paciente hipoperfusao e congestão (frio e umido) perfil C
SALA DE EMERGENCIA
e depende da PA
●1- NÃO DAR VASODILATADOR pela tendencia a hipotensão pela hipoperfusão
●2-se Hipotensão:
*vasopressor se PAS < 70, conseguir cabeça de pressão com noradrenalina 4 ampolas + 234mL Sg5% correr EV em BIC 5mL/h a cada 5min até melhorar PA 80-90
+
INOTRÓPICO (dobutamina 250mg/20mL) - 2 ampolas
+ 210mL Sg5% EV em BIC 5mL/h com ajuste a cada 5min para melhorar perfusão com aumento DC
especialmente se PAS 70-90. ou deslanosideo
Associado pois dobutamina, inicialmente, causa uma queda da pressão, daí a necessidade de se manter a noradrenalina. O desmame segue a mesma coisa, primeiro retira-se cautelosamente a nora e mantendo a dobutamina e depois avaliar retirada dobuta
●3- Se PAS > 90 apos a dobuta, iniciar Nitroglicerina/Tridil para melhorar pos carga
+/-
DIURÉTICO (furosemida IV) +/- TIAZIDICO e reavaliar com cuidado volemia
●4- VNI
●5- REduzir BB em 50%
Suspender iECa e BRA se PAS < 85mmHg
1- PAS > 140 manter ieca e BB
2- PAS 85-1400
, reduzir 50% BB e suspender ieca/bra
3- PAS < 85 - suspender ieca/bra e BB
manejo e redução da PA e das medicações na emergencia hipertensiva com IC aguda
10-15% de redução na pressão sanguínea se niveis > 180x120
●0 a 1 hora - redução inicial de 15 a 20% até chegarmso na AP 185x110
●2 a 6 horas - Atingir o alvo de 160 x 100 mmHg com reduções da PA a cada 30min
●6 a 12 horas -iniciar medicação oral para tentar mater apenas elas, para isso, reduzir o vasodilatador vasodilatador com aferição da PA apos cada redução ate´conseguir manter apenas oral
●12 a 72 horas - Controle total da pressão apenas com medicação oral dentro de 72h
