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pharmaco 2 > rhumato: PAR + goutte > Flashcards

rhumato: PAR + goutte Flashcards

1
Q

Polyarthrite: c’est quoi le ddx du plus au moins probable?

A

PAR
arthrite psoriatique
connectivites
spondylarthrites (reactive, MII)
arthrose en phase inflammatoire

arthrite viral (parvoB19, hepB) qq semaines usually
maladie à pyrophosphate de calcium (CPPD)
polymyalgia rhematica (PMR)
goutte chronique polyarticulaire

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2
Q

Quels sont des signes qui font surtout penser à PAR?

A

gonflement IPP, MCP, poignet
raideur matinale
nodules
VS/CRP/facteur rhumatoide/anti-CCP élevés
changement radiologiques très tardifs (pincement, érosions)

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3
Q

Rôle de la scinti osseuse dans PAR?

A

Aucun, inutile

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4
Q

PAR ou arthrose?
-poignet
-base du pouce
-MCP
-IPP
-IPD
-genou
-cheville
-premier MTP
-tous MTP

A

-poignet: PAR
-base du pouce: arthrose
-MCP: PAR
-IPP: les 2
-IPD: arthrose
-genou: les 2
-cheville: PAR
-premier MTP: arthrose
-tous MTP: PAR

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5
Q

Comment on diagnostique PAR?

A

Il faut avoir au moins 6 points et éliminer les autres causes.
Plus de points si atteinte petites articulations, durée sx plus que 6 sem, CRP, ACPA, RF

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6
Q

PAR: c’est une arthropathie ——
-prevalence?
-age moyen appartion?
-F:H

A

auto-immune destructrice
1%
47 ans
2F:1H

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7
Q

V ou F : réduction de l’espérance de vie associée à PAR

A

V, réduite de 3-8 ans parce que l’inflammation fait de l’athréosclérose accélérée

bcp de morbidité (40% abandonnent travail à 5 ans)

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8
Q

Que se passe-t-il a/n de l’articulation en PAR?

A

Synovial très inflammatoire, ++ neutrophiles
Formation du pannus qui est très hypertrophié, envahit os et cartilage et l’érode, lymphocytes T++ macrophages fibroblastes

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9
Q

Radio findings en PAR%

A

Joint space narrowing
Bone erosion
Subluxation
Ankylosis
Subluxation and mutilating changes

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10
Q

Comment est l’évolution du PAR au niveau de l’inflammation, l’incapacité et la radiologie.
Début vs fin de la maladie

A

Au niveau radiologique ca evolue progressivement de facon stable

L’incapacité suit l’inflammation au début de la maladie mais vers la fin l’incapacité continue d’augmenter mais si inflammation sous controle.

donc importance de traiter tôt.

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11
Q

Radios vr IRM pour PAR?

A

IRM on voit mieux, qqun peut avoir des radios N mais IRM ou echo on voit deja des érosions

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12
Q

Comment se développe le PAR?

A

Facteurs environmentaux (microbiome, cigarette, periodontite)
Modifs epigenetiques
Susceptibilité des genes

ca fait une altération de la regulation post-transcriptionnelle

ca fait la citrullination des proteines anti-ccp
quand il y a de l’inflammation, il y a de la citrullination, on remplace un aa par citrulline

tt ca fait une perte de l’auto-toérance et va faire l’arthrite

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13
Q

Quel est le but du traitement du PAR?

A

On veut pas de synovites résiduelles (à l’EP, sx et CRP) car pas de synovites = pas de dommages articulaires

les dommages articulaires apparaissent précocément donc il faut débuter les agents rémétifs tôt

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14
Q

Quels sont les classes de rx antirhumatismaux?

A

AINS
cortico
DMARD (disease modifying anti-rheumatic drug) qui sont des agents rémétifs en tx de fond

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15
Q

V ou F: les AINS ont un certain bénéfice a/n des dommages articulaires et de la progression de la maladie

A

F, aucun

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16
Q

Rôle des AINS? type d’AINS à privilégier? risques?

A

Diminuent douleur et raideur articulaire

inhibiteur spécifique COX-2 ont une meilleur sécurité GI si FDR maladie ulcéreuse (dim 50%) comme le celecoxib. bénéfice annulé par AAS

danger rénal: IRC, IC, HTA

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17
Q

Quels sont les FDR GI à considérer?

A

plus que 70 ans, hx ulcere gastrique, anticoag, comorbidités (db, MVAS), AAS, prednisone

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18
Q

V ou F: les glucocorticoides sont un agent rémétif

A

V
ralentit la déterioration radiologique

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19
Q

Comment fonctionnent les glucocorticoides?

A

inhibe multiples voies d’activation de plusieurs types cellulaires (macrophages, osteoclastes), réduit migration tissulaire des leucocytes par inhibition de l’adhesion à l’endothelium

effet RAPIDE, gratifiant

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20
Q

On évite de donner des glucocorticoides combien de temps?

doses?

A

Moins de 6 mois pour éviter les toxicités

on donne un DMARD pour controler la maladie autrement

plutot un bridge en attendant agent de remission

prednisone 7.5 à 10 ou depomedrol 120 mg IM, on aime aussi bcp donner en infiltration

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21
Q

V ou F: beaucoup de PAR post partum

A

V

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22
Q

On donne quoi avec la pred et pourquoi?

A

calcium et vitD toujours
biphospho souvent
pour eviter osteoporose

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23
Q

À quoi on fait attention avec glucocorticoides?

A

effets minéralocorticoides donc on evite le sel et on fait attention à l’augmentation de l’appétit

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24
Q

Quels sont les agens rémétifs traditionnels? Leur efficicacité prend combien de temps à arriver?

A

Sels d’or
Hydroxychloroquine
Azathiprine
Sulfasalazine (MII)
cyclosporine, minocycline
Methotrexate

Efficacité lente (2-6 mois)

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25
Q

Quel est l’agent rémétif le moins toxique? le plus efficace?

A

moins toxique: hydroxychloroquine (plaquenil)
plus efficace: methotrexate

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26
Q

Quel est le premier choix de rx pour PAR? se donne à quel fréquence?

A

Methotrexate
1x/sem (IMPORTANT)

note: absorption PO réduite à plus que 15mg/sem ca plateau, donc on donne SC (important)

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27
Q

Comment fonctionne le methotrexate?

A

Bloque le métabolisme des FOLATES (important pour les purines), inhibe la synthese des purines et donc réduit la prolifération des cellules inflammatoires

FOLATES IMPORTANT

mecanisme aide aussi pour psoriasis

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28
Q

On peut donner quoi pour aider au EI du methotrexate?

A

acide folique

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29
Q

Quelle est la clairance du methotrexate? (important)

A

RÉNAL (éviter si clairance moins que 40)

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30
Q

EI du methotrexate?

A

Hépatotoxicté (éviter si ROH) important
pneumonite (grave mais rare; toux seche dyspnee) important

stomatite, nausée
hématotoxicité (aug VGM, anemie, neutropénie)

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31
Q

Interaction avec methotrexate?

A

Trimethoprim (septra)

qui bloque le folate aussi donc peut baisser bcp les GR
si juste 3 jours ok

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32
Q

Monitoring à faire avec le methotrexate?

A

FSC, ALT, albumine q2-3 mois

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33
Q

V ou F: il faut arreter le methotrexate en pre et post op pour eviter le risque d’infection

A

F pas nécessaire (important)

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34
Q

Quand est-ce qu’on suspend le methotrexate? (impotant)

risque?

A

Quand on a une infection bactérienne necessitant ATB IV (comme sepsis)

possible flare de PAR après 4 sem d’arrêt

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35
Q

À quoi penser avec methotrexate et jeune femme?

A

contraception car teratogene +++++ (avortement même)

malformation des membres, SNC, probleme d’ossification du crâne

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36
Q

Que faire si patient a une réponse au MTX qui est partielle?

A

on ajoute un 2e voir 3e agent rémétif: tx combiné

toxicité non augmentée mais efficacité améliorée

+pred pour faire le pont avant que les agens rémetifs marchent

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37
Q

Quelle est notre approche actuelle de choix de rémétifs si maladie mal controlée malgré les rémetifs traditionnels? les nommer. IMPORTANT

A

Agents rémétifs biologiques !!

Anti-TNF
Anti-IL6R
Anti-CD20
CTLA4-Ig
Inhibiteur tyrosine kinases

efficacité la + rapide et la + élevée de tous les agens existants

(important de tous les connaitre je crois)

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38
Q

Quelles sont les cytokines pro inflammatoires vs anti infla? probleme en PAR?

A

PAR on a une dominance de pro inflammatoires

pro: TNF, IL-6, IL-1, IL-12, IL-18
anti: IL-10, IL-1ra, sTNFR

39
Q

Est-ce que les anti-TNF bloquent plutot downstream ou upstream? comment marche TNF?

A

downstream
on veut pas aller trop haut pour pas trooop immunosupprimer

TNF relaché par macrophage, va dans target cells (ex synovite) et active la cellule

40
Q

V ou F: anti-TNF traverse le placenta?

A

F

41
Q

Anti-TNF pourquoi il y en a IV et il y en a SC?

A

celui qui est IV est chimérique donc possiblement immunogene, on bypass on le donnant IV

celui qui est humanisé peut etre donné SC

42
Q

À part PAR, autres indications du anti-TNF?

A

spondylite ankylosante
arthrite psoriatique
arthrite juvenile idio
psoriasis
MII
uveite intermediaire
hidradénite suppurée

43
Q

V ou F: anti-TNF prédispose aux infections

A

V
aug legere du risque d’infections surtout 6 premiers mois
-bacterienne (peau, tissus mous, poumons)
-zona
-reactivation de tb extra-pulmonaire
-infection opportunistes (histoplasma, listeria, pneumocystis)

+ guerison PLUS DIFFICILE de ses infections sous agent biologique

44
Q

V ou F: comme pour le methotrexate, on cesse anti-TNF seulement si on a une infection nécessitant ATB IV

A

Faux!!
outre pour un IVRS, si on a une infection qui a besoin d’ATB meme PO on cesse et on reprend quand le tx est terminé

+ strict que methotrexate

45
Q

V ou F: anti-TNF fait des reactivation de TB latente

A

V
surtout avec Ac monoclonaux (–mab) qu’avec Etanercept

dans 50% c’est une TB extrapulmonaire

donc avant de debuter anti-TNF:
PPD et Rx poumons chez tous!!

46
Q

Comment on évalue le PPD?

A

Positive si PPD 5 mm

si PPD + : on donne isoniazide 9 mois

47
Q

C’est quoi le problème a/n des anti-TNF et de l’immunogénicité? solution?

A

60% des patients ont des anticorps anti infliximab et anti adalimumab

++ fréquent si interruptions de tx

ça fait qu’il y a des taux seriques d’infleximab inferieurs et donc moins d’efficacité, + de reaction infusionnelles

solution: co-administrer des immunosupresseurs (comme methotrexate)

48
Q

Est-ce qu’il y a des vaccins spécifiques à avoir avec anti-TNF? et methotrexate?

A

grippe
pneumocoque et shingrix, repeter à 5 ans

PAS DE VACCINS VIVANTS (MMR, fievre jaune, polio)

pareil pour methotrexate

49
Q

V ou F: comme pour methotrexate, pas besoin d’arreter anti-TNF en pre et post op

A

FAUX

pour reduire le risque d’infection d’une chirurgie ELECTIVE on cesse biologique 2 semaines avant et 2 sem après (qd la plaie est fermée et propre)

50
Q

Quelle est la cible des JAK inhibitors?

A

bloque en intracellulaire

51
Q

Quelle est la substance qu’il y a de trop dans la goutte?

A

Acide urique

52
Q

Seuil de solubilité de l’acide urique?

A

408 umol
c’est plus bas s’il fait froid c’est pour ca que le 1er MTP est autant affecté alors que hanche pas trop psk c’est chaud

53
Q

Quelle est la physiopatho de la goutte?

A

Augmentation de l’apport de purines (ex: biere) et synthese endogene de purines (++++ importants que la diete) ou des choses comme leucemie/lymphome/lyse tumorale/hemolyse : tout ca augmente les niveaux d’acide urique. des années d’hyperuricémie causent des depots silencieux de critaux d’acide urique dans capsules/synoviales quand c’est sursaturé

54
Q

Comment est excrété l’acide urique?

A

rénal ++
GI

55
Q

V ou F: H, 55 ans se présente avec un genou enflé, urate élevé à 600. Dx = goutte

A

Faux
pas necessairement, pourrait être arthrite septique
70% des gens ont urate élevé mais pas de goutte donc ca nous dit rien

56
Q

Quand est-ce qu’il y a mobilisation des cristaux?

A

quand il y a des fluctuations de l’état d’hydratation (post op, pertes, hyper hypovolemique) et de l’uricémie

condition médicale aigue, chirurgies, prise d’alcool

quand libérés ca fait une reaction inflammatoire

57
Q

Bloquer quel interleukine est efficace comme tx de goutte?

A

IL-1

macrophage synovial phagocytent, bcp inflammation, interleukine appelle bcp neutrophiles. inflammasome auto inflammatoire rapide, déclenche processus

58
Q

Quel est le taux de récivives des crises de goutte?

A

60% à 1 an
75% à 2 ans
85% à 30 ans

59
Q

Après 10 ans, 10% vont développer ….

A

une goutte tophacée (masse dans tissus)

60
Q

Pourquoi on veut faire une radio dès la première crise de goutte?

A

Parce que parfois tophys intra-osseux d’emblée

61
Q

Comment on diagnostique une crise de goutte?

A

dx définitif: cristaux d’acide urique dans le liquide synovial si possible (tube d’analyse d’urine au labo de biochimie)

tableau de podagre (inflammation aigue premier orteil) classique et récidivante est souvent suffisant pour un dx présomptif

62
Q

Comment est l’acide urique pendant une crise de goutte?

A

Peut se normaliser dans 30% des cas mais sera élevé avant et après la crise

25% des adultes nord-américains ont une hyper-uricémie asx

don uricémie peu utile au dx de crise de goutte (mais si moins que 250 rareee que ca soit goutte)

63
Q

Diagnostic définitif de goutte?

A

cristal d’acide urique phagocyté par un neutrophile

c’est JAUNE sous la lumière polarisée, birefringence negative

64
Q

Durée et apparence d’une crise de goutte? gériatrie? chez qui on suspecte autre chose?

A

rubor, calor, tumor, dolor, functio: maximal à 48h, dure 10-14 jours

gériatrie: d’emblée POLYARTICULAIRE, d’emblée TOPHACÉE, dans les nodules d’Heberden

suspecter autre chose: RAREEE +++ chez femme pré-ménopausée (estrogene elimine acide urique mais si grosse IR maybe)
psoriasis: orteil enflé pdt des semaines
arthrite septique: porte d’entrée, fievre, AEG

65
Q

Quel est le traitement d’une crise de goutte?

A

glace (baisse reaction aigue)

AINS: naprosyn, celecoxib (si pas de CI) +- IPP

si IC, IRC, anticoag, ulcere GI: prednisone 30-50mg 10 jours, infitltration intra-articulaire, depomedrol IM

colchicine

66
Q

Quand est-ce qu’il faut donner la colchicine? EI si dose élevée?

A

DANS LES 12 PREMIERES HEURES (2 co stat et 1 co 1h apres)

diarrhées fréquentes

67
Q

V ou F: si deja sous hypo-uricemiant, on le cesse pdt crise aigue

A

Faux, poursuivre

68
Q

Comment on se rend aux crisaux d’acide urique?

A

Hypoxantine à besoin de xanthine oxydase pour devenir xanthine, puis avec XO encore devient acide urique qui devient cristaux d’acide urique qui donnent de l’inflammation

AINS, colchicine, steroides et inhibiteurs IL-1 agissent au niveau de l’inflammation

69
Q

IMPORTANT

Patient fait de la goutte, on doit penser à quoi comme MDF?

A

SYNDROME METABOLIQUE chez 63% des patients (vs 25% sans goutte)

dépister +++
HTA
Db/intolerance au glucose
DLP
obesite abdo
IR

70
Q

Comment prévenir des crises de goutte avec les HDV?

A

Il faut réduire l’uricémie: perte de poids
eviter viandes rouge BIERE FRUCTOSE (pepsi) fruits de mer
on permet vin rouge, produits laitiers, café

71
Q

Avec les HDV, on peut baisser l’uricémie de combien?

A

60-90 au mieux

72
Q

Si HTA, quel tx ne pas donner à qqun de goutteux

A

eviter HCTZD!!!!
choisir losartan (ARA)

73
Q

Pourquoi le fructose cause de la goutte?

A

Ca alimente directement l’acide urique

74
Q

Quelles sont les indications d’un traitement hypo-uricémiant?

A

2e crise de goutte
1er crise de goutte et IRC stade 3 (moins que 60 de DFG) ou acide urique plus que 540
goutte et tophus clinique ou radiologique
calculs rénaux contenant de l’urate

75
Q

V ou F: on peut donner des hypo-uricémiants pour hyperuricémie asx

A

FAUX
pas d’indication

(mais etudes chez le jeune ado obese avec HTA ca corrige HTA psk reins pas sclérosés)

76
Q

Quel est l’objectif du traitement avec hypo-uricémiant?

A

MOINS QUE 360 umol!!! souvient toi d’un cercle
moins que 300 si tophus

pourquoi pas 408? psk 408 c’est à 37 degrés mais on doit baisser car MTP plus froid

le niveau normal dans les labos aide pas, ,psk normal sans consequence c’est 408

77
Q

Quels rx agissent sur la xanthine oxydase?

A

Allopurinol
Febuxostat

78
Q

Quel est le premier choix de rx pour prévention des crises? On donne combien de temps?

A

Allopurinol

Durée indéfinie sauf si perte de poids

79
Q

V ou F: on peut garder des doses assez basses d’allopurinol

A

Faux
on commence à 100mg, mais 300mg est suffisant que pour 50% des patients on peut aller jusqu’à 800, on vise vrm notre 360

80
Q

Que faire avant de débuter allopurinol chez personne asiatique ou noire

A

HLA B5801, + risque de toxicité

si trop choisir plutot febuxostat

81
Q

V ou F: allopurinol est sécuritaire en IRC

A

+/-

risque de toxicité augmenté donc on commence plus bas (50mg) et on augmente plus lentement jusqu’à atteindre 360

82
Q

Allopurinol EI?

A

2% font un rash
rarement stevens johnson (hypersensibilité) 1/1000 rash severe, hepatite, nephrite 20% de deces

note: si rash seulement, desensibilisation est efficace (consult en allergie)

83
Q

Alternatives allopurinol?

A

uricosuriques
febuxostat

84
Q

V ou F: allopurinol peut causer des crises de goutte

A

V

allopurinol cause des crises gouttes, si on compare au febuxostat. quand on debute un hypouricemiant ad 50% font une crise!!!

c’est pour ca qu’on donne la colchine 6 mois psk les cristaux vont se mobiliser pdt qu’on baisse les taux et faire des crises (baisse dans le sang donc appel dans les tissus)

note: attention on diminue dose de colchicine si IRC

85
Q

Quels rx ont interaction avec allopurinol?

A

azathioprine et purinethol

à cause de memes métabolites

86
Q

V ou F: febuxostat - on titre les doses tranquillement

A

Faux
dose unique 80mg

87
Q

V ou F: febuxostat plus efficace qu’allopurinol 300

A

V

88
Q

Febuxostat et IRC?

A

même dose et efficacité si DFG 30-60

89
Q

V ou F: la colchicine réduit l’uricémie

A

FAUX

90
Q

Quelle est l’action de la colchine? à quoi faire attention? interactions?

A

réduit l’activation de l’inflamasomme et l’adhesion endotheliale des neutrophiles

réduire dose si IRC

interactions: clarithro/erythromycine, cyclosporine

91
Q

Donc on commence allopurinol avec quoi? but? doses?

A

colchicine pdt 6 mois

uricemie moins que 360

souvent plus que 300

92
Q

V ou F: on peut commencer l’allopurinol pdt une crise de goutte

A

V
tant que c’est avec la colchicine

93
Q

V ou F: patients très compliants avec tx de la goutte

A

Faux
moins de 50% d’observance à 2 ans

pharmaco 2 (18 decks)

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