cardio 1 IC Flashcards
HFrEF vs HFpEF?
la fraction d’ejection, si c’est moins que 40% c’est reduced
reduced on a un probleme systolique
presereved probpeme diastoloqie
Quels sont les 4 pilliers du traitement du HFrEF (reduced)?
BB
ARNI ou IEACA/ARA puis remplacer pour un ARNI
antagoniste recepteur minéralo (spironolactone, eplerenone)
iSGLT
C’est quoi les ARNI?
entresto
(angiotensin receptor, neprilysin inhibitor)
étiologie HFrEF? c’est quoi?
moins que 40% de FEVG
MCAS
maladies valvulaires (insuffisance mitrale)
CMP hypertensive à long terme
CMP tachy arythmique (FA surtout)
CMP dilatée (idiopathique/ toxique ROH chimio, infectieuse, metabolique, infiltrative -amyloidose sarcoidose hemochromatose)
Physiologique IC avec FE réduite?
hémodynamique: moins systolique, augmentation de la postcharge; dilat et hypertrophie
neuro-hormonaux: activation sympathique, RAA, peptides vasoconstricteurs; tachycardie, rétention hydrosodée, vasoconstriction
C’est quoi les facteurs neuro hormonaux dans IC?
SYMPATHIQUE (epinephrine, norepinephrine): recepteurs alpha et beta, VASOCONSTRICTION, augmentation RAA, aug FC, aug contractilité
RAA: VASOCONSTRICTION, aug TA, aug sympathique, aldosterone, hypertrophie et fibrose
peptide natriuretique: VASODILAT (diminue sympathique, TA, augmentation natriurese, diminue vasopressine, diminue aldosterone, fibrose et hypetrophie)
entresto = quelle classe?
sacubitril - valsartan
ARA-N
sacubitril = inhibiteur neprilysin (peptide vasoactif)
spirono fait quoi?
vasodilat + diurétique
Rôle des diurétiques dans tx IC FEVG réduit?
pour tx la congestion pulmonaire/peripherique, symptomatique pas d’effet sur mortalité
importance de la restriction hydrosodée
Donc, qu’est ce qui agit sur
-SNA sympa
-RAA
-peptide natriuretic
-SNA sympa: BB
-RAA: IECA, ARA, anti-aldo
-peptide natriuretic: ARNI
Classes de diurétiques?
Anse (furosémide - lasix)
Thiazdiques (surtout utilisés en HTA)
metolazone (bcp en IC)
epargneurs potassiques (anti-aldo): spironolactone, eplérenone
Furosémide:
-formes?
-absorption?
-début et durée d’action?
-monitoring?
puissant et rapide
PO ou IV (bolus/perfusion)
absorbé 60-70% moins si oedeme paroi intestinal
début action 20-30 mins IV et 30-60 mins PO et action dure 6-8h
monitorer état volemique, poids, TA
EI furosémide?
Déshydratation
HypoT
IR
troubles électrolytiques (arythmies possible): surtout potassium et magnésium perdus
ototoxicité
DONC surveiller créat, K, Mg
Spironolactone:
-classe et comment agit?
-utilité?
-que surveiller?
analogue steroidien de l’aldosterone, antagoniste competitif des R aldo au tubule distal, perte eau et Na et retenir K
vasodilat un peu (axe RAA)
UTILE pour compenser perte K par furosemide a la place de supplements (au lieu lasix +KCl, lasix + spirono), diminue mortalité de 30%
surveiller kaliemie surtout avec IECA, créat
Spironolactone:
-EI
-interactions
-excretion, metabolites
metabolites actifs, pic action 24h, excretion renale et fecale
EI: hyperK, gynecomastie (reversible; reduction prod de testo et aug conversion testo en estradiol)
interactions: supplements K+, IECA, ARA
attention IRC
Éplerenone:
-classe? metabolisme?
-EI?
antagoniste des recepteurs aldo
CYP3A4, donc pas de gynecomastie
faible affinité pour R des androgenes de la progesterone et des glucocorticoides
Metolazone:
ressemble à quel autre diurétique?
Diurétique puissant, semblable TZD
on donner si furosemide pas suffisant/anasarque, TRES PUISSANT attention fonction renale
systeme RAA fonctionnement résumé
rénine transforme angiotensinogene en angiotensine I, ECA transforme en angiotensine II (il y a des alternate pathways aussi), qui va stimuler aldo
ECA va aussi degrader les bradykinines en fragments inactifs
tt ca fait retention eau et Na, vasoconstriction, HTA
Effets IECA?
exemples?
réduit angiotensine II avec diminuton de la résistance (dim post charge)
réduction aldosterone et réduction retention hydrosodee (dim pre charge)
aug bradykinine (qui cause toux seche), dim resistance peripherique
DIM MORTALITÉ
ramipril, lisinopril, perindopril
V ou F: IECA on veut la plus petite dose efficace en IC
Faux
la plus haute dose tolerable, psk dans les etudes on va haut
Quand faire suivi apres debut IECA?
fonction renale et electrolytes dans les semaines post debut
ATTENTION IRC et ASO severe avec souffles abdominaux (rule out stenose artere renale), risque IRA
EI des IECA^
hypotension
IR (elevation de 20% de creat)
hyperK
toux incapacitante (5-10%)
dysgueusie
atteinte medullaire
oedeme angioneurotique (1%)
rash
IECA interactions?
diuretiques TZD et anse de henle; effets hypoT additifs
diuretiques épargneurs de potassium: hyperK
ARA:
-prise avec IECA?
-exemples?
EI?
non, un ou l’autre, aussi efficcace que IECA mais pas effet bradykine donc pas de toux
valsartan, losartan, candersartan
attention en IRC, PAS DE TOUX, rares cas d’oedeme angioneurotique (donc on donne si IECA pas toléré ou en prevision de substitution par ARNI)
Pourquoi BB utiles en IC?
psk quand on augmente l’effet sympathique, il y a aug hypertrophie myocytes, dilat, ischemie, arrhythmies
vasoconstiction, retention sodium (alpha)
Exemple de BB qui a une action beta ET alpha?
Carvedilol
c’est des 3e generation avec propriétés vasodilatatrrices
A qui on donne BB en IC?
EI?
patients stables, CF4 on donne si compensé seulement
on met comme agent initial ou en mm temps que IECA/ARA/ARNI
CI: bronchospassme, CI, bradycardie et bloc AV
EI: hypotension, aggravation defaiilance, brady et bloc AV
Quels sont les BB beta selectifs?
metoprolol, bisoprolol
ARNI est constitué de quoi?
que suivre?
sacubitril/valsartan (entresto)
sacubitril (inhibiteur de la neprilysine) + ARA
la neprilysine degrade des peptides vasoactifs qui diminuent l’activation neurhormonale, diminue fibrose et hypertrophie cardiauq, rentention de sodium etc.
suivre TA et fonction renale
Quel rx est un inhibiteur du courant If?
ibravadine
Ivabradine fonction?
inhibition selective et specifique du courant pacemaker If qui controle la depolarisation diastolique (PROLONGE diastole donc ameliore perfusion) spontanné au niveau du noeud sinusale et regule la FC
ca agit au niveau sinusal pas par exmeple si FA
ca freine la FC sans agir sur le sympathique, on considere si BPM plus que 70
V ou F: ivabradine réduit la mortalité CV?
Vrai
plus FC initiale élevée plus c’est efficace
bon profil d’innocuité et tolerance
On fait quoi si IECA/ARA/ARNI CI? ex en IRC
combinaisons de nitrates et hydralazine (vasodilat)
ameliore sx mais diminue pas la mortalité
dernier rx qui est tres bon en IC?
EI?
iSGLT2 (…gliflozin)
reduit mortalité pour db et non db
EI: infections urinaires et genitourinaires (mycotique), peut baisser DFG mais se resout
Digitale:
-mécanisme?
-excretion?
-que considerer?
-monitoring?
-mécanisme?
inhib pompe NA-K-ATPASE, augmente contractilité, chronotrope negatif (effet sur noeud AV au repos, diminue frequence sinusale), vagotonique (nerf vague stimulé)
-excretion?
rénale (attention IR, accumulation rapide)
-que considerer?
renale, rx associé age, desordres electrolytiues (hypoK, mg, calcium)
-monitoring?
niveaux plasmatiques
surveiller au niveau de la conduction au niveau du noeud sinusal/noeud AV (réponse ventriculaire de FA) surtout si BB, antiCa et tout antiarythmique
Digitale:
-indications?
-mortalité?
indications: IC avec dysfonction systolique resistant au rx
defaillance et FA, en rythme sinusal peu utile
effet neutre sur mortalité, ameliore seulement la morbidité et reduit nombre hospit
Digitale interactions?
reduction niveaux seriques: cholestyramine, antacides, hormones thyroidiennes
aug niveau: antiarythmiques (amiodarone, propafenone, verapamil), erythromycine
potentiale BB
Signes de toxicité de la digitale?
CV: bradycardie, rythme jonctionnel (aug automaticité)
GI: anorexie, n/v, dlr abdo, diarrhée
SNC: somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, halos jaunes, delire et hallucinations
Qu’est-ce qui predispose à toxicité digitale?
desordres electrolytiques: HypoK (potassium en competition avec digitale pour les sites de liaison), hypercalcémie, hypoMg ++
âge, IR, hypoT4, rx associés
Quels sont les tx adjuvents pour IC
defibrillateur implantable preventif: FEVG moins que 30-35%, reduction de la mortalité
resynchro cardiauqe (pacing biventriculaire): FEVG moins que 30% et QRS large avec BBG, reduit mortalité et morbidité (ca synchronise VG et VD)
BREF tx HFREF?
IECA/ARA
BB
spironolactone/eplerenone
considerer entresto
ajouter inhib SGLT2
si FC plus que 70 en sinusal consider ivabradine
congestion: furosemide, metolazone
dysfonction systolique severe: digitale?
IRC severe: nitartes, hydralazine
HFpEF: -c’est quoi? -tx?
FEVG plus que 40% (60% c’est N)
rien de vrm prouvé efficace il faut tx les conditions
étiologies HFpEF?
relachement altéré: HTA, CMP hypertrophoque, CMP restrictive (amyloidose, sarcoidose, hemochromatose)
remplissage limité: pericardite constrictive, stenose valvule mitrale
phase remplissage réduite: FA rapide (la ralentir)
haut debut: anemie, fistule AV, thyrotoxicose
Donc comment on pourrait tx defaillance cardiaque diasto?
traiter cause (HTA)
diuretiques pratiquement tjrs requis (sont tous congestifs)
anticalciques, IECA/ARA (entresto trop intense surement)
BB
iSGLT2
Traitement OAP?
oxygene 100%
nitro SL et ou IV
lasix IV
morphine IV (narcotique et vasodilat)
autres rx si TA demeure haute
dopamine et ou dobutamine si hypotendu
intubation precoce si etat se deteriore
tx des arythmies si c’est la cause comme FA rapide (prudence)
