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pharmaco 2 > cardio 1 IC > Flashcards

cardio 1 IC Flashcards

1
Q

HFrEF vs HFpEF?

A

la fraction d’ejection, si c’est moins que 40% c’est reduced

reduced on a un probleme systolique
presereved probpeme diastoloqie

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2
Q

Quels sont les 4 pilliers du traitement du HFrEF (reduced)?

A

BB
ARNI ou IEACA/ARA puis remplacer pour un ARNI
antagoniste recepteur minéralo (spironolactone, eplerenone)
iSGLT

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3
Q

C’est quoi les ARNI?

A

entresto

(angiotensin receptor, neprilysin inhibitor)

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4
Q

étiologie HFrEF? c’est quoi?

A

moins que 40% de FEVG

MCAS
maladies valvulaires (insuffisance mitrale)
CMP hypertensive à long terme
CMP tachy arythmique (FA surtout)
CMP dilatée (idiopathique/ toxique ROH chimio, infectieuse, metabolique, infiltrative -amyloidose sarcoidose hemochromatose)

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5
Q

Physiologique IC avec FE réduite?

A

hémodynamique: moins systolique, augmentation de la postcharge; dilat et hypertrophie

neuro-hormonaux: activation sympathique, RAA, peptides vasoconstricteurs; tachycardie, rétention hydrosodée, vasoconstriction

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6
Q

C’est quoi les facteurs neuro hormonaux dans IC?

A

SYMPATHIQUE (epinephrine, norepinephrine): recepteurs alpha et beta, VASOCONSTRICTION, augmentation RAA, aug FC, aug contractilité

RAA: VASOCONSTRICTION, aug TA, aug sympathique, aldosterone, hypertrophie et fibrose

peptide natriuretique: VASODILAT (diminue sympathique, TA, augmentation natriurese, diminue vasopressine, diminue aldosterone, fibrose et hypetrophie)

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7
Q

entresto = quelle classe?

A

sacubitril - valsartan

ARA-N
sacubitril = inhibiteur neprilysin (peptide vasoactif)

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8
Q

spirono fait quoi?

A

vasodilat + diurétique

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9
Q

Rôle des diurétiques dans tx IC FEVG réduit?

A

pour tx la congestion pulmonaire/peripherique, symptomatique pas d’effet sur mortalité

importance de la restriction hydrosodée

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10
Q

Donc, qu’est ce qui agit sur
-SNA sympa
-RAA
-peptide natriuretic

A

-SNA sympa: BB
-RAA: IECA, ARA, anti-aldo
-peptide natriuretic: ARNI

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11
Q

Classes de diurétiques?

A

Anse (furosémide - lasix)
Thiazdiques (surtout utilisés en HTA)
metolazone (bcp en IC)
epargneurs potassiques (anti-aldo): spironolactone, eplérenone

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12
Q

Furosémide:
-formes?
-absorption?
-début et durée d’action?
-monitoring?

A

puissant et rapide

PO ou IV (bolus/perfusion)
absorbé 60-70% moins si oedeme paroi intestinal
début action 20-30 mins IV et 30-60 mins PO et action dure 6-8h
monitorer état volemique, poids, TA

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13
Q

EI furosémide?

A

Déshydratation
HypoT
IR
troubles électrolytiques (arythmies possible): surtout potassium et magnésium perdus
ototoxicité

DONC surveiller créat, K, Mg

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14
Q

Spironolactone:
-classe et comment agit?
-utilité?
-que surveiller?

A

analogue steroidien de l’aldosterone, antagoniste competitif des R aldo au tubule distal, perte eau et Na et retenir K

vasodilat un peu (axe RAA)

UTILE pour compenser perte K par furosemide a la place de supplements (au lieu lasix +KCl, lasix + spirono), diminue mortalité de 30%

surveiller kaliemie surtout avec IECA, créat

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15
Q

Spironolactone:
-EI
-interactions
-excretion, metabolites

A

metabolites actifs, pic action 24h, excretion renale et fecale

EI: hyperK, gynecomastie (reversible; reduction prod de testo et aug conversion testo en estradiol)

interactions: supplements K+, IECA, ARA
attention IRC

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16
Q

Éplerenone:
-classe? metabolisme?
-EI?

A

antagoniste des recepteurs aldo
CYP3A4, donc pas de gynecomastie
faible affinité pour R des androgenes de la progesterone et des glucocorticoides

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17
Q

Metolazone:
ressemble à quel autre diurétique?

A

Diurétique puissant, semblable TZD
on donner si furosemide pas suffisant/anasarque, TRES PUISSANT attention fonction renale

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18
Q

systeme RAA fonctionnement résumé

A

rénine transforme angiotensinogene en angiotensine I, ECA transforme en angiotensine II (il y a des alternate pathways aussi), qui va stimuler aldo

ECA va aussi degrader les bradykinines en fragments inactifs

tt ca fait retention eau et Na, vasoconstriction, HTA

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19
Q

Effets IECA?

exemples?

A

réduit angiotensine II avec diminuton de la résistance (dim post charge)
réduction aldosterone et réduction retention hydrosodee (dim pre charge)
aug bradykinine (qui cause toux seche), dim resistance peripherique

DIM MORTALITÉ

ramipril, lisinopril, perindopril

20
Q

V ou F: IECA on veut la plus petite dose efficace en IC

A

Faux
la plus haute dose tolerable, psk dans les etudes on va haut

21
Q

Quand faire suivi apres debut IECA?

A

fonction renale et electrolytes dans les semaines post debut

ATTENTION IRC et ASO severe avec souffles abdominaux (rule out stenose artere renale), risque IRA

22
Q

EI des IECA^

A

hypotension
IR (elevation de 20% de creat)
hyperK
toux incapacitante (5-10%)
dysgueusie
atteinte medullaire
oedeme angioneurotique (1%)
rash

23
Q

IECA interactions?

A

diuretiques TZD et anse de henle; effets hypoT additifs
diuretiques épargneurs de potassium: hyperK

24
Q

ARA:
-prise avec IECA?
-exemples?
EI?

A

non, un ou l’autre, aussi efficcace que IECA mais pas effet bradykine donc pas de toux

valsartan, losartan, candersartan

attention en IRC, PAS DE TOUX, rares cas d’oedeme angioneurotique (donc on donne si IECA pas toléré ou en prevision de substitution par ARNI)

25
Q

Pourquoi BB utiles en IC?

A

psk quand on augmente l’effet sympathique, il y a aug hypertrophie myocytes, dilat, ischemie, arrhythmies

vasoconstiction, retention sodium (alpha)

26
Q

Exemple de BB qui a une action beta ET alpha?

A

Carvedilol
c’est des 3e generation avec propriétés vasodilatatrrices

27
Q

A qui on donne BB en IC?

EI?

A

patients stables, CF4 on donne si compensé seulement
on met comme agent initial ou en mm temps que IECA/ARA/ARNI

CI: bronchospassme, CI, bradycardie et bloc AV

EI: hypotension, aggravation defaiilance, brady et bloc AV

28
Q

Quels sont les BB beta selectifs?

A

metoprolol, bisoprolol

29
Q

ARNI est constitué de quoi?

que suivre?

A

sacubitril/valsartan (entresto)

sacubitril (inhibiteur de la neprilysine) + ARA

la neprilysine degrade des peptides vasoactifs qui diminuent l’activation neurhormonale, diminue fibrose et hypertrophie cardiauq, rentention de sodium etc.

suivre TA et fonction renale

30
Q

Quel rx est un inhibiteur du courant If?

A

ibravadine

31
Q

Ivabradine fonction?

A

inhibition selective et specifique du courant pacemaker If qui controle la depolarisation diastolique (PROLONGE diastole donc ameliore perfusion) spontanné au niveau du noeud sinusale et regule la FC

ca agit au niveau sinusal pas par exmeple si FA

ca freine la FC sans agir sur le sympathique, on considere si BPM plus que 70

32
Q

V ou F: ivabradine réduit la mortalité CV?

A

Vrai
plus FC initiale élevée plus c’est efficace

bon profil d’innocuité et tolerance

33
Q

On fait quoi si IECA/ARA/ARNI CI? ex en IRC

A

combinaisons de nitrates et hydralazine (vasodilat)

ameliore sx mais diminue pas la mortalité

34
Q

dernier rx qui est tres bon en IC?

EI?

A

iSGLT2 (…gliflozin)

reduit mortalité pour db et non db

EI: infections urinaires et genitourinaires (mycotique), peut baisser DFG mais se resout

35
Q

Digitale:
-mécanisme?
-excretion?
-que considerer?
-monitoring?

A

-mécanisme?
inhib pompe NA-K-ATPASE, augmente contractilité, chronotrope negatif (effet sur noeud AV au repos, diminue frequence sinusale), vagotonique (nerf vague stimulé)

-excretion?
rénale (attention IR, accumulation rapide)

-que considerer?
renale, rx associé age, desordres electrolytiues (hypoK, mg, calcium)

-monitoring?
niveaux plasmatiques
surveiller au niveau de la conduction au niveau du noeud sinusal/noeud AV (réponse ventriculaire de FA) surtout si BB, antiCa et tout antiarythmique

36
Q

Digitale:
-indications?
-mortalité?

A

indications: IC avec dysfonction systolique resistant au rx
defaillance et FA, en rythme sinusal peu utile

effet neutre sur mortalité, ameliore seulement la morbidité et reduit nombre hospit

37
Q

Digitale interactions?

A

reduction niveaux seriques: cholestyramine, antacides, hormones thyroidiennes

aug niveau: antiarythmiques (amiodarone, propafenone, verapamil), erythromycine

potentiale BB

38
Q

Signes de toxicité de la digitale?

A

CV: bradycardie, rythme jonctionnel (aug automaticité)

GI: anorexie, n/v, dlr abdo, diarrhée

SNC: somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, halos jaunes, delire et hallucinations

39
Q

Qu’est-ce qui predispose à toxicité digitale?

A

desordres electrolytiques: HypoK (potassium en competition avec digitale pour les sites de liaison), hypercalcémie, hypoMg ++

âge, IR, hypoT4, rx associés

40
Q

Quels sont les tx adjuvents pour IC

A

defibrillateur implantable preventif: FEVG moins que 30-35%, reduction de la mortalité

resynchro cardiauqe (pacing biventriculaire): FEVG moins que 30% et QRS large avec BBG, reduit mortalité et morbidité (ca synchronise VG et VD)

41
Q

BREF tx HFREF?

A

IECA/ARA
BB
spironolactone/eplerenone
considerer entresto
ajouter inhib SGLT2
si FC plus que 70 en sinusal consider ivabradine

congestion: furosemide, metolazone

dysfonction systolique severe: digitale?

IRC severe: nitartes, hydralazine

42
Q

HFpEF: -c’est quoi? -tx?

A

FEVG plus que 40% (60% c’est N)
rien de vrm prouvé efficace il faut tx les conditions

43
Q

étiologies HFpEF?

A

relachement altéré: HTA, CMP hypertrophoque, CMP restrictive (amyloidose, sarcoidose, hemochromatose)

remplissage limité: pericardite constrictive, stenose valvule mitrale

phase remplissage réduite: FA rapide (la ralentir)

haut debut: anemie, fistule AV, thyrotoxicose

44
Q

Donc comment on pourrait tx defaillance cardiaque diasto?

A

traiter cause (HTA)
diuretiques pratiquement tjrs requis (sont tous congestifs)
anticalciques, IECA/ARA (entresto trop intense surement)
BB
iSGLT2

45
Q

Traitement OAP?

A

oxygene 100%
nitro SL et ou IV
lasix IV
morphine IV (narcotique et vasodilat)
autres rx si TA demeure haute

dopamine et ou dobutamine si hypotendu
intubation precoce si etat se deteriore
tx des arythmies si c’est la cause comme FA rapide (prudence)

pharmaco 2 (18 decks)

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