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pharmaco 2 > hypoglycémiants oraux > Flashcards

hypoglycémiants oraux Flashcards

1
Q

Quelles sont les mécanismes de l’hyperglycémie?

A

Diminution de la sécrétion d’insuline
Augmentation de la sécrétion de glucagon (cellules alpha)
Augmentation de la production de glucose par le foie
Diminution de l’effet incrétine (GI)
Dysfonctionnement des neurotransmetteurs
Diminution du captage du glucose (muscles)
Augmentation de la réabsorption du glucose (reins)
Augmentation de la lipolyse

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2
Q

Insulinosécrétion, insulorésistance et glycémie, prédiabète vs diabète?

A

Prédiabète: glycémie reste normale, mais on a une augmentation de l’insulinorésistance et l’insulosécrétion est importante (plus le pancréas travaille, plus on a d’insulinorésistance)

Diabète: glycémie augmente, insulinorésistance augmente et insulinosécrétion baisse de plus en plus

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3
Q

Comment dure de temps le prédiabète généralement?

A

5 ans environ donc bonne fenêtre pour agir

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4
Q

V ou F: au diagnostic du diabète, la moitié des cellules beta ne sont déjà plus fonctionnelles

A

V

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5
Q

Quels sont les avantages de réduire l’HbA1C?

A

À retenir: des petits changements font des gros impacts

baisser de 1% Hb1Ac ou de 5-15% le poids va diminuer la mortalité reliée au db, complications microvasculaire, infactus, amputation, ACV

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6
Q

Comment on diagnostique le diabète?

A

Glycémie à jeun de 7.0 et plus (aucun apport x8h)

Hb1Ac 6.5% et plus

Glycémie aléatoire ou provoquée post 2h de 75g de glucose de 11.1 et plus

Il faut 2 valeurs idéalement le même test pour confirmer

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7
Q

V ou F: une glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9 est un prédiabète

A

Faux
C’est une anomalie de glycémie à jeun mais pour diagnostiquer prédiabète il faut la glyquée ou la provoquée

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8
Q

Diagnostic prédiabète?

A

Glyquée: 6,0 - 6,4%
Provoquée (2h post 75g): 7,8 à 11,0 (intolérance au glucose)

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9
Q

À quelle fréquence on dépiste pour le diabète?

A

chaque 3 ans pour les 40 ans et +

Si FDR on valeurs anormales on peut le faire plus tôt ou plus fréquemment

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10
Q

Quelles sont les cibles de traitement pour les diabétiques (à jeun, 2h post prandial et glyquée)?

A

À jeun (faire avant les repas): 4,0 à 7,0

2h post repas: 5,0 - 10,0 (5-8 si on arrive pas à controler la glyquée et pas de risque hypo)

Glyquée (mesurer aux 3 mois): 7,0% et moins généralement (prochaine question)

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11
Q

Comment on choisit notre cible HbA1c?

A

Selon le patient

On vise généralement 7%

6 - 6,5% chez certains patients pour rédurie le risque de néphropathie et rétinopathie (mais considérer risque d’hypo)

envisager entre 7,1 et 8,5% si:
-espérance de vie limitée
-dépendance fonctionnelle
-maladie coronarienne extensive, risque élevé d’événement ischémique
-affections concomitantes multiples
-atc d’hypoglycémie grave récidivante
-non-reconnaissance de l’hypoglycémie
-diabete de longue date et difficulté d’atteintre cibles malgré bcp tx et insuline

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12
Q

V ou F: une glyquée à 7% indique généralement une glycémie à 8

A

Faux
8 c’est environ 10-11 de glycémie moyenne

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13
Q

Diabète type 1 vs type 2:
-proportion
-physipatho
-début du traitement
-profil du patient
-âge
-symptômes

A

Db1
-proportion: 10%
-physipatho: destruction autoimmune des cellules beta (au diagnostic 90% sont détruites, il reste un 10% qui donne le honeymoon); anti-GAD
-début du traitement: insulinothérapie IMMÉDIATEMENT (pour eviter le catabolisme)
-profil du patient: perte de poids rapide avec ingestas conservés ou augmentés
-âge: plus fréquent avant 20 ans (mais late onset possible)
-symptômes: polyurie, polydypsie, nycturie, perte de poids

Db2
-proportion: 90%
-physipatho: insulinorésistance et insulinopénie relatives, au dx 50% des cellules beta sont détruites
-début du traitement: au debut diete exercice hypoglycémiant, plus tard insuline quand deterioration (secondaire à destruction des cellules B)
-profil du patient: surpoids ou obésité chez 80%, adiposité abdominale fréquente
-âge: plus après 40 ans
-symptômes: asx au début

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14
Q

Quels sont les symptômes du catabolisme?

A

3P
Perte de poids
Polyurie
Polydipsie

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15
Q

Pourquoi on vise plus que le confort pour la glycémie?

A

éviter les complications

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16
Q

Pour le choix de tx db2
-comment on commence?
-choix selon quoi?
-on veut atteindre cibles quand?

A

Traitement initial en fonction de la glycémie
Commencer metformin seul ou combiné
Personnaliser le choix du tx en fonction des caractéristique du patient de l’agent
Atteindre cible dans les 3-6 mois

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17
Q

Au moment du diagnostic, on essaye de faire une intervention axée sur le monde de vie (nutrition, activité physique) +/- metformin que faire si objectif non atteint et:
-HbA1c moins que 8,5%
-HbA1C 8,5% et +
-hyperglycémie symptomatique avec décompensation métabolique

A

-HbA1c moins que 8,5%
Commencer le traitement juste avec metformin (ou l’augmenter si on avait déjà commencé)

-HbA1C 8,5% et +
Commencer metformin + un autre rx

-hyperglycémie symptomatique avec décompensation métabolique
INSULINE +/- metformin

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18
Q

Que considérer pour les rx à débuter?

A

Degré d’hyperglycémie
Risque d’hypo
obesite?
comorbidités (renales, cardiaques, hepatiques)

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19
Q

IMPORTANT++

Quel(s) rx est recommandé pour:
-Problèmes cardiaques (prévention secondaire/ risque hospit cardiaque/mortalité)

-Hospitalisation pour IC ou nephropathie

-Néphropathie chronique ou IR avec risque hospit cardiaque

-Insuffisance cardiaque

-Prévention primaire (FDR)

A

-Problèmes cardiaques: GLP1 ou iSGLT2

-Hospitalisation pour IC ou nephropathie: iSGLT2

-Néphropathie chronique ou IR avec risque hospit cardiaque: GLP1 ou iSGLT2

-Insuffisance cardiaque (ou FDR): iSGLT2

-Prévention primaire: GLP1

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20
Q

Quels sont les FDR cardiovasculaire à considerer?

A

plus que 60 ans avec
tabac
HTA
DLP
obésité abdo

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21
Q

Quelle est la classe du metformin?

A

Biguanides

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22
Q

Mécanisme d’action du metformin?

A

Réduction de la production hépatique de glucose (inhibe néoglucogenese et glycogenolyse) via aug AMPK: MECANISME PRINCIPAL!!

augmente aussi la sensibilité insuline (plus de captation par muscle)
retard absorption intestinale de glucose

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23
Q

Metformin:
-absorption?
-élimination?
-métabolisme?

A

-absorption: lente au niveau du grele
-élimination: rénale (sécrétion tubulaire)/selles
-métabolisme: non métabolisé

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24
Q

Indications et contre-indications du metformin?

A

Indications:
diabete type 2
diabete type 1 avec obésité et résistance à l’insuline élevée

C-I:
acidose métabolique
hx d’acidose lactique
IRC moins que 15 (IMPORTANT) et ajustement à faire si IRC 15-45
Insuffisance hépatique AST ALT 3x LSN (IMPORTANT)

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25
Q

Counselling à faire aux patients qui prennent metformin?

A

Arrêter les jours de maladies

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26
Q

Metformin:
-dose
-effets A1c et poids
-risque d’hypoglycémie

A

-dose: débuter lentement, chercher EI. 850 TID / 1000 BID

-effets A1c et poids: effet NEUTRE sur le poids
HbA1c diminue jusqu’à 1.5%

-risque d’hypoglycémie: non

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27
Q

Metformin:
-EI?
-effets cardiovasculaires?

A

EI: diarrhée, nausée, malaise abdo (fréquent ad 30%), deficit B12 (à doser en début de tx), acidose lactique rare (arret pdt maladie)

CV: diminue mortalité CV et diminue risque de progression vers db si ptis en prediabete

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28
Q

pas de questions sur ca
V ou F: il existe un metformin enrobé à libération prolongée, prise DIE

A

V
patient exception

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29
Q

Quel rx on donne en deuxième temps avec la RAMQ?

A

sécrétagogues de l’insuline

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30
Q

Quels sont les sécrétagogues de l’insuline?

A

Sulfonylurés:
-Glyburide (diabeta)
-Glicazide

Méglitinides: (sulfonylurés à courte action)
-Répaglinidine

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31
Q

Comment fonctionne habituellement la sécrétion naturelle d’insuline? Effet des sulfonylurée?

A

Quand on a une hyperglycémie:
1) activation du métabolisme de la cellule et production d’ATP
2) ATP agit au niveau de canaux potassiques ATP dépendant et les fermes
3) fermeture des canaux potassiques permet la dépolarisation
4) dépolarisation fait l’ouverture de canaux calciques potentiellement dépendants
5) ce calcium est nécessaire pour faire l’exocytose des vésicules avec de l’insuline dedans

Sulfonylurées: bloque les canaux potassiques, le maintiennent fermer et donc ça fait la chaîne et sécrète insuline (à retenir)

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32
Q

Quel sulfonylurée est très problématique au niveau rénal? IMPORTANT

A

Glyburide!!
Éliminé moitié rénal moitié bile, métabolisme hépatique
a des métabolites ACTIFS (à retenir)

C-I si DFG moins que 60!

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33
Q

Glyburide:
indications?
contre indications?

A

Indications: Db2

C-I:
Db1 (fonctione pas)
acidocétose/ syndrome hyperosmolaire
maladie hépatique/ictère
IRC (DFG moins que 60) -À RETENIR
grossesse/allaitement (categorie B)

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34
Q

Glyburide:
-effets sur A1c et poids?
-hypoglycémies?
-effets cardiovasculaire?

A

-effets sur A1c et poids: diminue HbA1c de 0,7-1,3% (pas trop loin du metformin 1,5%)
peut augmenter le poids par contre 1,5-3kg!!

-hypoglycémies? IMPORTANT, peut causer des hypos, action peut perdurer plus de 24h

-effets cardiovasculaire? NEUTRE (à retenir)

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35
Q

V ou F: glicazide aussi a des métabolites actifs

A

FAUX
juste glyburide

pour glicazide les métabolites sont inactifs
donc ok en IR

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36
Q

Glicazide:
-absorption lente ou rapide?
-élimination?
-formats?

A

lente
surtout rénal, selles un peu
il y a des longues actions et des courtes actions

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37
Q

Glicazides: indications et CI?

A

indication: diabete type 2

CI: db1, insuffisance hepatique, tx miconazole hypo prolongée (pas à savoir), grossesse allaitement

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38
Q

V ou F: glicazide peut être pris jusqu’à la dialyse

A

V
mais attention risque hypo si DFG moins que 45

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39
Q

V ou F: glyburide et glicazide ont des taux d’hypoglycémie similaires

A

FAUX (très important)
risque d’hypo avec glicazide léger à modéré, moindre qu’avec glyburide, de moitié pratiquement

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40
Q

Glicazide: effet sur HbA1C? effet sur poids?

A

comme glyburide
Hb1AC dim de 0,8% (0,7 -1,3% pour glyburide)
poids augmenté 1,5-3kg

41
Q

Quels sont les EI du glicazide?

A

Peu sauf hypo et prise de poids

effets extra-hépatiques?
SENSIBILISATEUR INSULINE (IMPORTANT) augmentate l’utilisation périphérique de glucose
propriétés antiplaquettaires, antioxydante

42
Q

V ou F: glicazide a des effets protecteurs cardiovasculaires

A

F
neutre

à retenir

43
Q

Nomme une méglitinide?

A

Répaglinidine

(sécrétagogue de l’insuline à courte action)

44
Q

Méglitinide:
-particularité?
-interet?
-métabolisme?
-EI?
-effet Hb1Ac?
-mecanisme?
-EI?

A

action rapide et COURTE ACTIONS (3h), stimule pic précoce d’insuline GLUCOSE DÉPENDANT

intérêt pour les glycémies post prandiales qui restent hautes

métabolisme hépatique, métabolites INACTIFS

HbA1C réduction 0,5 -1,5%

agit aussi sur les canaux potassiques mais sur un récepteur différent

EI: hypoglycémies (mais moins), prise de poids (moins que sulfo)

45
Q

V ou F: méglitinides c-i en IRC

A

Faux

c’est hépatique

46
Q

Méglitidine: que faire si patient saute un repas?

A

Il saute sa dose

47
Q

Quel est l’effet incrétine?

A

On a vu que si on donne du glucose PO vs IV, on a plus de pic d’insuline chez ceux qu’on donne PO = effet incrétine

Il y a cet effet chez individus sains et diabétiques mais il est atténué en db2

48
Q

Comment fonctionne cet effet incrétine? Donc quels rx ont été développés?

A

1) Mange nourriture
2) Dans intestin (jejunum, ileon), sécrétion de GLP-1 par cellules L en réponse à la nourriture
3) GLP-1 va sur un récepteur sur la cellule beta ce qui va faire une sécrétion de l’insuline
4) DPP-4 dégrade le GLP-1 en quelques minutes

donc on a développé des
GLP-1 qui agissent comme le glp-1 naturel mais qui résistent au dpp-4
inhibiteurs de la dpp-4 qui empechent la dpp-4 d’agir

49
Q

Important

Comment est la sécrétion d’insuline quand le GLP-1 se lie à la cellule b?

A

Sécrétion d’insuline GLUCODÉPENDANTE

donc ça fait pas d’hypoglycémie, quand elle redescend, l’effet s’estompe

50
Q

Quels sont les effets du GLP1 ? et inhibiteur DPP-4?

A

GLP-1:
-augmentation de la sécrétion d’insuline (GLUCODÉPENDANTE)
-diminution de la sécrétion de glucagon
-diminution de la vidange gastrique
-augmentation de la satiété donc diminution de l’apport alimentaire, perte de cravings

inhibiteur DPP-4:
-augmentation de la sécrétion d’insuline (GLUCODÉPENDANTE)
-diminution de la sécrétion de glucagon
juste les 2 premiers pas d’effets sur satiété ou vidange gastrique

51
Q

Pourquoi le GLP-1 est plus fort que l’inhibiteur de DPP-4?

A

Parce que l’analogue de GLP-1 donne des taux pharmacologiques de GLP-1 alors que dans inhibiteur de la DPP-4 on garde nos taux physiologiques

donc pas d’effet sur vidange gastrique ou sur satiété

52
Q

Nomme les inhibiteurs de la DPP-4

A

Il y en a 4

Alogliptine
Linagliptine (Trajenta)
Saxagliptine
Sitagliptine (Januvia)

53
Q

Quel inhibiteur DPP-4 n’a pas besoin d’être ajusté en insuffisance rénale?

A

Linagliptine (Trajenta)

élimination biliaire alors que les 3 autres c’est rénal

54
Q

V ou F: tous les inhibiteurs DPP-4 peuvent être utilisés jusqu’à la dialyse

A

V avec ajustement
sauf linagliptine (trajenta) pas besoin d’être ajustée

55
Q

Quel inhibiteur de DPP-4 on devrait éviter si insuffisance cardiaque?

A

Saxagliptine

56
Q

Inhibiteur DPP-4
indications et CI?

A

Indications: Db2

C-I: ajuster pour IRC ad dialyse, IC saxa, cirrhose C (B pour saxa), atcd hypersensibilité

57
Q

On peut combiner inhib DPP-4 avec …

A

metformin
(comme la janumet c’est avec januvia)

58
Q

Inhibiteur DPP-4:
effet sur HbA1C et poids?
hypoglycémie?
EI?

A

effet sur HbA1C et poids? 0,5-0,7% de diminution (PEU PUISSANTS, les moins puissants) et effet neutre sur le poids

hypoglycémie? aucune!

EI? rares habituellement très bien tolérés

59
Q

Effet cardiovasculaire des inhib DPP-4?

A

NEUTRE au niveau cardio

(saug saxagliptine qui nuit si IC)

60
Q

Rappel: quel rx est C-I en IR?

A

glyburide (diabeta)

61
Q

Quel rx on donne à qqun qui a des FDR cardiaques mais jamais hospit (prévention primaire)?

A

GLP-1

62
Q

Quels sont les agonistes du récepteur GLP-1?

A

Liraglutide
Dulaglutide
Sémaglutide

(ces trois c’est les longues actions qu’on prescrit, analogue du GLP-1 humain)

il y a aussi des analogues de l’exendin-4: exénatide et lixisénatide (mais pas au niveau humain, courte action)

63
Q

Liraglutide:
-particularité?
-critères pour le prendre sous RAMQ?
-EI?
-poids?
-IRC?
-hypo?

A

Presque plus utilisé vu que c’est une injection DIE

sous MTF et IMC plus que 30 (dpp-4 inefficace/non toléré)

nausées (titration lente pour eviter)

perte 3-5kg

non rec si IRC avec DFG moins que 15

Pas d’hypo

64
Q

Quel est le seul GLP-1 qui peut être utilisé jusqu’à la dialyse (important)?

A

Dulaglutide

65
Q

Le dulaglutide est le seul à avoir démontré un avantage en ——-

A

prévention primaire

66
Q

Quel est l’avantage du dulaglutide?

A

C’est que c’est un crayon par dose (alors que ozempic c’est 3) donc mieux si problèmes de dextérité et l’aiguille est caché donc bon pour ceux qui ont peur des aiguilles

67
Q

Dulaglutide:
-conditions RAMQ?
-perte de poids?
-EI?
-hypo?

A

idem au liraglutide

poids 3-5kg

nausées

pas d’hypo

68
Q

Semaglutide (ozempic):
-RAMQ?
-poids?
-EI?
-effets sur Hb1Ac?
-IRC?

A

couverture possible metformin et sulfop

perte de 5-8 kg (meilleur de sa catégorie)

meilleure tolérance GI

peut diminuer 1.5 -1.6 HbA1c

NON REC SI DFG MOINS QUE 15 (important)

69
Q

Quel est le nouveau GLP1? Ses particularités?

-baisse du poids?
-HbA1c
-IRC?
-hypo?
-RAMQ?

A

Mounjaro

premier qui combine GIP et GLP1, pas de stylo tjrs en fioles
baisse poids de 25-27 lbs (comparable à des sleeves)
HbA1c 1.8-2.3% (mieux que ozempic)
non rec si DFG moins que 15
pas d’hypo

juste en assurance privée!

70
Q

V ou F: il y a des GLP-1 en comprimés

A

V
rybelsus (sémaglutide)

coformulé avec un activateur d’absorption (SNAC) sinon pas très bien absorbé car à base peptide

pas à savoir mais challenge avec la prise (à jeun avec 120 mL 30 mins avant repas)

71
Q

Donc si on veut donner un GLP-1 à un patient qui a peur des aiguilles tu donnes le …?

A

Dulaglutide

72
Q

V ou F: sémaglutide oral plus efficace que sitagliptine (idpp4)

A

V
environ 2x plus

73
Q

Semaglutide oral (rybelsus):
-RAMQ?
-hypo?
-poids?
-HbA1c?
-IRC?

A

meme criteres que ozempic

pas d’hypo

5-8kg

1,5-1,8%

pas si DFG en bas de 15

so la meme chose que ozempic

74
Q

iDPP-4 vs aGLP-1

-taux de GLP-1?
-baisse relative A1C?
-effet poids?
-bien ou mal toléré?
-forme du rx?
-risque hypo?

A

-taux de GLP-1? physiologique limité par secretion endogene vs pharmacologique
-baisse relative A1C? ++ vs +++
-effet poids? aucun effet vs perte de poids
-bien ou mal toléré? bien toléré vs EI GI
-forme du rx? PO vs injectables
-risque hypo? faible pour les 2

75
Q

Quels sont les EI des GLP-1?

A

GASTRO INTESTINAL (nausées vomissements diarrhées constipation surtout premier mois titrer lentement)
pancréatites rares (équivalent placebo on donnerait pas si patient fait multiples pancreatites)
tumeur thyroide MÉDULLAIRE (pas papillaire) chez les rats
aug pouls dim TA

76
Q

C-I des GLP-1?

A

IRC en bas de 15 (sauf dulaglutide!!!)

atcd perso ou fam de tumeur médullaire thyroide ou MEN2

pancréatites à répétition

rétinopathie proliférative (parce que si on a une chute de glycémie drastique c’est pas bon pour ceux qui ont deja une rétinopathie proliférative), signal augmenté avec semaglutide

77
Q

Seul rx pas besoin d’ajustement jusqu’à la dialyse?

A

Dulaglutide

78
Q

Question d’examen

Quel est le meilleur rx pour protection cardiovasculaire en primaire et en secondaire?

A

Semaglutide

(mais tous les GLP-1 sont protecteurs)

79
Q

Que faire avec l’inhibiteur de DPP-4 quand on commence un GLP-1?

A

On le cesse!!
pas les deux en même temps

important

80
Q

Si IC on donne:

A

iSGLT2

81
Q

Quel est le rôle du rein dans le métbolisme du glucose?

A

On a 250g de glucose comme apport par jour (180g par apport et 70g par production)
le cerveau prend la moitié et le reste du corps prend la moitié

les reins réabsorbent 180g par jour

NORMALEMENT: tout le glucose est filtré et réabsorbé

82
Q

Quand est-ce qu’on a une glycosurie?

A

Lorsque la glycémie dépasse 10 (RETIENT 10!!!) les récepteurs des SGLT sont saturés et le glucose est excrété dans l’urine donc glycosurie

la valeur de glycémie à laquelle ca se produit s’appelle le SEUIL RENAL DU GLUCOSE (entre 10 et 11 chez individu sain)

le seuil depend de à quel point le rein fonctionne bien aussi

83
Q

La quantité de glucose filtrée par le glomérule dépend de —–

A

la glycémie et le taux de filtration glomérulaire (donc plus glycémie aug plus la quantité de glucose filtrée augmente)

84
Q

Comment se fait la réabsorption du glucose?

A

SGLT-2
SGLT-1

peut etre etre d’autres

85
Q

SGLT1 vs SGLT2

A

SGLT1: transporteur de glucose à petite capacité et à forte affinité, bcp présent en GI, filtre 10%

SGLT2: transpoteur de glucose à GRANDE CAPACITÉ (retenir) et faible affinité dans le segment proximal, filtre 90%

86
Q

Quel est le principe des iSGLT2?

A

On bloque le transporteur à un seuil rénal plus bas donc on augmente la glycosurie en diminuant l’absorption

Au lieu d’avoir un seuil rénal du glucose à 10-11, il sera plutôt à 4-5

donc perte sucre et calories

87
Q

Quels sont les inhibiteurs des SGLT2?

A

Canagliflozine

Dapagliflozine (seul qui a un code en IC)

Empagliflozine (code cardiovasculaire)

88
Q

V ou F: les iSGLT2 se combinent avec le metformin

A

V

89
Q

iSGLT2:
-effet HbA1c
-poids?
-hypoglycémie?
-particularité (risque)

A

0,7 - 1,1 %

perte de 1-4 kg

PAS D’HYPO!!!

Effet diurétique, on perd 300-400 cc par jour, donc risque de déshydratation, IRA (surtout si avec IECA ARA AINS), cas d’hyperK rare avec cana

90
Q

Counselling à faire avec iSGLT2?

A

arrêt en cas de maladie aigue!!

risque d’acidose EUGLYCEMIQUE (glycemie normal pH bas)

91
Q

EI des iSGLT2?

A

Surtout penser balanite vaginite

on leur laisse du canestin

92
Q

V ou F: les iSGLT2 peuvent être utilisés jusqu’à la dialyse

A

V avec ajustement (sauf dapa)

meilleurs pour proteger les reins!!

93
Q

C’est quoi les 3 rx qu’on ajuste pas jusqu’à la dialyse?

A

Dapagliflozin (iSGLT2)
Dulaglutine (GLP-1)
Linagliptine (trajenta) (iDPP4)

94
Q

On fait attention à quoi avec les iSGLT2?

A

Acidocétose euglycémique, cesser en maladie aigue (glycosurie augmentée et quand maladie on vomie donc lipolyse, corps cetoniques) on donne aux patients des appareils à cetone

Amputation: ne pas utiliser si plaie ou nécrose active car ca fait de l’hypoperfusion mais MVAS sans plaie c’est ok

95
Q

Effet de IR sur effet SGLT2?

A

Plus on a une IC moins ca va agir (donc pas vraiment d’effet sur la glyquée si DFG moins que 45)

mais on garde car bénéfices CV et IC, rénaux, volémie et TA

96
Q

GLP-1 vs iSGLT2 en cardiovasculaire?

A

GLP-1 mieux en cardiovasculaire!!!

iSGLT2 mieux si IC

donc infarctus avec FEVG N on donne GLP1

97
Q

Microalbuminurie on privilige quel rx?

A

iSGLT2

98
Q

Trajet RAMQ vs privé?

A

RAMQ: metformin – sulfos – DPP4 – GLP1 / iSGLT2 – insuline

Privé: metformin – GLP1/iSGLT2 – sulfos – DPP4 – insuline

pharmaco 2 (18 decks)

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