gastro: maladies peptiques Flashcards
Qu’est ce qui produit HCl dans estomac?
Cellule pariétale
Qu’est ce qui stimule la cellule pariétale?
Gastrine (cellules G)
Histamine (par cellules ECL)
Acétylcholine (par nerf vague, qui stimule direct cellule parietale mais aussi cellules G et cellules ECL)
stimulation par vasion et odorat aussi
Types d’antiacides? Sert à quoi?
Ça tamponne l’acidité.
Calcium > Magnésium > Aluminium
il y aussi des alginiques (gaviscon + mg ou al)
calcium c’est tums, magnesium maalox
aluminium amphogel
neutralisation rapide mais brève
EI des antiacides?
Magnésium: diarrhée
Al: constipation (en plus aluminium excrété par les reins donc attention en IR)
Ca: milk alkali syndrome
Milk alkali syndrome =
hypercalcémie, alcalose, IRA, confusion
Interactions rx avec antiacides?
par adsorption/liaison: fer et antibio (cipro)
par aug pH: dim absorption des rx qui ont besoin d’acidité (kétoconazole)
Sucralfate = ?
antiacide à base d’aluminium
visqueux et adhésif, haute affinité à la muqueuse endommagée qui fait une barrière physique
inhibe la pepsine
augmente mucus par prostaglandines
aug bics
absorbe les sels biliaires
faiblement absorb.
avantages vs désavantages des antiacides
avantages: en vente libre, rapide, utile pour usage occassionnel
désavantages: gout et courte action
Qu’est ce qui peut se passer en post prandial dans l’estomac qui donne de l’acidité?
On a une poche d’acidité qui est moins bien mixé et qui reste en haut, mixing incomplet avec acide a/n estomac proximal parce que fundus sert à accomoder alors que c’est corps et antre qui contractent
rôle dans pathogenese du RGO
Quel rx aide avec ce probleme de mixing?
Gaviscon (ALGINIQUE)
Nomme des anti-H2?
efficacité?
Ranitidine
Cimétidine
Famotidine
efficacité modérée: 50% pour un ulcere gastrique ou RGO, 70% pour ulcere duodenal
Quel problème il y a eu avec la ranitidine?
traces de NDMA (carcinogene), contaminant naturel, aug quand conservation prolongée ou storage à T plus élevée
Anti-H2:
-interactions?
-probleme?
metabolisme hepatique, cytochrome P450
cimetidine avec coumadin, dilantin, valium
tachyphylaxie, desensibilisation des recepteurs, perte de reponse
Inhibiteurs de la pompe à protons: exemples?
mecanisme?
omeprazol, lansoprazole, pantoprazole, dexlansoprazil, esoméprazole
se lie à la pompe H K ATPase sur la cellule pariétale
Quand prendre IPP, pourquoi?
Prendre 30-60 minutes avant le repas pour bloquer efficacement l’acidité psk en etat de jeune H K ATPase est à son niveau le plus élevé
Quel IPP on favoriserait chez diabetique?
Dexlansoprazole
PAS BESOIN DE PRENDRE À JEUN
double liberation prolongée à pH différents (IMPORTANT)
Traitement disponible au Japon?
Vonoprazon, bloqueur d’acide compétitif au K+
inhibe l’acide médié par H K ATPase, ne depend pas de l’activation de l’acide gastrique, plus longue demi vie, CYP different psk 40% japonais resistants
plus efficace, risque de SIBO (pullulation bacterienne) vu que meilleur inhibition de l’acidité
Quelle est la différence entre les IPP au niveau du métabolisme? important
Ils ont tous un métabolisme hépatique
ils sont tous avec 2C19 plus que 3A4.
rabeprazole est NON enzymatique au cas ou il y a une mutation (bcp d’asiatiques ont mutation)
Différence entre les IPP pour la biodisponibilité?
La biodispo après dose répétée (day1 vs day5) pour l’esomeprazole ca augmente avec le temps donc possible que ce soit pas aussi efficace au debut
psk au debut il est métabolisé par cyp2c19 et cyp3a4 mais avec le temps le metabolite inhibe cyp2c19
pour les autres ca reste stable
Efficacité: est ce qu’il y a une différence entre les IPP
Oesophagite: egal, esomeprazole peut etre un peu plus efficace
RGO egal
probleme des IPP?
efficacité différente chez asiatiques (polymorphisme CYP2C19)
Comment on stratifie l’HDH?
Forrest
Ia: saignement actif
Ib: oozing (saignotement)
IIa: vaisseau visible non hemorragique
IIb: CAILLOT ADHERENT
III: propre
Quels sont les stigmates à haut risque de resaignement?
tx?
ulcere avec vaisseau visible
ulcere avec saignement actif
double tx endoscopique (injecter adrenaline pour spasmer et clip) + IPP (bolus pantaloc et perfusion) pdt 72h
V ou F: on fait un tx endoscopique pour un caillot adhérent
(IIb)
pas de consensus
Pourquoi IPP en HDH?
Parce que quand on monte le pH ca favorise l’agreggation plaquettaire, diminue le risque de récidive hémorragique
et diminue recours à la cx
Rôle des anti-H2 en HDH active?
AUCUN (IMPORTANT)
perfusion vs bolus IPP?
perfusion mieux, avantage $ et plus efficace
V ou F: urgent de traiter Hp pour HDH?
Faux pas urgent psk ca va guerir avec les IPP mais on va le chercher plus tard
si saigne ca peut être faussé
Ulcère duodenal causes?
AINS, Hp
Ce qui est particulier avec ulceres gastriques?
On doit revenir 4-6 semaines verifier la guérison et make sure que c’est pas du cancer, biopsie peut etre negative au debut
RGO classique sans sx d’alarmes: tx?
IPP tx de 4-8 semaines DIE, aug à BID si pas de reponse
tenter de cesser ou diminuer apres 8 semaines si reponse
OGD si recidive des sx apres arret IPP
IPP PRN peut etre bien aussi
on peut faire un pH/impedancemetrie si sx atypique, pas predisposé au RGO
RGO persistant on ajoute quoi?
antiH2 HS si sx nocturnes
antiacides alginate
baclofen si regurgitation ou ROT
prokinetiques si gastroparesie
IPP + complications (oesophagite erosive ou stenose) : tx?
IPP à long terme si oesophagite érosive severe, ulcere oesophagien, stenose peptique
controler sx a long terme et prevenir recidives
Barrett et RGO symptomatique: tx?
IPP a long terme
peut diminuer risque de progression du Barrett comme RGO symptomatique est un FDR d’adenocarcinome
Barrett et RGO asx: tx?
evidence faible
considerer IPP long terme, possible diminution du risque d’AK
Patient a de la toux chronique secondaire à son RGO, tx?
IPP BID x8-12 semaine si sx extraGI
Est-ce qu’on recommende une prophylaxie aux IPP si qqun a eu une HDH sur ulcere secondaire AINS/ASA
Oui chez patients à haut risque reduction de 10-15%
prophylaxie a long terme pour:
-2 agents antithrombotiques
-ASA + ACO
-2 antiplaquettaires
prise de AINS si qqun a
-plus que 65 ans
-AINS haute dose
-steroides concomitants
-ASA ou ACO concomittant
-antiplaquettaires concomittants
-ATCD ulceres
-comorbidité
V ou F: quand efficacité on continue à cette dose long terme
F on veut viser la plus faible dose et diminuer DIE (attention qd on diminue possible effet rebond donc y aller progressivement)
peu d’indications d’avoir hautes doses (zollinger ellison qui fait gastrine/ contexte aigu HSH sur ulcere peptique)
V ou F: IPP causent malbabsorption de certains elements?
Faux
theoriquement: calcium, magnesium et vit B12
Certains disent que IPP peuvent causer demence, osteoporose, pneumonie, c diff etc.
probleme?
basé sur etudes observationnelles retrospectives non randomisés bcp de facteurs confondants
Quels sont les réels risques des IPP?
Gastroentérites bactériennes (salmonelle, campylobacter), les anti-H2 aussi
Colite microscopique ++ (7x le risque) c’est une hx e diarrhée chronique colono N mais bx on voit colite microscopique
Traitement de Hp?
traitement de 14 jours, quadritherapie.
PBMT
PPI, bismuth, metronidazol, tetracycline
risque de promouvoir résistance et dysbiose
Tx alternatifs de Hp?
PAMC
PPI
amoxil
metro
clarithro
ou tritherapie (mais plus de risque de resistance), tx avec levofloxacin si echec au tx initial. pas de tx sequentiel
Si qqun a un ulcere avec AINS on cherche quoi?
Hp
Hp + AINS augmentent bcp le risque d’ulcere
V ou F: le tx de Hp en dyspepsie aide les sx
un peu
Utilité de l’eradication de Hp?
guerir ulcere duodenal/ gastrique (attention chercher neo)
prevenir ulcere ains/asa
guerir lymphome MALT a stade precoce
utile dans dyspepsie non ulcereuse
prevenir neo gastrique (si atcd fam)
V ou F: eradication Hp utile pour RGO
F
Patient avec dyspepsie non investigués, c’est quoi les signaux d’alarmes?
perte de poids
dysphagie
odynophagie
anemie ferriprive inexpliquée
vomissements persistants
masse palpable ou lymphadenopathie
hx fam de neo GI haute
Donc pt se presente avec dyspepsie, etapes?
plus que 60 ans: OGD d’emblée
moins que 60 ans: OGD si signaux d’alarme, progresse rapidement, perte de poidss 5%, GI bleed
ENSUITE on regarde statut HP, on le traite si c’est la. sinon ou si tx marche pas, IPP 4-8 semaines.
sx continuent, on arrete IPP, on essaye antidepresseurs tricycliques 8-12 sem
fonctionne : garder 6 mois
marche pas: arret et essayer prokinétiques (domperidone)
marche pas: OGD, etude gastric emptying, psychotherapie
Nomme antiémetiques
dimenhydrinate (gravol)
metoclopramide (maxeran, antagoniste dopamine)
domperidone (antagoniste dopamine)
prochlorperazine
erythromycine
ondasetron (zofran)
aprepitant
dexamethasone
nabilone
Dimenhydrinate: recepteur? effet?
anti-H1
effets sedatifs
Quels sont les antiémetiques qui sont des ANTAGONISTES des récepteurs dopaminergiques?
EI?
Métoclopramide: anti-émetique et prokinétique
ne pas utiliser plus que 3 mois psk sx extra pyramidaux possibles
dompéridone: traverse plus difficilement la barriere hematoencephalique donc pas de SEP c’est plutot D2 en intestinal, moins de dystonique.
PAR CONTRE, cas d’arythmies, QTc il faut faire ECG q6 mois
Prochlorperazine (stemetil): mécanisme? EI?
Anti H1, antidopaminergique, anti ACH
antiémetique et antipsychotique
effet sedatif, SEP, hypotension
Erythromycine: mecanisme d’action? probleme?
prokinétique, agoniste de la motiline
ameliore la vidange gastrique sans ameliorer la nausée
pas vrm utilisé mais bcp en HDH (contracte l’estomac pour arreter saignement)
tachyphylaxie
Quelle est la classe de l’ondansetron (zofran)? EI?
antagoniste de la sérotonine
EI: cephalée, constipation, prolonge QTc
$$$$
Aprépitant c’est un ..?
antagoniste des recepteurs de la neurokinine
Deux autres anti-émetiques?
dexamethasone (glucocorticoides)
nabilone (cannabinoides)
pour nausées refractaires, effets pscyhotropes
