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pharmaco 2 > gastro: maladies peptiques > Flashcards

gastro: maladies peptiques Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui produit HCl dans estomac?

A

Cellule pariétale

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Q

Qu’est ce qui stimule la cellule pariétale?

A

Gastrine (cellules G)
Histamine (par cellules ECL)
Acétylcholine (par nerf vague, qui stimule direct cellule parietale mais aussi cellules G et cellules ECL)

stimulation par vasion et odorat aussi

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3
Q

Types d’antiacides? Sert à quoi?

A

Ça tamponne l’acidité.
Calcium > Magnésium > Aluminium

il y aussi des alginiques (gaviscon + mg ou al)

calcium c’est tums, magnesium maalox
aluminium amphogel

neutralisation rapide mais brève

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4
Q

EI des antiacides?

A

Magnésium: diarrhée

Al: constipation (en plus aluminium excrété par les reins donc attention en IR)

Ca: milk alkali syndrome

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5
Q

Milk alkali syndrome =

A

hypercalcémie, alcalose, IRA, confusion

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6
Q

Interactions rx avec antiacides?

A

par adsorption/liaison: fer et antibio (cipro)

par aug pH: dim absorption des rx qui ont besoin d’acidité (kétoconazole)

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7
Q

Sucralfate = ?

A

antiacide à base d’aluminium
visqueux et adhésif, haute affinité à la muqueuse endommagée qui fait une barrière physique

inhibe la pepsine
augmente mucus par prostaglandines
aug bics
absorbe les sels biliaires
faiblement absorb.

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8
Q

avantages vs désavantages des antiacides

A

avantages: en vente libre, rapide, utile pour usage occassionnel

désavantages: gout et courte action

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9
Q

Qu’est ce qui peut se passer en post prandial dans l’estomac qui donne de l’acidité?

A

On a une poche d’acidité qui est moins bien mixé et qui reste en haut, mixing incomplet avec acide a/n estomac proximal parce que fundus sert à accomoder alors que c’est corps et antre qui contractent

rôle dans pathogenese du RGO

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10
Q

Quel rx aide avec ce probleme de mixing?

A

Gaviscon (ALGINIQUE)

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11
Q

Nomme des anti-H2?

efficacité?

A

Ranitidine
Cimétidine
Famotidine

efficacité modérée: 50% pour un ulcere gastrique ou RGO, 70% pour ulcere duodenal

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12
Q

Quel problème il y a eu avec la ranitidine?

A

traces de NDMA (carcinogene), contaminant naturel, aug quand conservation prolongée ou storage à T plus élevée

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13
Q

Anti-H2:
-interactions?
-probleme?

A

metabolisme hepatique, cytochrome P450
cimetidine avec coumadin, dilantin, valium

tachyphylaxie, desensibilisation des recepteurs, perte de reponse

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14
Q

Inhibiteurs de la pompe à protons: exemples?

mecanisme?

A

omeprazol, lansoprazole, pantoprazole, dexlansoprazil, esoméprazole

se lie à la pompe H K ATPase sur la cellule pariétale

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15
Q

Quand prendre IPP, pourquoi?

A

Prendre 30-60 minutes avant le repas pour bloquer efficacement l’acidité psk en etat de jeune H K ATPase est à son niveau le plus élevé

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16
Q

Quel IPP on favoriserait chez diabetique?

A

Dexlansoprazole

PAS BESOIN DE PRENDRE À JEUN

double liberation prolongée à pH différents (IMPORTANT)

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17
Q

Traitement disponible au Japon?

A

Vonoprazon, bloqueur d’acide compétitif au K+
inhibe l’acide médié par H K ATPase, ne depend pas de l’activation de l’acide gastrique, plus longue demi vie, CYP different psk 40% japonais resistants

plus efficace, risque de SIBO (pullulation bacterienne) vu que meilleur inhibition de l’acidité

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18
Q

Quelle est la différence entre les IPP au niveau du métabolisme? important

A

Ils ont tous un métabolisme hépatique
ils sont tous avec 2C19 plus que 3A4.

rabeprazole est NON enzymatique au cas ou il y a une mutation (bcp d’asiatiques ont mutation)

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19
Q

Différence entre les IPP pour la biodisponibilité?

A

La biodispo après dose répétée (day1 vs day5) pour l’esomeprazole ca augmente avec le temps donc possible que ce soit pas aussi efficace au debut
psk au debut il est métabolisé par cyp2c19 et cyp3a4 mais avec le temps le metabolite inhibe cyp2c19

pour les autres ca reste stable

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20
Q

Efficacité: est ce qu’il y a une différence entre les IPP

A

Oesophagite: egal, esomeprazole peut etre un peu plus efficace

RGO egal

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21
Q

EI des IPP?

A

efficacité différente chez asiatiques (polymorphisme CYP2C19)

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22
Q

Comment on stratifie l’HDH?

A

Forrest
Ia: saignement actif
Ib: oozing (saignotement)

IIa: vaisseau visible non hemorragique
IIb: CAILLOT ADHERENT

III: propre

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23
Q

Quels sont les stigmates à haut risque de resaignement?

tx?

A

ulcere avec vaisseau visible
ulcere avec saignement actif

double tx endoscopique (injecter adrenaline pour spasmer et clip) + IPP (bolus pantaloc et perfusion) pdt 72h

24
Q

V ou F: on fait un tx endoscopique pour un caillot adhérent

A

IIb

pas de consus

25
Q

Pourquoi IPP en HDH?

A

Parce que quand on monte le pH ca favorise l’agreggation plaquettaire, diminue le risque de récidive hémorragique
et diminue recours à la cx

26
Q

Rôle des anti-H2 en HDH active?

A

AUCUN (IMPORTANT)

27
Q

perfusion vs bolus IPP?

A

perfusion mieux, avantage $ et plus efficace

28
Q

V ou F: urgent de traiter Hp pour HDH?

A

Faux pas urgent psk ca va guerir avec les IPP mais on va le chercher plus tard

si saigne ca peut être faussé

29
Q

Ulcère duodenal causes?

A

AINS, Hp

30
Q

Ce qui est particulier avec ulceres gastriques?

A

On doit revenir 4-6 semaines verifier la guérison et make sure que c’est pas du cancer, biopsie peut etre negative au debut

31
Q

RGO classique sans sx d’alarmes: tx?

A

IPP tx de 4-8 semaines DIE, aug à BID si pas de reponse
tenter de cesser ou diminuer apres 8 semaines si reponse

OGD si recidive des sx apres arret IPP

IPP PRN peut etre bien aussi

on peut faire un pH/impedancemetrie si sx atypique, pas predisposé au RGO

32
Q

RGO persistant on ajoute quoi?

A

antiH2 HS si sx nocturnes

antiacides alginate

baclofen si regurgitation ou ROT

prokinetiques si gastroparesie

33
Q

IPP + complications (oesophagite erosive ou stenose) : tx?

A

IPP à long terme si oesophagite érosive severe, ulcere oesophagien, stenose peptique

controler sx a long terme et prevenir recidives

34
Q

Barrett et RGO symptomatique: tx?

A

IPP a long terme

peut diminuer risque de compression du Barrett comme RGO symptomatique est un FDR d’adenocarcinome

35
Q

Barrett et RGO asx: tx?

A

evidence faible
considerer IPP long terme, possible diminution du risque d’AK

36
Q

Patient a de la toux chronique secondaire à son RGO, tx?

A

IPP BID x8-12 semaine si sx extraGI

37
Q

Est-ce qu’on recommende une prophylaxie aux IPP si qqun a eu une HDH sur ulcere secondaire AINS/ASA

A

Oui chez patients à haut risque reduction de 10-15%

prophylaxie a long terme pour:
-2 agents antithrombotiques
-ASA + ACO
-2 antiplaquettaires

prise de AINS si qqun a
-plus que 65 ans
-AINS haute dose
-steroides concomitants
-ASA ou ACO concomittant
-antiplaquettaires concomittants
-ATCD ulceres
-comorbidité

38
Q

V ou F: quand efficacité on continue à cette dose long terme

A

F on veut viser la plus faible dose et diminuer DIE (attention qd on diminue possible effet rebond donc y aller progressivement)

peu d’indications d’avoir hautes doses (zollinger ellison qui fait gastrine/ contexte aigu HSH sur ulcere peptique)

39
Q

V ou F: IPP causent malbabsorption de certains elements?

A

Faux
theoriquement: calcium, magnesium et vit B12

40
Q

Certains disent que IPP peuvent causer demence, osteoporose, pneumonie, c diff etc.

probleme?

A

basé sur etudes observationnelles retrospectives non randomisés bcp de facteurs confondants

41
Q

Quels sont les réels risques des IPP?

A

Gastroentérites bactériennes (salmonelle, campylobacter), les anti-H2 aussi

Colite microscopique ++ (7x le risque) c’est une hx e diarrhée chronique colono N mais bx on voit colite microscopique

42
Q

Traitement de Hp?

A

traitement de 14 jours, quadritherapie.

PBMT
PPI, bismuth, metronidazol, tetracycline

risque de promouvoir résistance et dysbiose

43
Q

Tx alternatifs de Hp?

A

PAMC

PPI
amoxil
metro
clarithro

ou tritherapie (mais plus de risque de resistance), tx avec levofloxacin si echec au tx initial. pas de tx sequentiel

44
Q

Si qqun a un ulcere avec AINS on cherche quoi?

A

Hp

Hp + AINS augmentent bcp le risque d’ulcere

45
Q

V ou F: le tx de Hp en dyspepsie aide les sx

A

un peu

46
Q

Utilité de l’eradication de Hp?

A

guerir ulcere duodenal/ gastrique (attention chercher neo)

prevenir ulcere ains/asa
guerir lymphome MALT a stade precoce
utile dans dyspepsie non ulcereuse

prevenir neo gastrique (si atcd fam)

47
Q

V ou F: eradication Hp utile pour RGO

A

F

48
Q

Patient avec dyspepsie non investigués, c’est quoi les signaux d’alarmes?

A

perte de poids
dysphagie
odynophagie
anemie ferriprive inexpliquée
vomissements persistants
masse palpable ou lymphadenopathie
hx fam de neo GI haute

49
Q

Donc pt se presente avec dyspepsie, etapes?

A

plus que 60 ans: OGD d’emblée

moins que 60 ans: OGD si signaux d’alarme, progresse rapidement, perte de poidss 5%, GI bleed

ENSUITE on regarde statut HP, on le traite si c’est la. sinon ou si tx marche pas, IPP 4-8 semaines.

sx continuent, on arrete IPP, on essaye antidepresseurs tricycliques 8-12 sem
fonctionne : garder 6 mois
marche pas: arret et essayer prokinétiques (domperidone)
marche pas: OGD, etude gastric emptying, psychotherapie

50
Q

Nomme antiémetiques

A

dimenhydrinate (gravol)
metoclopramide (maxeran, antagoniste dopamine)
domperidone (antagoniste dopamine)
prochlorperazine
erythromycine
ondasetron (zofran)
aprepitant
dexamethasone
nabilone

51
Q

Dimenhydrinate: recepteur? effet?

A

anti-H1
effets sedatifs

52
Q

Quels sont les antiémetiques qui sont des ANTAGONISTES des récepteurs dopaminergiques?

EI?

A

Métoclopramide: anti-émetique et prokinétique
ne pas utiliser plus que 3 mois psk sx extra pyramidaux possibles

dompéridone: traverse plus difficilement la barriere hematoencephalique donc pas de SEP c’est plutot D2 en intestinal, moins de dystonique.
PAR CONTRE, cas d’arythmies, QTc il faut faire ECG q6 mois

53
Q

Prochlorperazine (stemetil): mécanisme? EI?

A

Anti H1, antidopaminergique, anti ACH

antiémetique et antipsychotique

effet sedatif, SEP, hypotension

54
Q

Erythromycine: mecanisme d’action? probleme?

A

prokinétique, agoniste de la motiline

ameliore la vidange gastrique sans ameliorer la nausée

pas vrm utilisé mais bcp en HDH (contracte l’estomac pour arreter saignement)

tachyphylaxie

55
Q

Quelle est la classe de l’ondansetron (zofran)? EI?

A

antagoniste de la sérotonine

EI: cephalée, constipation, prolonge QTc

$$$$

56
Q

Aprépitant c’est un ..?

A

antagoniste des recepteurs de la neurokinine

57
Q

Deux autres anti-émetiques?

A

dexamethasone (glucocorticoides)

nabilone (cannabinoides)
pour nausées refractaires, effets pscyhotropes

pharmaco 2 (18 decks)

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