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pharmaco 2 > cardio 2.1 > Flashcards

cardio 2.1 Flashcards

1
Q

C’est quoi le chemin de l’electricité dans le coeur?

A

noeud sinusal dans OD va au noeud AV puis faisceaux de His qui se divise en branches droite et gauche

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2
Q

Tachycardie supra-ventriculaires:
comment est le QRS?

A

FIN

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3
Q

DDx des tachy Supra ventriculaires?

A

irrégulier:
FA ou flutter avec bloc variable
tachycardie auriculaire multifocale (plusieurs foyers)

régulier:
flutter
tachycardie auriculaire paroxystique (meme foyer, focale)
réentrée nodale
faisceau accessoire (antérograde ou rétrograde)

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4
Q

WPW: le faisceau accessoire est antérograde ou rétrograde? on voit quoi à l’ecg?

A

la majorité c’est bidirectionnel, retrograde 15%, rareee anterograde

PR court, onde delta, QRS un peu élargi

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5
Q

Épisode de tachycardie supraventriculaire: c’est quoi le plus important?

A

verifier la stabilité hemodynamique, patient avant tout!! verifier TA, ca va determiner urgence de la situation

ensuite on raffine le dx, ECG 12 derivations, utiliser le RP et PR à l’ECG
manoeuvre de Valsalva, massage carotidien

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6
Q

Manoeuvre de Valsalva permet quoi?

A

Augmenter vagal tone donc si probleme au noeud AV ca peut regler

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7
Q

C’est quoi le RP vs PR? leurs tailles sous entendent quoi?

A

donc si RP est plus que PR: ca sous entend que onde P pas camouflée dans le QRS (pense à un ECG normal que RP est supposé etre bcp plus grand)

alors que si PR est plus grand que RP, le P est dans le QRS

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8
Q

Pathologies avec RP plus que grand que PR?

Pathos avec PR plus grand que RP?

A

RP plus grand
tachy auriculaire paroxystique
tachy auriculaire multifocale
faisceau accessoire
réentrée atypique

PR plus grand
réentrée nodale typique
faisceau accessoire

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9
Q

Quel est la tachyarythmie la plus fréquente?

Caractéristiques de celle-ci?

A

Réentrée nodale

patients jeunes, bcp de récidives, début et fin rapide

onde P rétrograde:
-typique: onde P masquée par QRS
-atypique: onde P suit QRS (RP plus grande que PR)

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10
Q

Forme typique de la rentrée: RP vs PR?
quelles pathos?
explique les voies?

A

PR plus grand que RP

dans la réentrée nodale, faisceau, TAP avec PR long

ce qui se passe c’est quoi on a une voie lente tjrs prête à accepter et une voie rapide qui sprint mais pas tjrs prête

t’as une extrasystole, va passer par la voie lente pour descendre aux ventricules puis ca remonte par la voie rapide, donc l’onde P retrograde va être collée au QRS camouflée dedans

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11
Q

Forme atypique: RP vs PR? pathologies? mécanisme?

A

RP plus grande que RP

faisceau, tachy auriculaire paroxystique, réentrée atypique (rare 10-15%)

la on a plutot que l’extrasystole descend par la voie rapide et remonte lentement par la voie lente, onde P va donc arriver plus tardivement et on va mieux la voir, ca va etre plus loins du R

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12
Q

Donc la réentrée nodle a besoin de deux voies qui sont ..?

re-explication de voie typique vs atypique?

A

voie lente alpha (periode refractaire courte)
voie rapide beta (periode refractaire longue)

typique: descend par la lente et remonte rapidement (complexe prématurité auriculaire survient pdt la periode refractaire de la voie rapide donc descend avec la voie lente et remonte avec voie rapide, onde P masquée par QRS)

atypique: descend vite et remonte doucement (complexe conduit antérograde par voie rapide et rétrograde voie lente, onde P suit QRS)

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13
Q

Traitement de la réentrée nodale?

A

Il faut briser le cycle en agissant sur le noeud AV
-massage carotidien
-valsalva
-bloquants du NAV

tx médical peu efficace à long terme

ABLATTION, bruler la voie lente (taux de succes 95%, risque de pacemaker risk 1%)

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14
Q

Quels sont des bloquants du noeud AV?

A

adénosine
BB
BCC
digitale
des antiarythmiques (propafénone, sotalol, amiodarone)

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15
Q

Adénosine:
-mécanisme d’action?
-temps pour agir?
-demi vie?
-EI?
-utilité?

A

nucléoside inhibant l’automaticité sinusale et la conduction NAV

agit quasi immediatement

demi vie 4-8 seconde, vrm direct

EI: dyspnée, oppression, flushing (se sentent comme dans un ascenceur psk pause)

utile en aigu et pour aider au dx

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16
Q

BB:
-mécanisme d’action, quels récepteurs?
-comment les distinguer?

A

inhibition competitive des effets des catecholamnes

beta1: cardiaques ++ (vaisseaux, reins, yeux)
beta2: bronchiques

se distinguent par: selectivité, ASI, hepatique vs renale, liposoluble vs hydrosoluble

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17
Q

Effets des BB?

A

cardiaque: inotrope negatif, chronotrope negatif, dim taux de relaxation (lusitrope negatif), reduit velocité de conduction (dromotrope negatif)

effet vasoconstricteur (muscles lisses)

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18
Q

Indications BB?

A

angine, SCA, post infactus, défaillance, arythmies (CLASSE II, sotalol classe III), HTA, hyperT4, migraine, tremblements

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19
Q

Principaux BB utilisés en arythmies?

A

Atenolol
Bisoprolol
Metroprolol
Nadolol
Sotalol

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20
Q

Nadolol, propanolol, sotalol et timolol: selectifs ou non selectifs?

A

Non selectifs (et sans ASI)

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21
Q

Quel est le BB le plus puissant? derniere ligne

A

Nadolol

non selectif

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22
Q

Particularité du sotalol?

A

C’est un antiarrythmique plus franc (?)

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23
Q

BB: lesquels sont hépatiques? IMPORTANT?

A

propanolol
metoprolol
labétalol

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24
Q

BB: lesquels sont à metabolisme rénal? IMPORTANT

A

nadolol, aténolol, sotalol

(mais elle a dit qu’on donnerait mm si IR)

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25
Q

BB: metabolisme mixte?

A

acebutolol, pindolol

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26
Q

BB: lesquels avec liposolubilité faible?

A

atenolol
acébutolol
nadolol

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27
Q

Quels BB sont beta selectifs?

A

atenolol, bisoprolol, metoprolol

28
Q

Particularité du carvedilol?

A

pas de beta selectivité et alpha aussi

29
Q

Nadolol est beta selectif?

A

Non

30
Q

BB avec longue demi vie? courte?

A

longue nadolol (16h)
courte metoprolol (3h)

31
Q

EI des BB?

A

SNC: fatigue, insomnie, cauchemard, cephalée, insomnie, depression, hallucinations

GI: dyspepsie, n/v, diarrhe, constip

circulation: deterioration ASO, Raynaud (psk effet alpha non opposé, mais carvedilol bloque aussi alpha)

CV: inotrope et chronotrope negatifs

pneumo: bronchospsme (non selectif ou hautes doses)

endo: masque sx hypoglycemie

dysfonction sexuelle

32
Q

Hypoglycémie avec BB, quel sx reste?

A

SUDATION

33
Q

CI des BB? IMPORTANT

A

relatives:
MPOC, asthme
ASO peripherique severe et symptomatique
db avec hypo
angor vasospasmique

absolues:
defaillance decompensée, BAV de haut degré, brady sever

34
Q

BCC: comment ca agit?

A

empeche l’entrée de calcium

le calcium est impliquée dans l’excitation electrique (potentiel phase 2; automaticité et conduction noeuds sinusal et AV) et dans la contraction musculaire (actine myosine)

vu que ca empeche entree, evite depolarisation et contraction, VASODILAT coronarienne, dim resistance et donc post charge, dim demande O2

35
Q

Types de BCC?

A

dihydropyridines: amlodipine, nifedipine

non-dihydro
phenyl.. verapamil
benzothi.. diltiazem

différence entre les 2: non dihydro jouent sur le noeud AV et sur la contractilité
donc les non dihydro qui jouent sur la conduction et qui sont utilisés en arythmies

36
Q

Quel rx est plus puissant entre verapamil et diltiazem pour la conduction du noeud AV?

A

verapamil

37
Q

Metabolisme des BCC renal ou hepatique?

A

hepatique

38
Q

Verapamil EI?

A

Hypotension
Bradycardie +++
constipation

39
Q

Diltiazem EI?

A

bradycardie

40
Q

EI amlodipine? nifédipine?

A

amlo: hypotension, OMI

nifedipine: hypotension, palpitations, OMI, HYPERPLASIE GINGIVALE

41
Q

Tx réentrée nodale?

A

adénosine = tx de choix en aigu

bloqueurs NAV en IV

ensuite on peut donner rx en aigu chez certains patients (si on considere pas ablation cz old ou peu de crises/ en continu ou en pill in the pocket en enseignat manoeuvres vagales)

ablation ++++ 95% de succes

42
Q

Faisceau accessoire caché: principe? traitement?

A

principe identique à la réentrée nodale, antérograde par NAV et retrograde par faisceau

bref: extrasystole descend noeud AV mais au lieu de remonter par la voie rapide, demonte par un faisceau donc on voit une onde P retrograde (ne sera pas camouflée, sera après)

tx: medical pareil, ablation de choix, succès 95%

43
Q

V ou F: les bloqueurs du NAV fonctionnent avec faisceau accessoire

A

V, il fait partie du cycle

44
Q

QRS fins et larges, très irréguliers, on pense à ?

A

WPW avec FA

45
Q

WPW:
proportion de la population?
30% developpent quoi
quand soupconner?
ECG?
tx?

A

1% de la population

30% developpent de la FA

soupconner si reponse ventriculaire très rapide (plus que 200 bpm)

ECG: morphologie caractéristique de QRS variable (a la base large) en tachycardie. PR court, QRS haut, onde delta

tx: pronestyl, amiodarone ou cardioversion si instabilité hémodynamique

**il faut distinguer syndrome de WPW et WPW asx

46
Q

V ou F: on peut donner des bloquants du NAV au WPW

A

ca depend

Si en FA, DANGEREUX!!! ca passe des fois par NAV des fois par faisceau c pour ca qu’il y a alternance entre QRS fin et large peuvent dim periode refractaire du faisceau ou permettre une conduction preferentielle par lui

47
Q

WPW: traitement?

A

tx medical peu efficace
si symptomatique ou profession à risque: ablation (succes 95%)

48
Q

TAP: fréquence auriculaire ressemble à quoi? regulier ou irregulier?

A

150-250 bpm

intervalles isoelectriques entre ondes P (ddx flutter)

onde p différente que sinus, anomalie conduction AV

49
Q

TAM definition?
reg ou irreg?

A

3 ondes P dans mm derivation
pas de foyers dominants

irreg

50
Q

TAP et TAM:
-comment mieux voir rythme auriculaire sous jacent?
-tx?

A

diminuer fréquence (bloquant NAV)

tx medical: bloquants NAV, antiA si recidives, ablation possible (succes 80-85% psk un autre foyer risque de recidiver)

habituellement secondaire à une autre pathologie (surtout TAM) hyperT4 EP MPOC pneumonie

51
Q

FA: fréquence oreillette?
fine vs grossiere?

A

400-700 bpm

si ondes plus que 0.05-0.1 mV (1 petit carré) = coarse

52
Q

FA en aigu que faire?

A

déterminer si instabilité hémodynamique et si ischemie refractaire: CVE en urgence

controle fréquence, IV puis PO
-verapamil preferable au diltiazem (BCC agissent + sur NAV que BB)
-metoprolol
-digitale (agit sur noeud AV et joue peu sur pression)

si FA moins que 12h (ou 24h si CHADS2 0): possible cardioversion chimique: pronestyl IV, amiodarone IV si MCAS ou dysfonction VG, propagenone ou flécainide PO ou CVE

si FA plus que 12h: anticoag 3 sem puis cadioversion ou ETO puis cardioversion

53
Q

Types de FA?

A

paroxystique (moins que 7j)

persistante (plus que 7j ou cardioversion)

permanente (on decide de laisser pt en FA ou échec de la cardioversion)

54
Q

Donc c’est quoi l’algorithme décisionnel dans la FA?

A

Une foix une FA diagnostiquée, il faut

-detecter et tx les facteurs précipitants
-evaluer le risque thromboembolique CHADS265 (CHF, HTA, age, diabetes, stroke) qui va determiner pas de tx aspirine ou ACO
-gestion de l’arythmie: on controle la fréquence en bloquant NAV, on regarde si on veut remettre un rythme sinusal
-tx facteurs modifiables (HTA, Db)

55
Q

Quand est-ce qu’on veut plutôt se concentrer sur la fréquence vs le rythme?

A

Asx: on contrôle la fréquence

Sx: si peu de sx, on commence par controler la fréquence et on regarde la reponse clinique, changer de strategie au besoin, CVE
si très sx recidives depression myocardique on s’oriente vers maintien sinusal

mais regle general on essaye qd meme de retourner en sinusal

56
Q

Avec quel rx on maintient la fréquence?

On vise quelle fréquence?

A

pas de CMP: tt les options BB, diltiazem, verapamil, association rx, digoxine seule si sédentarité

MCAS: BB ++++, diltiazem, verapamil

IC (FEVG moins que 40): BB +/- digoxine

si echec du tx medical, controler le rythme ou PMP et ablation NAV

On vise moins de 100 bpm au repos (mais etudes montrent que pas vrm de différence 110 vs 80 au niveau mortalité hospit etc)

57
Q

Digitale:
-mécanisme d’action?
-Effets?

A

inhibe pompe Na K ATPase
accumulation du Na intracellulaire deplace la calcium et ca augmente donc la contractilité. (inotrope POSITIF)

-effet chronotrope negatif (agit sur le NAV au repos diminue fréquence sinusale)
-vagotonique (qui fait brady aussi)

58
Q

Digitale:
-longue ou courte demi-vie?
-excretion?
-probleme?
-effets ECG?

A

longue (36-48h)

renale (important) donc R accumulation si IR

ecart therapeutique faible, 1 semaine pour se stabiliser (5 demi vies)

ECG: scooping du segment ST (depression), onde T aplatie/biphasique/inverséé, raccourcissemtn QT, aug onde U

59
Q

Digitale et potassium?

A

K est en compétition avec digitale pour les sites, si hypoK la digitale se lie d’avantage

so hypoK = risque intox
intox digitale = fait hyperK

60
Q

Signes de toxicité de la digitale?

A

CV: bradycardie, BAV, rythme jonctionnel (si par exemple FA devient reguliere on suspecte bloc AV et rythme jonction)

GI: anorexie, n/v, dlr abdo, diarrhée

SNC: somnolence, faiblesse, desorientation, stupeur coma, hallucinations, cauchemars, visuels (halo jaunes comme van gogh)

endocrino: gynecomastie à long terme

61
Q

FDR toxicité digitale?

A

desordres electrolytiques: hypoK, hyperCa, hypoMg++

age
IR
HypoT4
rx associés

62
Q

Interactions avec la digitale?

A

réduction taux seriques:
-cholestyramine
-anticacides
-hormones thyroidiennes (variables)

aug niveau (TOXICITÉ)
-antiarytmiques (amiodarone, propafenone, quinidine, verapamil)
-diuretiques non epargnateurs de potassium (psk font hypoK)

63
Q

Qu’est-ce qu’on peut donner si intox digitale?

A

Anticorps digitalique (Digibind)
Anticorps se lie à la digoxine pour être ensuite excrété par les reins

agit en moins de 30 mins

64
Q

Donc la on a parlé du maintien du rythme. Mais comment on revient en sinusal?

  • si pas de defaillance cardiaque?
A

paroxystiquue: pill in the pocket vs tx en continu

persistante: CVE si necessaire et tx en continu si symptomatique

on donne flécainidine/propafenone, sotalol
si marche pas: AMIODARONE (le plus puissant)

Ablation par cathether le best

65
Q

Maintien du rythme si defaillance cardiaque?

A

FEVG plus que 40: amiodarone, sotalol

FEVG moins que 40: amiodarone

on donne pas flecainide ou propafenone!

ablation par catheter

pharmaco 2 (18 decks)

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