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pharmaco 2 > cardio 2.2 > Flashcards

cardio 2.2 Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de cellules électriques dans le système de conduction cardiaque?

A

Cellules à réponse rapide (SODIUM): myocytes et fibres de purkinje

Cellules à réponse lente (CALCIUM) avec automaticité accrue: noeuds sinusal et AV

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Q

À quoi ressemble les potentiel d’action de la réponse rapide vs la réponse lente?

A

rapide: très rapide et se repolarise doucement

lente: se repolarise vite mais plus lent pour monter

file:///C:/Users/sadiq/OneDrive/Bureau/1-s2.0-S1932227511000383-gr1.jpg

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3
Q

Potentiel d’action:
noeud sinusal et noeud AV comment ça marche?

A

potentiel de membrane avec dépolarisation LENTE pdt la diastole, origine de l’automatisme, diminution progressive de la sortie du K

phase 0 (qd ca monte) avec canaux calcium

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4
Q

Myocytes, étape 0-4?

A

0 (montée): ouverture des canaux Na rapides, qrs
1: fermeture des canaux Na rapides
2: entrée Ca et Na par des canaux lents
3: sortie de K
4: pome Na/K

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5
Q

Quelles sont les classes d’anti-arythmiques (Vaguan-Williams)?

A

1: bloque les canaux Na
2: BB
3: bloque les canaux K+
4: bloque les canaux Ca
5: digitale

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6
Q

Tout antiarythmique peut etre un ……..?

A

PRO-arythmique

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7
Q

La classe 1 est surtout utilisée pour quel genre d’arythmies?

A

Auriculaires plus que ventriculaires

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8
Q

Quelles sont les différentes classes dans la classe I? Ils jouent sur quoi et effet QRS?

A

Classe Ia: dim sodique ++, et potassium + ECG élargi et QT prolongé

Classe Ib: dim sodium + (moins que les autres), QRS élargi

Classe Ic: diminue sodium +++ (le plus) QRS élargi

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9
Q

Nomme un rx Classe Ia?

A

Procainamide (on donne IV en aigu)
Disopyramide (pas utilisé)

donc ca on diminue Na ++ et K +

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10
Q

Nomme des antiarythmiques classe Ib?

A

Lidocaine
Mexiletine

Diminue Na +

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11
Q

Nomme des antiarythmiques classe Ic?

A

Flécainidine
Propafenone

diminue Na +++

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12
Q

Procainamide: EI?

A

Effet hypotenseur c’est pour ca qu’on donne en 1h

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13
Q

Classe Ib: rx? EI?

A

Lidocaine (surtout si contexte ischemique, IV) EI SNC comme paresthesies tremblements convulsions

mexilitine: PO très niche, hepatique, EI SNC aussi, GI

moins forts, on peut donner en mcas(?(

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14
Q

Quels sont les rx Ic?

A

flecainide, propafenone

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15
Q

Quel est le classe Ic le plus commun et plus puissant? metabolisme? EI? interactions?

A

Flecainide

hepatique 50%

EI: vertige et vision embrouillée (debut et hautes doses)

Interactions: aug digitale, effet inotrope negatif additif

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16
Q

Propafénone:
isomère S possede un effet …?
EI?
interactions?

A

effet BB (donc bradycardie la flecaidine a pas ca)

EI: gout metallique, etourdissements, vision embrouillée

interactions: aug taux de digitale, prudence avec BB

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17
Q

Nomme les classe III?

A

sotalol
amiodarone
dronaderone

rappel: potassium

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18
Q

Sotalol:
-propriétés de quelle classe?
-élimination?
-EI?
-CI chez qui?
-interactions?

A

II et III (BB mais joue aussi sur potassium)

RÉNAL (GARDER EN TETE)

EI: brady, torsades de pointes

CI: Femmes de plus que 65 ans et diurétiques, long QT

interactions: rx qui touchent QT

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19
Q

BREF
classe I vs classe III ECG?

A

1: QRS (sodium)
2: allogement QT (potassium)

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20
Q

Quel l’antiA le plus puissant?

A

Amiodarone
propriétés de tt les classes 1-5, mais 3 surtout

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21
Q

Amiodarone:
-effet hypotenseur?
-demie vie?

A

pas hypotenseur

demi vie 1 sem - 3mois TRESSSS LONG (important) TLM LIPOPHILE, s’accumule bcp dans les tissus

elimination hepatique

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22
Q

Amiodarone: EI?

A

toxicité pulmonaire (1-15%)
phototoxicité (coloration gris-bleu) de la peau
dysthyroidie (2-5%)
microdepots cornée
enzymite hepatique
troubles GI
faiblesses, neuropathies, tremblements (traverse BHE)

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23
Q

Comment on surveille prise d’amiodarone?

A

Rx pulm, bilan hepatique, TSH periodiques
examen ophtalmo de base et si sx

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24
Q

Interactions amiodarone?

A

Nombreuses (forte liaison plasmatique)
-aug concentration digitale
-potentialise la bradycardie et bloc AV des BB et BCC
-inhibe metabolisme de la warfarine

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25
Q

Dosage de warfarine si on debute amiodarone?

A

on diminue de moitié

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26
Q

Dronadérone, différence avec amiodarone? utilisation pour IC?

A

similaire sans la composante iodee, moins puissant
rx d’exception

AUGMENTE mortalité en defaillance, peut etre utilisé pour la FA sur un coeur sain

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27
Q

V ou F: maintien en sinusal réduit risque thromboembolique en FA?

A

F pas de preuve
peu importe le type de FA patients doivent recevoir une anticoag si indiquée

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28
Q

Quand ACO? quand ASA? pour FA

A

maladie vasculaire ou MCAS: ASA

plus que 65 ans et/ou IC, HTA, AVC/embolies, Db: ACO

si rien on donne rien

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29
Q

Dans quels cas on donne la warfarin?

A

sténose mitrale
valve métallique

30
Q

Quels sont les anticoagulants directs?

avantages?

A

Dabigatran (inhibe 2), rivaroxaban, apixaban, edoxaban

avantages: non inferiorité/superiorité sur coumadin dans prevention ACV/embolies; pas de suivi biologique; moins de saignements intracraniens; moins d’interactions

donc si FA non valvulaire (pas stenose mitrale ou valve metallique) on devrait donner DOACS

31
Q

Idarucizumab c’est pour ?

A

antidote dagibatran

32
Q

Flutter auriculaire:
-rythme?
-types?

A

Plus organisé que FA, cohabite souvent avec FA

rythme régulier 200-400 battments, reponse ventriculaire fixe

type I: typique + habituel, ANTIHORAIRE plus que horaire

type II: atypique: groupe heterogene menant à la FA

33
Q

Traitement flutter auriculaire?

A

Similaire à la FA (controler fréquence, bloquer NAV)
Ablation en première ligne

Précaution pré-intervention: anticoag therapeutique x au moins 3 semaines ou ETO préprocedure selon duree et CHADS2

34
Q

Adénosine pour FA et flutter?

A

pas utilisé parce que courte durée d’action donc ca va revenir très rapidement. on veut bloquer NAV plus à long terme

35
Q

Quelles sont les causes de bradycardie?

A

Bradycardie sinusale: maladie de l’oreillette (degeneratif), iatro, ischémie (en aigu, coronaires du sinusal/NAV)

FA/flutter avec réponse lente

Blocs

36
Q

Comment traiter bradycardie sinusale?

A

en aigu si symptomatique:
cardiostimulation transcutanée
atropine
dopamine/epinephrine en perfusion (isoproténérol)

corriger la cause

cardiostimulateur

37
Q

Blocs de haut grade:
-étiologies?
-traitement?

A

étilogies: maladies de l’oreillette, post intervention percutanée/chir, iatrogenique, ischemique

aigu si sx: cardiostimulation transcutanée, atropine, dopamine/epinephrine (isoprotenerol), cardiostim

38
Q

Bloc AV premier degré = ?

A

PR puis que 200ms sans autre probleme

39
Q

Bloc AV 2e degré: 2 types?

A

Mobitz1 (Wenckenbach): aug graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée

Mobitz: Onde P bloquée de facon intermittente, ca peut etre 2 pour 1 / 3 pour 1

40
Q

Bloc AV 3e degré = ?

A

Bloc AV complet
ondes P ne conduisent pas les QRS

dissociation AV

41
Q

Comment distinguer un rythme d’échappement jonctionnel vs ventriculaire?

A

jonctionnel: QRS fin, 50-60 bpm

ventriculaire: QRS large, 30-45 bpm

42
Q

Atropine:
-classe?
-attention?

A

anticholinergique, aug automaticité du noeud sinusal en bloquant le nerf vague

attention si ischémie psk ca augmente travail myocardique

efficacité limitée dans BAV

43
Q

Dopamine: classe?

Epinephrine: classe?

Isoproténérol: classe?

A

Dopamine: agoniste R beta (faible dose) et alpha (haute dose)

Épinephrine: agoniste R beta et alpha (plus vers alpha que beta)
norepinerphrine c’est vers alpha

Isoproténérol: agoniste b1 et b2 vrmm beta!! BETA PUR)

44
Q

Cardiostimulation: temporaire vs permanente?

A

Temporaire: cathether femoral ou sonde qui va a l’apex du VD
boitier externe

Permanent: invasive mineu, cardiostim composés d’une batterie et de sondes

temporaire par exemple en choc septique et on veut pas mettre qqchose

45
Q

Défibrillateurs: dans quel contexte?

A

tx arythmies ventriculaires malignes (TV, FV)

prevention primaire dans la defaillance cardiaque
prevention primaire dans certaines maladies de conduction (ex brugada)
prevention secondaire de pt ayant deja eu arythmies ventriculaires

46
Q

Arythmies ventriculaires: comment est le QRS?

A

Large

47
Q

TSV vs TV?

A

TSV: QRS moins que 0.14 pas trop large
axe normal
association A-V
anomalies pré-existantes

TV: QRS plus que 0.14, axe extreme
concordance précordiale
fusio nou capture (dissociation AV) – QRS natif essaye de passer la TV donc QRS bizarre

48
Q

Comment dire l’axe?

A

regarde 1 et avF
++: N
+-: G
-+: D
– : extreme (vers avR)

49
Q

Ddx arythmies ventriculaires?

A

ESV
TVNS

TV soutenue: 30 secondes ou instabilité: monomorphe (cicatricielle, voie de chasse; polyphorme)
RIVA (rythme idio ventriculaire accéléré)
FV
torsades de pointes

vs TSV avec aberrance

50
Q

Dans un coeur normal, c’est quoi les arythmies ventriculaires les plus communes?

A

ESV benignes
TV de la voie de chasse (droite plus que gauche)

TV fasciculaire (réentrée de branches gauches)

TV cathécolaminergique polymorphique (à l’effort)

51
Q

ESV et TV chez coeur sain? pronostic? tx?

A

bon pronostic

tx:
BB (pour ESV et TV cathecolaminergique ou de voie de chasse)
BCC (pour TV de voie de chasse)
antiA (flécainidine Ic ou un classe III)

Ablation++

défibrillateur selon présentation (TV adrénergique)

52
Q

Quel genre de pathologies font qu’on considere plus que c’est un coeur sain?

A

MCAS
défaillance (ischemique, dilatée, valvulaire, infiltrative)
CMP hypertrophique
dysplasie arythmogene du VD
anomalies cardiaques congénitales corrigées (CIV, tétralogie de Fallot)
myocardite

53
Q

Fibrillation ventriculaire en ischémie:
primaire vs secondaire vs tardive?

A

primaire: moins que 48h, mortalité intrahospit augmentée mais inchangée à 1 an

secondaire: moins que 48h suite à défaillance

tardive: plus que 48h, mauvais pronostic, mortalité intrahospit 40-60%

54
Q

Fibrillation ventriculaire:
incidence en diminution pourquoi?
qu’est ce qui réduite mortalité
corriger quoi?

A

incidence dim suite à l’ère de la thrombolyse et de la dilat coronaire primaire

BB réduisent FV et mortalité

corriger hypoK

55
Q

Traitement aigu de TV et FV sans pouls?

A

code

défib répétée

épinéphrine (agoniste R alpha vasoC arterielle + agoniste R beta aug debut cardiaque)

puis amiodarone ET lidocaine

56
Q

RIVA = ?

A

rythme idioventriculaire accéléré

par définition: rythme ventriculaire de 60-120 batt/min (TV lente) secondaire à une augmentation de l’automaticité des fibres de Purkinje

survivent tout particulierement apres reperfusion coronarienne mais pas exclusivement

vu dans les 2 premiers jours chez 20% des patients

57
Q

RIVA: pronostic?

A

pas associé à mauvais pronostic

transitoire et ne requiert pas de tx
si devient symptomatique peut se prevenir en accelerant le rythme

58
Q

ESV en ischémie: inquitant? rôle des antiarrythmiques?

A

fréquente pas un signe avant coureur de FV
mais mortalité augmentée si 10 et plus ESV par heure

non recommandé, meme nefaste aug la mortalité en defaillance

59
Q

Tx pour ESV en ischémie?

A

BB aide à les supprimer (hyperadrenergisme est un facteur contributif)
corriger troubles electrolytiques ou metaboliques

60
Q

TV en ischémie:
non soutenue: c’est quoi? que faire?

A

non- soutenue: 3 ESV ou +, moins que 30 secondes, peut etre monomorphe (on pense plutot a une cicatrice si mono) ou polymorphe (surtout ++++), ches 67% des patients

corriger troubles electrolytiques ou metaboliques

aug BB si possible

61
Q

TV soutenue en ischémie, associé à quoi?

A

ca c’est plus que 30 secondes ou instabilité nécessitant une intervention, chez 3.5%

associé à IAM étendu, défaillance et FA

on s’inquiete surtout si tardif

62
Q

Tachycardie ventriculaire soutenue, on fait quoi selon la fréquence?

A

Plus que 150: habituellement INSTABLE (drs hypotension) et besoin de CARDIOVERSION

Moins que 150 et stable: on peut utiliser des antiarythmiques (amiodarone III, lidocaine Ib en ischémie, procainamide Ia superieur MIEUX mais hypotenseur)

eliminer ishcmie sous jacente ou troubles metabo

63
Q

TV en dysfonction ventriculaire:
morphologie?
tx?

A

morphologie importante
monomorphe = cicatrice
polymorphe = ischémie (soupconner reblockage)
morphologie de BBG = réentrée de branche à branche (TV de la branche G à la branche D dans une CMP tres tres dilatée)

tx: AMIODARONE PREMIER CHOIX augmenter BB
corriger causes sous jancente
défibrillateur (FEVG en bas de 35% on le met)
ablation si recidives ou branche à branche

64
Q

Torsade de pointes:
causé par quoi?

A

suite à augmentation du QT

congenital (sd du long QT)
acquis: désordre electrolytique, CMP, ischemie, bradycardie
iatro: antiarythmiques (III), psychotropes, ATB, antihistaminiques

65
Q

Torsades de pointe: traitement?

A

ACCELERER la fréquence (isoproténérol), possible besoin de stimuler temporare ou permanent selon etiologie

Magnesium

corriger cause sous jacente (cesser rx, troubles electrolytiques)

66
Q

V ou F: on peut donner sotalol en IRA?

A

FAUX excretion renale

67
Q

Syndrome long QT:
-causes?
-QT?

A

différentes mutation, trait DOMINANT ou trait recessif avec perte audition
LQT1 (effort/emotions), LQT2 (signaux sonores), LQT3 (repos/sommeil)

QT plus que 480, on fait un test genetique

68
Q

Syndrome du long QT: traitement?

A

LQT1: repond au BB, éviter sports intense dont natation

LQT2 et LQT3: moins bon pronostic, moins bonne efficacité avec BB, eviter bruits stridents LQT2

eviter rx prolongeant QT
corriger les electrolytes si vomissements diarrhée

si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur

dénervation chaine sympathique cardiaque si inefficacité intol ou CI BB/ CI defib/ chocs malgré BB

69
Q

Syndrome de Brugada:
-caractéristique?
-population?
-qu’est ce qui est atteint?

A

BBD et surélévation du ST

hommes, asiatiques, vers l’âge de 40 ans

atteinte canaux sodiques, mutation d’un gene (dominant), dim entrée de Na, aug risque arythmies ventriculaires

70
Q

Syndrome de brugada:
-diagnostic?
-tx?

A

dx: test au pronestyl pour devoiler type 1 (attention on aggrave donc TV possible); test genetique, screening familial

si syncope/mort subite réanimée: défib

si asx: éviter rx prédisposants (antiA classe I, antidepresseurs tricycliques)
traiter la fievre car element declencheur d’arythmies ventriculaires

pharmaco 2 (18 decks)

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