cardio 2.2 Flashcards
Quels sont les deux types de cellules électriques dans le système de conduction cardiaque?
Cellules à réponse rapide (SODIUM): myocytes et fibres de purkinje
Cellules à réponse lente (CALCIUM) avec automaticité accrue: noeuds sinusal et AV
À quoi ressemble les potentiel d’action de la réponse rapide vs la réponse lente?
rapide: très rapide et se repolarise doucement
lente: se repolarise vite mais plus lent pour monter
Potentiel d’action:
noeud sinusal et noeud AV comment ça marche?
potentiel de membrane avec dépolarisation LENTE pdt la diastole, origine de l’automatisme, diminution progressive de la sortie du K
phase 0 (qd ca monte) avec canaux calcium
Myocytes, étape 0-4?
0 (montée): ouverture des canaux Na rapides, qrs
1: fermeture des canaux Na rapides
2: entrée Ca et Na par des canaux lents
3: sortie de K
4: pome Na/K
Quelles sont les classes d’anti-arythmiques (Vaguan-Williams)?
1: bloque les canaux Na
2: BB
3: bloque les canaux K+
4: bloque les canaux Ca
5: digitale
Tout antiarythmique peut etre un ……..?
PRO-arythmique
La classe 1 est surtout utilisée pour quel genre d’arythmies?
Auriculaires plus que ventriculaires
Quelles sont les différentes classes dans la classe I? Ils jouent sur quoi et effet QRS?
Classe Ia: dim sodique ++, et potassium + ECG élargi et QT prolongé
Classe Ib: dim sodium + (moins que les autres), QRS élargi
Classe Ic: diminue sodium +++ (le plus) QRS élargi
Nomme un rx Classe Ia?
Procainamide (on donne IV en aigu)
Disopyramide (pas utilisé)
donc ca on diminue Na ++ et K +
Nomme des antiarythmiques classe Ib?
Lidocaine
Mexiletine
Diminue Na +
Nomme des antiarythmiques classe Ic?
Flécainidine
Propafenone
diminue Na +++
Procainamide: EI?
Effet hypotenseur c’est pour ca qu’on donne en 1h
Classe Ib: rx? EI?
Lidocaine (surtout si contexte ischemique, IV) EI SNC comme paresthesies tremblements convulsions
mexilitine: PO très niche, hepatique, EI SNC aussi, GI
moins forts, on peut donner en mcas(?(
Quels sont les rx Ic?
flecainide, propafenone
Quel est le classe Ic le plus commun et plus puissant? metabolisme? EI? interactions?
Flecainide
hepatique 50%
EI: vertige et vision embrouillée (debut et hautes doses)
Interactions: aug digitale, effet inotrope negatif additif
Propafénone:
isomère S possede un effet …?
EI?
interactions?
effet BB (donc bradycardie la flecaidine a pas ca)
EI: gout metallique, etourdissements, vision embrouillée
interactions: aug taux de digitale, prudence avec BB
Nomme les classe III?
sotalol
amiodarone
dronaderone
rappel: potassium
Sotalol:
-propriétés de quelle classe?
-élimination?
-EI?
-CI chez qui?
-interactions?
II et III (BB mais joue aussi sur potassium)
RÉNAL (GARDER EN TETE)
EI: brady, torsades de pointes
CI: Femmes de plus que 65 ans et diurétiques, long QT
interactions: rx qui touchent QT
BREF
classe I vs classe III ECG?
1: QRS (sodium)
2: allogement QT (potassium)
Quel l’antiA le plus puissant?
Amiodarone
propriétés de tt les classes 1-5, mais 3 surtout
Amiodarone:
-effet hypotenseur?
-demie vie?
pas hypotenseur
demi vie 1 sem - 3mois TRESSSS LONG (important) TLM LIPOPHILE, s’accumule bcp dans les tissus
elimination hepatique
Amiodarone: EI?
toxicité pulmonaire (1-15%)
phototoxicité (coloration gris-bleu) de la peau
dysthyroidie (2-5%)
microdepots cornée
enzymite hepatique
troubles GI
faiblesses, neuropathies, tremblements (traverse BHE)
Comment on surveille prise d’amiodarone?
Rx pulm, bilan hepatique, TSH periodiques
examen ophtalmo de base et si sx
Interactions amiodarone?
Nombreuses (forte liaison plasmatique)
-aug concentration digitale
-potentialise la bradycardie et bloc AV des BB et BCC
-inhibe metabolisme de la warfarine
Dosage de warfarine si on debute amiodarone?
on diminue de moitié
Dronadérone, différence avec amiodarone? utilisation pour IC?
similaire sans la composante iodee, moins puissant
rx d’exception
AUGMENTE mortalité en defaillance, peut etre utilisé pour la FA sur un coeur sain
V ou F: maintien en sinusal réduit risque thromboembolique en FA?
F pas de preuve
peu importe le type de FA patients doivent recevoir une anticoag si indiquée
Quand ACO? quand ASA? pour FA
maladie vasculaire ou MCAS: ASA
plus que 65 ans et/ou IC, HTA, AVC/embolies, Db: ACO
si rien on donne rien
Dans quels cas on donne la warfarin?
sténose mitrale
valve métallique
Quels sont les anticoagulants directs?
avantages?
Dabigatran (inhibe 2), rivaroxaban, apixaban, edoxaban
avantages: non inferiorité/superiorité sur coumadin dans prevention ACV/embolies; pas de suivi biologique; moins de saignements intracraniens; moins d’interactions
donc si FA non valvulaire (pas stenose mitrale ou valve metallique) on devrait donner DOACS
Idarucizumab c’est pour ?
antidote dagibatran
Flutter auriculaire:
-rythme?
-types?
Plus organisé que FA, cohabite souvent avec FA
rythme régulier 200-400 battments, reponse ventriculaire fixe
type I: typique + habituel, ANTIHORAIRE plus que horaire
type II: atypique: groupe heterogene menant à la FA
Traitement flutter auriculaire?
Similaire à la FA (controler fréquence, bloquer NAV)
Ablation en première ligne
Précaution pré-intervention: anticoag therapeutique x au moins 3 semaines ou ETO préprocedure selon duree et CHADS2
Adénosine pour FA et flutter?
pas utilisé parce que courte durée d’action donc ca va revenir très rapidement. on veut bloquer NAV plus à long terme
Quelles sont les causes de bradycardie?
Bradycardie sinusale: maladie de l’oreillette (degeneratif), iatro, ischémie (en aigu, coronaires du sinusal/NAV)
FA/flutter avec réponse lente
Blocs
Comment traiter bradycardie sinusale?
en aigu si symptomatique:
cardiostimulation transcutanée
atropine
dopamine/epinephrine en perfusion (isoproténérol)
corriger la cause
cardiostimulateur
Blocs de haut grade:
-étiologies?
-traitement?
étilogies: maladies de l’oreillette, post intervention percutanée/chir, iatrogenique, ischemique
aigu si sx: cardiostimulation transcutanée, atropine, dopamine/epinephrine (isoprotenerol), cardiostim
Bloc AV premier degré = ?
PR puis que 200ms sans autre probleme
Bloc AV 2e degré: 2 types?
Mobitz1 (Wenckenbach): aug graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée
Mobitz: Onde P bloquée de facon intermittente, ca peut etre 2 pour 1 / 3 pour 1
Bloc AV 3e degré = ?
Bloc AV complet
ondes P ne conduisent pas les QRS
dissociation AV
Comment distinguer un rythme d’échappement jonctionnel vs ventriculaire?
jonctionnel: QRS fin, 50-60 bpm
ventriculaire: QRS large, 30-45 bpm
Atropine:
-classe?
-attention?
anticholinergique, aug automaticité du noeud sinusal en bloquant le nerf vague
attention si ischémie psk ca augmente travail myocardique
efficacité limitée dans BAV
Dopamine: classe?
Epinephrine: classe?
Isoproténérol: classe?
Isoproténérol: agoniste b1 et b2 vrmm beta!! BETA PUR)
Dopamine: agoniste R beta (faible dose) et alpha (haute dose)
Épinephrine: agoniste R beta et alpha (plus vers alpha que beta)
norepinerphrine c’est vers alpha
Cardiostimulation: temporaire vs permanente?
Temporaire: cathether femoral ou sonde qui va a l’apex du VD
boitier externe
Permanent: invasive mineu, cardiostim composés d’une batterie et de sondes
temporaire par exemple en choc septique et on veut pas mettre qqchose
Défibrillateurs: dans quel contexte?
tx arythmies ventriculaires malignes (TV, FV)
prevention primaire dans la defaillance cardiaque
prevention primaire dans certaines maladies de conduction (ex brugada)
prevention secondaire de pt ayant deja eu arythmies ventriculaires
Arythmies ventriculaires: comment est le QRS?
Large
TSV vs TV?
TSV: QRS moins que 0.14 pas trop large
axe normal
association A-V
anomalies pré-existantes
TV: QRS plus que 0.14
axe extreme
concordance précordiale
fusion ou capture (dissociation AV) – QRS natif essaye de passer la TV donc QRS bizarre
Comment dire l’axe?
regarde 1 et avF
++: N
+-: G
-+: D
– : extreme (vers avR)
Ddx arythmies ventriculaires?
ESV
TVNS
TV soutenue: 30 secondes ou instabilité: monomorphe (cicatricielle) ou voie de chasse - mono aussi, polyphorme
RIVA (rythme idio ventriculaire accéléré)
FV
torsades de pointes
vs TSV avec aberrance
Dans un coeur normal, c’est quoi les arythmies ventriculaires les plus communes?
ESV benignes
TV de la voie de chasse (droite plus que gauche)
TV fasciculaire (réentrée de branches gauches)
TV cathécolaminergique polymorphique (à l’effort)
ESV et TV chez coeur sain? pronostic? tx?
bon pronostic
tx:
BB (pour ESV et TV cathecolaminergique ou de voie de chasse)
BCC (pour TV de voie de chasse)
antiA (flécainidine Ic ou un classe III)
Ablation++
défibrillateur selon présentation (TV adrénergique)
Quel genre de pathologies font qu’on considere plus que c’est un coeur sain?
MCAS
défaillance (ischemique, dilatée, valvulaire, infiltrative)
CMP hypertrophique
dysplasie arythmogene du VD
anomalies cardiaques congénitales corrigées (CIV, tétralogie de Fallot)
myocardite
Fibrillation ventriculaire en ischémie:
primaire vs secondaire vs tardive?
primaire: moins que 48h, mortalité intrahospit augmentée mais inchangée à 1 an
secondaire: moins que 48h suite à défaillance
tardive: plus que 48h, mauvais pronostic, mortalité intrahospit 40-60%
Fibrillation ventriculaire:
incidence en diminution pourquoi?
qu’est ce qui réduite mortalité
corriger quoi?
incidence dim suite à l’ère de la thrombolyse et de la dilat coronaire primaire
BB réduisent FV et mortalité
corriger hypoK
Traitement aigu de TV et FV sans pouls?
code
défib répétée
épinéphrine (agoniste R alpha vasoC arterielle + agoniste R beta aug debut cardiaque)
puis amiodarone ET lidocaine
RIVA = ?
rythme idioventriculaire accéléré
par définition: rythme ventriculaire de 60-120 batt/min (TV lente) secondaire à une augmentation de l’automaticité des fibres de Purkinje
survivent tout particulierement apres reperfusion coronarienne mais pas exclusivement
vu dans les 2 premiers jours chez 20% des patients
RIVA: pronostic?
pas associé à mauvais pronostic
transitoire et ne requiert pas de tx
si devient symptomatique peut se prevenir en accelerant le rythme
ESV en ischémie: inquitant? rôle des antiarrythmiques?
fréquente pas un signe avant coureur de FV
mais mortalité augmentée si 10 et plus ESV par heure
non recommandé, meme nefaste aug la mortalité en defaillance
Tx pour ESV en ischémie?
BB aide à les supprimer (hyperadrenergisme est un facteur contributif)
corriger troubles electrolytiques ou metaboliques
TV en ischémie:
non soutenue: c’est quoi? que faire?
non- soutenue: 3 ESV ou +, moins que 30 secondes, peut etre monomorphe (on pense plutot a une cicatrice si mono) ou polymorphe (surtout ++++), ches 67% des patients
corriger troubles electrolytiques ou metaboliques
aug BB si possible
TV soutenue en ischémie, associé à quoi?
ca c’est plus que 30 secondes ou instabilité nécessitant une intervention, chez 3.5%
associé à IAM étendu, défaillance et FA
on s’inquiete surtout si tardif
Tachycardie ventriculaire soutenue, on fait quoi selon la fréquence?
Plus que 150: habituellement INSTABLE (drs hypotension) et besoin de CARDIOVERSION
Moins que 150 et stable: on peut utiliser des antiarythmiques (amiodarone III, lidocaine Ib en ischémie, procainamide Ia superieur MIEUX mais hypotenseur)
eliminer ishcmie sous jacente ou troubles metabo
TV en dysfonction ventriculaire:
morphologie?
tx?
morphologie importante
monomorphe = cicatrice
polymorphe = ischémie (soupconner reblockage)
morphologie de BBG = réentrée de branche à branche (TV de la branche G à la branche D dans une CMP tres tres dilatée)
tx: AMIODARONE PREMIER CHOIX augmenter BB
corriger causes sous jancente
défibrillateur (FEVG en bas de 35% on le met)
ablation si recidives ou branche à branche
Torsade de pointes:
causé par quoi?
suite à augmentation du QT
congenital (sd du long QT)
acquis: désordre electrolytique, CMP, ischemie, bradycardie
iatro: antiarythmiques (III), psychotropes, ATB, antihistaminiques
Torsades de pointe: traitement?
ACCELERER la fréquence (isoproténérol), possible besoin de stimuler temporare ou permanent selon etiologie
Magnesium
corriger cause sous jacente (cesser rx, troubles electrolytiques)
V ou F: on peut donner sotalol en IRA?
FAUX excretion renale
Syndrome long QT:
-causes?
-QT?
différentes mutation, trait DOMINANT ou trait recessif avec perte audition
LQT1 (effort/emotions), LQT2 (signaux sonores), LQT3 (repos/sommeil)
QT plus que 480, on fait un test genetique
Syndrome du long QT: traitement?
LQT1: repond au BB, éviter sports intense dont natation
LQT2 et LQT3: moins bon pronostic, moins bonne efficacité avec BB, eviter bruits stridents LQT2
eviter rx prolongeant QT
corriger les electrolytes si vomissements diarrhée
si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur
dénervation chaine sympathique cardiaque si inefficacité intol ou CI BB/ CI defib/ chocs malgré BB
Syndrome de Brugada:
-caractéristique?
-population?
-qu’est ce qui est atteint?
BBD et surélévation du ST
hommes, asiatiques, vers l’âge de 40 ans
atteinte canaux sodiques, mutation d’un gene (dominant), dim entrée de Na, aug risque arythmies ventriculaires
Syndrome de brugada:
-diagnostic?
-tx?
dx: test au procainamide pour devoiler type 1 (attention on aggrave donc TV possible); test genetique, screening familial
si syncope/mort subite réanimée: défib
si asx: éviter rx prédisposants (antiA classe I, antidepresseurs tricycliques)
traiter la fievre car element declencheur d’arythmies ventriculaires
