cardio 1 SCA Flashcards
spectre des maladies coronariennes?
angor stable
syndrome coronarien aigu
infarctus
qu’est-ce qui explique la maladie cardiaque athérosclérotique
débalencement entre besoins d’O2 et apports en O2 (par les coronaires) ce qui fait une ischémie
L’ischémie va donner quoi comme sx?
angine poitrine (sx principal)
dyspnée (bcp les diabétiques)
exacerbation IC
arythmies
traitements MCAS (non pharmaco, controle de quelles pathologies, strategies pharmaco)?
non pharmaco: cesser tabac, exercice, poids
controler: db, hta, dlp
pharmaco: stabiliser la plaque (peut renverser si un retrecissement de 10-20% mais pas si 60-60%), augmenter apports en O2 (difficile), diminuer demande O2 (principal)
Qu’est-ce qui peut causer un déséquilibre demande vs apport?
aug demande (FC, pre post charge, contractilité): tachyarrythmies, sepsis, HTA severe
diminution apport (flot coronarien - obstruction; conditions de transport - hypoT hypoxie anemie) : thrombose coronarienne, thromboembolisme coronarien, vasospasme, dissection
une insulte myocarde: myocardite, anthracycline, CMP
pour tout: IC, embolie pulmonaire, anemie
C’est quoi le probleme si FC trop rapide?
moins de diastole pour remplir les coronaires
angor stable:
c’est quoi au niveau pathophysio et le traitement c’est quoi le but?
sténose fixe avec sx prévisibles et limités
tx vise à prévenir les crises, soulager et prévenir progression
(par définition ? 4 sem et + DRS à l’effort, stable au moins 1 vaisseau)
SCA c’est quoi? but du tx?
déstabilisation de la plaque, sx différents et imprévisibles
tx visent à contrer la thrombose et tx angine
c’est quoi les rx dispo?
antiplaquettaires
dérivés nitrés
BB
BCC
IECA
hypolipémiants
fibrinolytiques
dérivés nitrés: effets CV? métabolisme? à savoir pour utilisation prolongée?
vasodilat veineuse (+) ET artériolaire (ce qui diminue le retour veineux donc diminue précharge (+), diminue post charge, vasodilat coronarienne un peu si vaisseaux sains)
métabo hépatique (premier passage)
effet de tolérance, on peut l’éviter avec un tx intermittent (12h/24h) selon chronologie sx
Dérivés nitrés:
-indications?
-EI?
-interactions?
-voies?
indications: tx aigu de la crise, prévision effort, spasme
EI: cephalée, hypoT, bouffées de chaleur
intractions: rx hypoT, alcool, inhibiteur phosphodiasterase (sildenafil)
formes: sublingual, transcutané, oral (co très photosensibles, on change chaque mois), IV dans du D5% si pt instable
récepteurs beta 1 vs beta 2?
Beta 1: surtout cardiaques, (vaisseaux, reins, yeux)
Beta 2: bronchiques
Quel est l’action des BB?
action anti-adrénergique
inhibition compétitive des effets des catécholamines
dim de la charge du myocarde
Comment on peut distinguer les BB?
Sélectivité (beta selectif ou non; plus on aug doses moins sélectif)
action sympathico-mimétique intrinsique
metabolisme principal (hepatique ou rénal)
liposoluble ou hydrosoluble (si cauchemards, ceux qui sont hydrosoluble mieux car traversent moins BHE)
Effets des BB?
Inotrope négatif (diminue CONTRACTILITÉ) ) **
Lusitrope négatif (diminue taux de relaxation)
Chronotrope négatif (diminue FC) **
Dromotrope négatif (réduit véolocité de conduction)
Diminue tension des parois**
Vasoconstriction (moins intéressant si vasospasme)
**réduisent le travail myocardique et la consommation O2
C’est quoi les BB principalement utilisés en MCAS?
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Propanolol utilisé ou?
tremblements et migraines en neuro
À savoir pour débuter BB?
titration progressive
BB avec métabolisme hépatique? rénal? mixte?
hépatique: propanolol, metoprolol, labetalol (PML)
rénal: Nadolol, aténolol, sotalol (NAS)
mixte: acebutolol, pindolol
BB avec liposolubilité faible?
bon pour cauchemars
atenolol, acebutalol, nadolol (des rénaux donc logique que c’est hydro?, acetabutolol jsp)
BB selectifs?
sans ASI: atenolol, metoprolol, bisoprolol
avec ASI: acebutolol (on aime pas)
BB non selectifs?
sans ASI: nadolol, propanolol, sotalol, timolol
avec ASI: pindolol
BB abec alpha bloquant
labetalol
carvedilol
bon en crise hypertensive et IC
Indications et CI BB?
indications: angine stable et instable, infarctus, HTA, IC, arythmies
CI
absolues: défaillance nouvelle décompensée (PAS DONNER EN AIGU PEUT TOMBER EN CHOC), bloc AV haut degré, brady SEVERE
relatives: MPOC, asthme, db avec hypoglycemies (cache sx), angor vasospastique severe, ASO peripherique severe
EI des BB?
bronchoconstriction, fatigue, extrémités froides, insomnie cauchemars (surtout liposolubles), dysfonction erectile, depression, hypoT, rash
brady severe, bloc AV, réduction de contractilité (attention IC severe)
C’est quoi le mécanisme et des BCC?
en bref le calcium fait 1) excitation électrique (potentiel phase 2 pdt le plateau apres Na; automaticité et conduction noeuds sinusal et AV) 2)contraction musculaire (activation actine-myosine)
DONC
BCC empeche entrée de calcium et évite dépolarisation et contraction
vasodilat coronarienne et arteriolaire, diminue resistance péripherique (moins de postcharge)
note: aucune action sur l’axe adrenergique so jamais aussi fort que BB
C’est quoi les deux types de BCC? exemples
Non-dihydropyrine: diltiazem (benzothiazepine), verapamil (phénylalkylamine)
Dihydropyridine: nifedipine, amlodipine
Propriétés des BCC?
c’est des VASODILAT coronariens et systémiques, avec effets inotropes et chronotropes.
agit sur muscles lisses, peu d’effet sur veines
diminution de la poste charge (diminue resistance vasculaire et donc diminue TA)
vasodilat coronarien
effet sur noeud sinusal et AV (pour les non dihydro) donc peut tx arrythmies
V ou F: amlodipine a un effet sur la conduction sinusale et AV
FAUX
juste les non dihydro (verapamil, diltiazem)
V ou F: on peut donner amlodipine et BB
Vrai
mais on peut pas donner un non dihydro avec BB parce que risque de bloc AV
Quels BCC ont un effet sur:
-vasodilat coronaires?
-vasodilat périphérique?
-diminue contractilité?
-tachycardie réflexe?
-diminue conduction AV?
-vasodilat coronaires: tous
-vasodilat périphérique: tous
-diminue contractilité: verapamil et diltiazem (non dihydro) donc pas en IC (ca tombe bien psk anyway on peut pas les prendre avec BB)
-tachycardie réflexe? dihydro
-diminue conduction AV? verapamil diltiazem
Métabolisme des BCC ?
Métabolisme hépatique, élimination rénale
Liaison plasmatique forte
Absorption orale quasi complète
Biodispo réduite psk premier passage hépatique
Indications et CI des BCC?
indications: angine stable, vasospastique (vasodilat), angine instable si malgré BB ou CI BB
éviter non dihydro (qui diminue contractilié et réduisent conduction) en infarctus aigu ou en défaillance; pas en phase aigu ou IC avec FEVG réduite
bref: si IC ou sous BB on donne dihydro (amlo, nife)
BCC EI?
vasodilat excessive (hypoT, étourdissements, vertige, céphalée, OEDEMES périphérique)
constipation (muscles lisses)
bradycardie et bloc AV si avec BB (diltiazem, verapamil)
Syndrome coronarien aigu (SCA)
Infarctus du myocarde
angine instable
NSTEMI
STEMI
MINOCA (infacrtus sans lesion obstructive, rien à la coronaro)
Types de NSTEMI?
I: classique, plaque d’athérosclérose
II: imbalance (ex chute, anemie), pas de rupture de la plaque
III: mort suggestive of MI mais on a pas eu les biomarkers
IV: intervention coronarienne
V: apres un pontage (CABG)
MINOCA c’est quoi qui cause?
MINOCA mimickers?
causes: disruption de la plaque, spasmes, mini embolies, dissection
mimickers: myocardite, takotsubu, non ischemique CMP
Comment on gère un infarctus sans élévation du ST ou une angine instable?
notre agressivité de rx dépend de la stratification (on stratifie selon ischémie évolutive ou persistance, tropo élevées, défaillance associée)
coronaro selon jugement clinique, coroscan possible pour connaitre l’anatomie
Traitement de base pour un infarctus sans elevation du ST et angine insubale?
AAS (on fait un loading de 325 puis 80 die) +/- autre antiplaquettaire
héparine
nitro IV
BB (selon FDR)
V ou F: ASA seul équivalent que clopidogrel +ASA
Faux
réduction de 20% des evenements si on donne 2 antiplaquettaires
Quelles sont les options de ce qu’on peut donner avec AAS et ce qui les distingue?
clopidogrel (plavix): le moins cher, allergie possible
ticagrelor: plus puissant que clopido (inhibitions plus rapide), MEILLEUR EN AIGU, moins d’allergies. EI DYSPNEE au repos, bradycardie
prasugrel: +++ rapide, +++ de saignements, surtout NSTEMI, attention hemorragie cerebrale
bemol: si on pense maladie très severe ou tronc commun on donne pas 2 psk attente de 5 jours pour operer
Autres options de rx qu’on peut donner?
inhibiteur de glycoproteines IIB/IIIa (en attendant coronaro si reste instable, mais plus de risque de saignement
CONSIDERER CORONARO PRÉCOCEMENT
statines précocément et à doses élevées
STEMI = ?
c’est vraiment une occlusion TOTALE du vaisseau, pas de flot
time is muscle
door to balloon pour STEMI, combien de temps?
si pas accès dans ce temps?
90-120 minutes
si pas accès on donne TnK en bolus (fibrinolytique), streptokina ou rTPA pas vrm utilisés ou plutot pour ACV
après 12h peu de benefice :(
CI à la thrombolyse?
chirurgie récente
ACV récent
trauma cranien
réanimation invasive ou prolongée
diathese hémorragique connue
hémorragie active
plus que 75 ans
V ou F: angioplastie equivalent à thrombolyse
F
angioplastie mieux
Donc infarctus : résumé du traitement?
traiter comme un SCA (AAS et double therapie, heparine, nitro IV)
puis
BB (si pas de CI, ad 2 ans) après avoir ouvert
IECA: considerer chez tous sauf si TA basse, prioriser si défaillance ou infarctus paroi ant, ARA possible
anticoagulation oral 3 mois (si infarctus paroi ant avec dysfonction VG/thrombus VG) si anevrysme (ca veut dire pas dilaté à temps) – coumadin
rôle des antiarythmiques en prophylaxie après infarctus?
Aucun, presque tous sont deleteres en aigu
BCC en STEMI?
non pas vraiment bon en aigu mieux BB
