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Diego Bonu Y Carlos > Reumatología > Flashcards

Reumatología Flashcards

1
Q

¿Cuál es la definición de la osteoartrosis (OA) de rodilla?

A

Enfermedad articular caracterizada por la degeneración, pérdida del cartílago y alteración del hueso subcondral.
Asociado a cambios en los tejidos blandos.

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2
Q

¿Cuáles son las características clínicas de la OA?

A

Rigidez:
-Rigidez articular matutina (<30 minutos).

Dolor:

  • Dolor articular intenso, insidioso, que incrementa con bipedestación prolongada, al inicio de marcha, al subir escaleras.
  • Dolor DISMINUYE EN REPOSO.

Deformidad:
-Deformidad ósea, contractura, rigidez y crepitación de rodilla al movimiento.

Derrame articular:
-Derrame articular sin incremento de temperatura

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3
Q

¿Cuáles son los hallazgos clínicos a la exploración física de la OA de rodilla?

A
  • Edema (por derrame sinovial)
  • Poco aumento de temperatura local y engrosamiento sinovial
  • Atrofia del cuádriceps
  • Limitación de los arcos de movimiento
  • Crepitación
  • Dolor / Espasmo articular
  • Deformidad articular
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4
Q

¿Qué estudios de gabinete se pueden solicitar en el dx de OA de rodilla y en qué proyecciones?

A

Rx

  • Posición anteroposterior, simple, bilateral en bipedestación con carga
  • Proyección lateral con flexión de 60°
  • Proyección axial patelar a 30,60 y 90°
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5
Q

¿Qué estudios de laboratorio en el líquido sinovial del px con OA de rodilla?

A
  • Cuenta celular total y diferencial
  • Tinción de Gram y cultivo con antibiograma
  • Búsqueda intencionada de cristales
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6
Q

¿Cuál es el tratamiento no farmacológico de la OA de rodilla?

A

Cambios de estilo de vida:
-Disminución de peso, ejercicio aeróbico y de fortalecimiento, educación.

Termoterapia:
-Con hielo, 20 minutos por sesión, 5 veces/semana por 2 semanas

Medidas de protección articular:

  • Uso de bastón en dolor moderado-intenso
  • Vendaje con cita adhesiva para mejorar dolor
  • Rodilleras mecánicas

Electroterapia
-Con TENS, para limitar dolor, disminuir rigidez articular

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7
Q

¿Cuál es el tratamiento farmacológico analgésico de la OA de rodilla?

A

-Paracetamol: Fármaco de PRIMERA línea

AINES
-Inhibidores selectivos de COX2: Fármaco de SEGUNDA línea, en px con fac de riesgo de hemorragia GI, sin transtornos CV.

AINES tópicos: Indicados en los px que el paracetamol no haya funcionado.

Tramadol: en px que AINES estén contraindicados.

Esteroides intraarticulares: para px que no responden a fármacos anteriores.

Inyección intra-articular: Viscosuplementación - para px que no funcionó el tx farmacológico

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8
Q

¿Cuáles son los criterios para el tratamiento quirúrgico de la OA de rodilla?

A

Criterios para tx quirúrgico:

1) Px de 55 años de edad
2) Px con osteoartrosis que presenten síntomas articulares refractarios al tx no quirúrgico

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9
Q

¿Cuáles son los principales signos y síntomas que sugieren la sospecha diagnóstica de artritis reumatoide?

A

Signos y síntomas de al menos 6 semanas de duración y de menos de 12 meses de evolución, que incluye:

  • 3 o más articulaciones inflamadas en MCF y MTF (signo de Morton)
  • artritis en manos (IFP, MCF, carpos)
  • rigidez articular matutina de 30 minutos o más (dificultad del movimiento articular al levantarse o luego de permanecer en una posición por largo tiempo)
  • dolor a la compresión de articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas, con afección simétrica.
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10
Q

¿Cuáles son los recientes Criterios de Clasificación de Artritis Reumatoide?

A

EULAR/ACR

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11
Q

¿Cuáles son las principales comorbilidades que se deben investigar en el paciente con artritis reumatoide del adulto?

A
  • Amiloidosis
  • Anemia cronica
  • Enfermedades cardiacas (pericarditis, miocarditis, insuficiencia cardiaca)
  • Enfermedad pulmonar
  • Osteoporosis
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12
Q

¿Cuáles son los estudios de imagen y laboratorio que permiten confirmar el diagnóstico de artritis reumatoide?

A
  1. Estudios de laboratorio: BH, PCR, VSG, transaminasas, fosfatasa alcalina, creatinina sérica, EGO, factor reumatoide (especificidad 85%), anticuerpos anti-CCP (especificidad 95%).
  2. Estudios de imagen: radiografías de manos, pies, tórax y columna vertebral; ultrasonido; RM,
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13
Q

¿Cual es el Tratamiento no farmacológico de Artritis Reumatoide?

A
  • Educación
  • Ejercicio dinamico
  • Terapia ocupacional
  • Hidroterapia
  • Férulas de reposo/ ortesis estáticas
  • TENS (Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea)
  • Termoterapia con calor y frio
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14
Q

¿Qué se debe de investigar en pacientes con diagnóstico confirmado de Artritis reumatoide?

A
  • Actividad inflamatoria: instrumento DAS28, escalas de dolor, reactantes de fase aguda
  • Estado funcional: cuestionario HAQ
  • Daño estructural: lesiones radiológicas por método Sharp/van der Heijde o SENS
  • Manifestaciones extra articulares
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15
Q

¿Cual es el Tratamiento farmacológico de Artritis Reumatoide?

A
  • Primera linea: AINEs o esteroides + FARME (metotrexato)
  • Segunda línea: Triple terapia: Sulfasalazina + metotrexato + hidroxicloroquina
  • Tercera linea: Terapia biologica (anti-TNF: infliximab)
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16
Q

¿Cuáles son las indicaciones para el uso de terapia biológica en el paciente con artritis reumatoide?

A

Pacientes con artritis reumatoide activa o estructuralmente progresiva con falla documentada a MTX (tomado durante al menos 3 meses en una dosis óptima)

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17
Q

¿Cuales son los tratamientos quirúrgicos para Artritis Reumatoide?

A
  • Liberación del túnel del carpo
  • Sinovectomía
  • Resección de la cabeza de los metatarsianos
  • Artroplastía total articular
  • Artrodesis
  • Cirugía de columna vertebral
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18
Q

CTO

¿Cuales son los factores genéticos predisponentes de Lupus Eritematoso Sistémico?

A

HLA-DR2, DR3 y B8

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19
Q

CTO

¿Cuales son los factores desencadenantes de LES?

A
  • Radiación ultravioleta
  • Estrógenos
  • Infecciones (especial VEB)
  • Tabaquismo
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20
Q

CTO

¿Cuales son mecanismo por los cual se produce el daño tisular en lupus?

A
  • Depósito de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III)

- Daño directo por anticuerpos específicos

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21
Q

CTO

¿Cuales son las manifestaciones clínicas más frecuentes en LES?

A

Febrícula, malestar, astenia, anorexia, artralgias y pérdida de peso

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22
Q

CTO

¿Cual es el criterio clínico musculoesquelético para LES?

A

Artritis

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23
Q

CTO

¿Cuales son los criterios clínicos mucocutáneos para LES?

A
  • Alopecia no cicatricial
  • Úlceras orales
  • Lupus cutáneo subagudo o discoide
  • Lupus cutáneo agudo.
24
Q

CTO

¿Cuales son los criterios hematológicas para LES?

A
  • Leucopenia

- Síndrome de Evans (trombopenia + anemia hemolítica autoinmune)

25
Q

CTO

¿Cuales son los criterios neuropsiquiátricos para LES?

A
  • Delirium
  • Psicosis
  • Convulsiones.
26
Q

CTO

¿Cuales son los criterios cardiopulmonares para establecer LES?

A
  • Derrame pleural o pericárdico

- Pericarditis aguda

27
Q

¿Cuales son los criterios renales para establecer LES?

A
  • Proteinuria > 0,5 g/24 h,
  • Biopsia renal con nefritis lúpica clase II o V
  • Biopsia renal con nefritis lúpica clase III o IV
28
Q

CTO

¿Cuales son las principales causas de morbimortalidad en Lupus?

A

Nefritis y infecciones

29
Q

CTO

¿Cuales son los datos de mal pronóstico para presentar insuficiencia renal terminal en pacientes con lupus?

A
  • HTA.
  • Creatinina > 1,4 mg/dl.
  • Nefritis lúpica clase IV.
  • Cambios irreversibles en la biopsia renal.
30
Q

CTO

¿Cuáles son los anticuerpos más específicos de Lupus?

A
  • Anti-Sm

- Anti- ADN

31
Q

CTO

¿Ausencia de qué anticuerpos hace casi imposible la presencia de Lupus?

A

ANA

32
Q

CTO

Que anticuerpos se asocian a peor pronóstico y riesgo de nefritis?

A

Anti-ADN

33
Q

¿Cual es la causa más común de infiltrado pulmonar en lupus?

A

Infección

34
Q

CTO

¿Cuales son los criterios inmunológicos para establecer LES?

A
  • Anticuerpos antifosfolípido: anticuerpos anticardiolipina o anticuerpos anti-B2-glicoproteína 1 o anticoagulante lúpico
  • Complemento: C3 bajo o C4 bajo, C3 bajo y C4 bajo
  • Anticuerpos específicos de LES: anti-ADN de doble cadena o anti-Sm
35
Q

CTO

¿Cuales son los fármacos más relacionados con el desarrollo de lupus inducido por fármaco?

A

Hidralacina y la procainamida

36
Q

CTO

¿Cuales las principales diferencias entre LES y lupus inducido por fármacos?

A
  • Inicio abrupto (semanas o meses después de tx)
  • Anti-ADN y Anti-Sm negativos
  • Ausencia de afectación renal o del SNC
37
Q

CTO

¿Cuales son las causas de mortalidad a corto plazo en pacientes con lupus?

A
  • Infecciones

- Afectación renal

38
Q

¿Cual es la causa de mortalidad a largo plazo en pacientes con lupus?

A

Arterioesclerosis

39
Q

CTO

¿Cual es el tratamiento de manifestaciones leves de LES?

A

AINE ± corticoides en dosis bajas (prednisona) ± hidroxicloroquina (antipalúdico)

40
Q

CTO¿Cual es el tratamiento de manifestaciones cutáneas de LES?

A
  • Fotoprotección

- Corticoides tópicos ± Hidroxicloroquina

41
Q

CTO

¿Cual es tratamiento alternativo en caso de fracaso de tratamiento convencional de manifestaciones leves de lupus?

A

El belimumab (anticuerpo monoclonal anti-BLyS)

42
Q

CTO

¿Cual es el tratamiento de manifestaciones graves de LES?

A

Corticoides en dosis altas (prednisona) + inmunosupresores (ciclofosfamida, ciclosporina)

43
Q

¿Cómo se define la Hiperuricemia y GOTA?

A

Hiperuricemia:
-Concentración sérica de ácido úrico >6.8 mg/dl
Es un factor de riesgo para GOTA

GOTA:
-Deriva del latín “gutta”. Es una enfermedad metabólica caracterizada por artritis MONO articular (puede ser poli), donde hay depósitos de CRISTALES de urato monosódico en diferentes tejidos (sinovia, bursas, tendones, riñones), por el aumento sostenido de ácido úrico en plasma.

A estos depósitos se les llaman Tofos

44
Q

¿Cuáles son los dos tipos de hiperuricemia según su etiología?

A
  • Primaria: defecto enzimático de la síntesis de purinas
  • Secundaria: Sobreproducción o disminución de excreción del ácido úrico
  • Se relaciona al Síndrome metabólico
45
Q

¿Cuál es la diferencia clínica de hiperuricemia y GOTA?

A

La hiperuricemia puede ser asintomática, mientras que en GOTA siempre hay síntomas.

46
Q

¿Cuáles son las 2 causas probables de GOTA?

A

1) Factor genético: 40%

2) Factor ambiental: ingesta de alimentos ricos en purinas

47
Q

¿En qué sexo es más común la GOTA?

A

En hombres que en mujeres, con pico entre 75-84 años.

48
Q

¿Qué fármacos pueden desarrollar hiperuricemia?

A
  • Diuréticos tiazídicos: inducen hiperuricemia
  • Aspirina a dosis bajas: Retención de ácido urico (a dosis altas son uricosúricos)
  • Ciclosporina, tacrolimus, ácido nicotínico, pirazinamida, etc.
49
Q

Según la historia natural de la hiperuricemia, en cuántas etapas se clasifica y en qué consiste cada etapa?

A

Etapa 1: Hiperuricemia asintomática
-Niveles séricos >6.8 mg/dl con/sin presencia de depósitos tisulares de uratos.

Etapa 2: Ataque agudo de gota

  • Inflamación articular y eritema, con aumento de temperatura en sitio.
  • Dolor severo nocturno o en la mañana.

Etapa 3: Periodo intercrítico
-Entre un ataque y otro. Los cristales están en niveles bajos en líquido sinovial.

Etapa 4: Gota avanzada
-Depósitos continuos de cristales de urato, con rigidez crónica e inflamación articular.

50
Q

¿Cuál es la presentación clínica característica de la GOTA?

A

Cuadro de monoartritis, aguda, recurrente, principalmente podagra.
Todos: aparecen tardíamente

51
Q

¿Cuál es el estándar de oro en el dx de GOTA?

A

Presencia de cristales de urato en el líquido sinovial.

*Se observan al microscopio de luz polarizada, de color AMARILLO brillante, con birefringencia NEGATIVA

52
Q

¿Cuáles son las posibles formas de hacer el dx de GOTA?

A

1) Con la presencia de cristales de urato monosódico en líquido sinovial (Gold standard)
2) Evidencia de tofo que contiene cristales de urato
3) 6 + más de 12 características clínicas, de lab y radiológicas

53
Q

¿Qué hacer si un px con sospecha de GOTA tiene niveles de ácido úrico normales?

A

Tomar niveles en 2 SEMANAS.

*Esto, debido a que los px con el primer ataque agudo de gota pueden tener el ácido úrico normal.

54
Q

¿Cuáles son los dx diferenciales de GOTA y cómo descartarlos?

A
  • Artritis reumatoide: por ser simétrica y poliarticular, con nódulos firmes.
  • Artritis séptica: es monoarticular pero tiene leucocitosis en líquido sinovial de 100,000 mm3 y cultivo de líquido positivo.
  • Pseudogota: ocurre en articulaciones dañadas (como con osteoartritis), con general afección en rodillas, muñecas, base del pulgar. En pseudogota, los cristales son birrefrigentes POSITIVOS.
55
Q

¿Cuál es el tx no farmacológico de GOTA?

A

Cambios en estilo de vida:

  • No actividad física intensa: Trauma de articulación = ataques de gota
  • Disminuir ingesta de alcohol
  • Control de peso
  • No fumar
  • Realizar ejercicio de bajo impacto
  • Si hay ataque: poner hielo en articulación
56
Q

¿Cuál es el tx no farmacológico dietético de GOTA?

A
  • Bajar de peso
  • Ingesta de leche o yogurt >1 vez al día
  • HC complejos
  • Grasas mono y poliinsaturadas
  • Dieta BAJA EN PURINAS: 6-10 g/día
  • Evitar carnes rojas, vísceras, habas, colilor, etc.
57
Q

¿Cuál es el tx farmacológico dietético de GOTA y en qué situaciones se da?

A

-Ataque agudo: AINES (como indometacina, diclofenaco, naproxeno) y colchicina oral son el Tratamiento de ELECCIÓN.
Falta de respuesta = Opioides

-Periodo intercrítico y crónico: Alopurinol (disminuye ácido úrico 1-2 semanas post ataque agudo) 100mg/día.
Uricosúricos: usados como alternativa (prebenecid y sulfinpirazona).

Diego Bonu Y Carlos (21 decks)

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