Endocrinología Flashcards
1
Q
CTO
¿Cuál tipo de Cushing, más común?
A
El iatrogénico
2
Q
CTO
¿Cuál es la causa más común de síndrome de Cushing endógeno?
A
El hipofisiario o enfermedad de cushing (Microadenoma)
ACTH elevada
3
Q
CTO
¿Qué tipo de síndrome de Cushing endógeno es más común en niños?
A
El sindrome de Cushing suprarrenal
ACTH suprimida
4
Q
CTO
¿Cuál es la neoplasia más común que causa un síndrome de Cushing ectópico?
A
Carcinoma microcítico de pulmón
5
Q
CTO
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas en síndrome de Cushing?
A
Sintomas: Ganancia de peso (90%) Irregularidad menstrual (85%) Hirsustimo (80%) Alteraciones psiquiátricas
Signos: Obesidad (97%) Pletora facial (95%) Facies de luna llena (90%) Hipertensión (75%) Estrias rojo-vinoso Miopatia proximal Edema en miembros inferiores Hematomas Fragilidad capilar
Otros:
Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono (50%), osteoporosis y nefrolitiasis.
6
Q
CTO
¿Cuales son los estudios de laboratorio que se solicitan en Cushing?
A
Cortisol en orina y en plasma
BH (leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia)
Potasio serico ( hipopotasemia)
Gasometria (Alcalosis metabolica hipocloremica)
7
Q
CTO
¿En qué fases se divide el diagnostico de síndrome de Cushing?
A
1) Diagnostico bioquímico (existe hipercortisolismo)
Ya comprobado el Cushing, se tiene que ver si es Sx, enfermedad o iatrogénico:
2) Diagnostico etimológico y localización
8
Q
CTO
¿Cuáles son las características de la hipersecreción de cortisol?
A
1) Excreción aumentada de cortisol
2) Alteración de su ritmo circadiano
3) Ausencia de la inhibición de la secreción de cortisol con dosis bajas de glucocorticoides.
9
Q
CTO
¿Cuales son las pruebas químicas para diagnosticar sindrome de cushing?
A
1) Cortisoluria 24 horas.
2) Pruebas de supresión con dosis bajas de dexametasona (Supresión nocturna con 1 mg dexametasona o TEST DE NUGENT, y prueba larga de supresión débil o test clásico de 2mg dexametazona de Liddle débil.
3) Cortisol en saliva nocturno
4) Cortisol serico nocturno
5) Prueba combinada de supresión con 2 mg dexametasona + estimulo con CRH
10
Q
CTO
¿ En qué consiste y cuales son los niveles para diagnostico de síndrome de Cushing?
A
Se toman dos muestras de orina de 24 hrs en días diferentes, se considera positivo cuando el cortisol excede tres veces el rango normal (100-140 microgramos/día).
11
Q
CTO
¿ En que consiste el test de Nugent y cuales son los valores para diagnostico de sindrome de Cushing?
A
Se administra 1 mg de dexametasona entre las 23 y 24 hrs (11pm-12am) del día anterior y se determina los niveles de cortisol entre 8-9 am de la mañana siguiente EN AYUNAS.
La falta de supresión de 1.8 microgramos/dl,
Es el de elección en dentalomas suprarrenales o insuficiencia renal
12
Q
CTO
¿En que consiste la prueba de cortisol en saliva nocturna en cushing?
A
En una muestra de saliva a las 23-24 hrs con dos determinaciones en dias diferentes.
13
Q
CTO
¿En que consiste la prueba del cortisol serico nocturno en cushing?
A
Fisiológicamente el cortisol plasmático se suprime en las 23-24 hrs, por lo que la ausencia de supresión lo comprobaría.
Útil cuando Nugent es positivo pero cortisoluria negativa
14
Q
CTO
¿En qué consiste el Test de Liddle clásico para síndrome de Cushing?
A
Se administra 0.5mg de dexametasona cada 6 hrs por 2 días con determinación de cortisol a las 2 y 6 horas de la ultima administración de dexametasona
15
Q
CTO
¿ En que consiste la prueba combinada de Leddle + estimulo con CRH en Cushing ?
A
Se administra CRH a las 2 horas del test de Leddle clásico, encontrando un AUMENTO del cortisol y de la ACTH
16
Q
CTO
¿Cual es el paso a seguir cuando se obtiene una prueba positiva y una prueba confirmatoria positivo para cushing?
A
La medición del ACTH para determinar si es ACTH dependiente (20 psicogramos/ml) o ACTH independiente ( menor a 5 picogramos/ml)
17
Q
CTO
¿Estudios de imagen de elección por cada Cushing?
A
TAC de corte fino = Cushing suprarrenal
RM con gadolinio = Cushing central
TAC toracoabdominal u octreoScan = Ectopico
18
Q
CTO
¿Cual es el paso a seguir cuando las pruebas químicas son positivas a ACTH dependiente, pero la resonancia magnética muestra un tumor menor a 6mm ?
A
Se hace un cateterismo de senos paranasales, el cual permite localizar el lugar de hipersecreción y si no hay gradiente se considera de origen ectópico.
19
Q
CTO
¿Cuáles son los tratamientos quirúrgicos de Cushing?
A
La cirugía transesfenoidal
Suprarrenalectomia
Cualquier cirugia de un tumor externo
20
Q
CTO
¿Cuál es el tratamiento medico del síndrome de Cushing?
A
Inhibidores de la síntesis de cortisol:
- Ketoconazol
- Aminoglutetimida
- Metopirona
Mifepristona (antiprogestágeno y antiglucocorticoides)
Bromocriptina = Si es hipofisiario
El más común es el ketoconazol.
-Puede causar hepatotoxicidad
21
Q
CTO
¿Valores normales de prolactina serica?
A
Mujeres menor de 20-25 ng/ml o microgramos por litro
Hombres menores de 15-20ng/ml o microgramo por litro.
Niveles máximos en mujeres embarazadas 100-250 ng/ml
22
Q
CTO
¿Cuales son las causas más comunes de hiperprolactinemia ?
A
Fisiologica el embarazo
Patologica por farmaco
23
Q
CTO
¿Como se clasifican según los niveles de prolactina y el tamaño de la lesión los prolactinomas?
A
Menor a 250ng/ml y menos de 1 cm = Microprolactinoma
Mayor a 250ng/ml y mayor a 1 cm = Prolactinoma
Mayor de 1000ng/ml más 2 cm = Macroprolactinoma
24
Q
CTO
¿Cuál es la clínica más común en la hiperprolactinemia?
A
Hipogonadismo, oligomenorrea, disfuncional e impotencia, infertilidad, osteoporosis u osteopenia, galactorrea, defectos visuales, cefalea y rinolicuorrea por compresión.
25
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento no farmacológico de hiperprolactinemia?
Retirar el farmaco o sustituir el farmaco por otro que no cause la entidad patológica.
26
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento medico de la hiperprolactinemia?
Agonistas dopaminergicos clasicos: BROMOCRIPTINA
Agonistas dopaminergicos modernos :
CABERGOLINA
27
CTO
| ¿Cuáles son las posibles causas de la insuficiencia suprarrenal (IS)?
- Enfermedad de Addison: destrucción de más del 90% de la corteza suprarrenal.
- Enfermedad hipotalámica/hipofisiaria: déficit de ACTH o CRH.
- Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal: por administración exógena de esteroides o producción endógena de esteroides.
28
CTO
| ¿Cuál es la principal etiología en nuestro medio de la IS primaria y en qué consiste?
Adrenalitis autoinmunitaria (70% de casos).
Presentan anticuerpos antisuprarrenales (anti-21-hidroxilasa) en el 75% de casos.
Otros anticuerpos: anticuerpos antitiroideos y antigonadales.
29
CTO
| ¿Cuál es la principal etiología mundial de la IS y qué característica tiene?
Tuberculosis.
| Se caracteriza por la presencia de calcificaciones en las glándulas suprarrenales.
30
CTO
| ¿Cuál es la clasificación etiológica de la insuficiencia suprarrenal?
Se divide en primaria y central:
- Primaria - Se subdivide en:
a) Adrenalitis autoinmunitaria: IS aislada, Sx poliglandular autoinmunitario tipo 1 y 2
b) Adrenalitis infecciosa: TB, Histoplasmosis, VIH/SIDA, Sífilis
c) Otras enfermedades: Metástasis, infarto adrenal, por fármacos, etc.
- Central - Incluye la secundaria y terciaria:
a) Secundaria: alteraciones hipotalámicas-hipofisiarias
b) Terciaria: suspensión brusca de administración crónica de glucocorticoides, curación del Sx de Cushing, etc.
31
CTO
| ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de la IS primaria y central?
- Astenia y debilidad progresiva
- Hipoglucemia
- Pérdida de peso
- Alteración gastrointestinal: Dolor abd, náuseas, vómitos
32
CTO
| ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de la IS primaria?
Afección a las glándulas suprarrenales:
-HIPERpotasemia y acidosis metabólica (por pérdida de tejido secretor de aldosterona)
- HIPERpigmentación (por aumento compensatorio de ACTH)
- Patología autoinmune asociada (DM1. patología tiroidea, vitíligo, anemia perniciosa)
- Puede existir pérdida de vello axilar y pubiano en mujeres (por dism de secrección de andrógenos suprarrenales)
33
CTO
| ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más comunes de la IS central?
Afección de la hipófisis:
- Ausencia de hiperpotasiemia y de acidosis metabólica
- Ausencia de hiperpigmentación
- Puede haber déficits hormonales dependiendo de la etiología
34
CTO
| ¿Cuál es la prueba más sensible y gold standard para el dx de IS primaria y para IS central?
IS primaria: Test de estimulación con ACTH intravenoso
IS central: Hipoglucemia insulínica
35
CTO
| ¿Cuál es la causa más frecuente de la crisis suprarrenal o adrenal?
Suspensión brusca de un tratamiento con corticoides prolongado.
En cualquiera de las formas de IS crónica, se puede ocasionar una crisis adrenal por situaciones de estrés (cirugía, sepsis, traumatismo).
36
CTO
| ¿Cómo se encontrarán los electrolitos séricos en cada una de las IS?
- Hiponatremia es el más común.
- Hipercalemia en el 10-20% de casos (causa poco clara)
- En caso de ser primaria: Hiperpotasemia y acidosis metabólica
- En caso de ser central: Hipoglucemia (por déficit de cortisol y GH)
37
CTO
| ¿Cómo se realiza el dx de insuficiencia suprarrenal PRIMARIA (Enfermedad de Addison)?
Los estudios que se pueden tomar son: cortisol y prueba de estimulación de ACTH - De la siguiente manera:
1) Tomar cortisol a las 8-9 am en 2 días distintos:
a: si cortisol <3.5 ug/dL = Dx de IS.
b: si cortisol es >18 ug/dL = excluir DX.
c: si tiene valores intermedios = realizar test de estimulación con ACTH
2) Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH:
a: si cortisol plasmático a los 30-60 minutos se eleva >18 ug/dL = respuesta normal
b: si no se eleva por >18 = Dx de IS primaria
38
CTO
| ¿Cómo se realiza el dx de insuficiencia suprarrenal CENTRAL?
Los estudios que se pueden tomar son: cortisol, hipoglucemia insulínica y prueba de estimulación de ACTH - De la siguiente manera:
1) Tomar cortisol a las 8-9 am en 2 días distintos (Mismo procedimiento/interpretación que en IS primaria):
a: si cortisol <3.5 ug/dL = Dx de IS.
b: si cortisol es >18 ug/dL = excluir DX.
c: si tiene valores intermedios = realizar paso siguiente
2) Hipoglucemia insulínica: Administración de insulina para conseguir glucemia = 35 mg/dL. Si cortisol > 20 ug/dL = excluir DX de IS secundaria, si no, Confirmar.
3) Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH (Mismo procedimiento/interpretación que en IS primaria):
En la IS secundaria el cortisol no responde, pero aldosterona tiene respuesta normal (Elevación de 5 ng/dL tras la ACTH)
39
CTO
| Contraindicaciones de la prueba hipoglucemia insulínica para detección de Insuficiencia suprarrenal secundaria:
Pacientes con:
- Cardiopatía isquémica
- Epilepsia
- Enfermedad cerebrovascular
40
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento indicado en la IS primaria (Enfermedad de Addison) y en qué consiste?
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y mineralocorticoides.
- Sustitución de actividad glucocorticoide: Pueden ser de vida media-corta o larga. Media-corta: Hidrocortisona 2-3 veces al día. Larga: prednisona en dosis única.
- Sustitución de actividad mineralocorticoide: Fludrocortisona en dosis única.
**La Fludrocortisona TAMBIÉN tiene actividad glucocorticoide, sin embargo, no tiene efectos glucocorticoides apreciables en dosis terapéuticas.
41
CTO
| ¿Cuáles son las complicaciones del uso de Fludrocortisona en la Enfermedad de Addison y como se pueden prevenir?
Hipopotasemia, edema HTA, cardiomegalia e insuficiencia cardíaca congestiva.
Para vigilar esto, se debe de controlar midiendo:
1) la presión arterial (no debe de haber hipotensión ortostática)
2) electrólitos (vigilar potasio y sodio)
3) actividad de la renina plasmática (debe de estar en el límite superior normal)
42
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento indicado en la IS central y en qué consiste?
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides pero NO MINERALOCORTICOIDES.
-Sustitución de actividad glucocorticoide (misma que en Enfermedad de Addison): Pueden ser de vida media-corta o larga. Media-corta: Hidrocortisona 2-3 veces al día. Larga: prednisona en dosis única.
43
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento indicado en la Crisis suprarrenal y en qué consiste?
Consiste en la reposición de niveles circulantes de glucocorticoides y déficit de Sodio y agua:
1) Infusión de embolización de hidrocortisona IV 10mg, seguida de hidrocortisona 10mg/h o bolos de 100mg/6-8 horas IM o IV.
2) Administración de 1-3 litros de Solución salina 0.9% o glucosada al 5% junto con salina durante 12 horas (Depende del gdo de deshidratación).
* No será necesaria la fludrocortisona porque la hidrocortisona a dosis altas ya tiene efectos mineralocorticoides.
44
¿Cuál es el valor de HbA1c para confirmar el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2?
Un valor mayor O igual a 6.5%
45
¿Qué valor y en qué toma (hrs), se confirma el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 en una curva de tolerancia a la glucosa ?
Se confirma el diagnóstico cuando es mayor o igual a 200 mg/ dl a las 2 hrs de una carga de 75g de glucosa
46
¿Cuáles son los criterios diagnósticos para el estado hiperglucémico hiperosmolar?
```
Glucosa mayor o igual a 600mg/dl
Cetonuria leve o ausente (0 o 1 x)
Bicarbonato mayor a 15 miliequivalentes
pH mayor a 7.3
Osmolaridad sérica efectiva mayor o igual a 320mOsm/kg
Alteración del estado neurológico
```
47
¿Cuál es la clínica clásica de la diabetes mellitus tipo 2 ?
Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, alteración del estado de conciencia
48
¿Valor para hacer diagnostico de diabetes mellitus tipo 2 en una glucosa plasmática en ayuno?
Mayor o igual a 126mg/dl
49
¿Cuáles son los criterios diagnósticos para cetoacidosis diabética?
```
Cetonemia o cetonuria (beta-hidroxibutirato)
Acidosis
Bicarbonato serico menor a 18 mool/dl
Brecha anionica elevada (ANION GAP)
Glucemia mayor o igual a 250mg/dl
```
50
¿Cada cuándo se debe de hacer estudios de tamizaje a paciente con y sin factores de riesgo para diabetes y desde qué edad?
Con factores de riesgo: A partir de los 20 años, a cualquier edad y cada año se hace tamizaje.
Sin factores de riesgo: A partir de los 45 años cada 3-5 años se hace tamizaje.
51
¿ En pediátricos, cuáles son los factores de riesgo para pensar en una diabetes mellitus ?
```
Peso al nacer menor a 2500gr o más de 4000 gramos
Consumo de formulas lácteas en el periodo de lactancia
Diabetes gestacional
Acantosis nigricans
SOP
Ablactacion temprana
Inactividad fisica
Obesidad o sobrepeso
```
52
Pruebas de apoyo para diabetes mellitus tipo 1 y 2
Medición del péptido C (menor a 0.5 o mayor de 0.5 ng/dl) y anticuerpos contra células o islotes y/o antiinsulina.
53
¿Cuáles son las piedras angulares en el tratamiento de cetoacidosis diabética?
Administración de solución salina al 0.9% (corrige el estado de choque o deshidratación), de insulina (corrige la glicemia), de potasio (corrige hipopotasemia por insulina) y de bicarbonato (corrige acidosis)
54
Dosis de potasio en la cetoacidosis diabética
De 10 a 40 mmol/l según la cantidad de insulina
55
Dosis de solución salina en cetoacidosis diabética
250-500ml/h en las primeras 4 hrs (es decir, de 1-2 litros en 4 horas) y evaluar
Si px está en choque: 1-2 litros a chorro o 10-20ml/kg para 1-2 hrs
56
Dosis de insulina en la cetoacidosis diabética
Insulina rapida a dosis de 0.1 UI/kg/hr
57
Dosis de bicarbonato en cetoacidosis diabética
Un frasco cada hora (44.5 meq) cada hr si es muy severa, valorar.
58
Dosis de infusión de solución salina al 0.9% en pacientes con estado hiperglucemia hiperosmolar y cuanto tiempo
15-20ml/kg/hr o 500 a 1000ml por hora (siempre y cuando no exista compromiso cardiaco o renal; sino valorar sodio).
59
¿Cuándo se le debe administrar solución glucosada al 5% en estado hiperglucemia hiperosmolar.
En el momento en el que la glucosa sérica este en 250mg/dl
60
Dosis y control de insulina en estado hiperosmolar hiperglucémico
0.1UI/kg/hr en bolo e IV de insulina de acción rápida hasta que revierta sintomatología (estado de alerta, glucosa menor a 250mg/dl, potasio regulado.
Posterior administrar insulina de acción intermedia subcutánea
61
Tratamiento inicial en diabetes mellitus tipo 2
Dieta, ejercicio y metformina
62
Dosis de metformina en diabetes mellitus tipo 2
iniciar con 425mg e ir subiendo hasta llegar a la dosis tope (850mg) cada 8 hrs.
63
¿ Según riesgo-beneficio cuál es el grupo de medicamentos que se combinan de primera elección con la metformina ?
Los DPP-4 (gliptinas):
| -Sitagliptina, linagliptina, etc.
64
¿Cuál es la meta de control de la hemoglobina glucoscilada en el tratamiento de diabetes mellitus tipo 2?
tener una hemoglobina glucocilada menor a 7 %
65
¿Cuáles son los síntomas de hipoglucemia ?
Mareos, palpitaciones, sudoración, temblor, disartria, confusionismos y falta de coordinación
66
Conducta a seguir cuando la terapia combinada no resulta efectiva en diabetes mellitus tipo 2
Opciones:
1) Agregar un 3er fármaco a la terapia previa de Metformina + DPP-4, como los GLP-1 (Exenatida o Liraglutida).
2) Agregar insulina y como único fármaco, dejar metformina.
67
Dosis de insulina basal (acción lenta o intermedia) en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
1) 10 UI o 0.2 UI/kg/día
| 2) Subir 2-4 UI si existe descompensacion en la glicemia en ayunas
68
¿Cada cuando y de Qué duración se debe de realizar ejercicio aeróbico en pacientes con diabetes mellitus?
5 días a la semana de intensidad moderada (40-60% la capacidad máxima, que es 120 menos la edad del paciente) al menos 30 minutos
69
¿Qué glut se estimula principalmente al hacer el ejercicio?
Glut- 4
70
Indicaciones para una prueba de esfuerzo en diabetes mellitus
Edad mayor a 40 años con o sin factores de riesgo
Edad mayor a 30 años con diabetes mellitus o con evolución de 10 años de la diabetes
Alguna complicación de la DM:
Hipertensión, tabaquismo y dislipidemia
Nefropatia, retinopatia y neuropatia
EVC, IAM, insuficiencia arterial y angina
71
¿Cada cuándo y cuánto tiempo se recomienda el ejercicio aeróbico en embarazadas con diabetes gestacional?.
En embarazadas se recomienda caminatas de 30 minutos 3 veces a la semana
72
Indicaciones para cirugía bariátrica en pacientes con diabetes mellitus
Paciente con IMC mayor a 30 y menor a 34.9kg/m2 y que tengan un fallo demostrable en otras alternativas terapéuticas
73
¿Cuál es el tratamiento quirúrgico bariátrico de elección en la diabetes mellitus en paciente con IMC de 30 a 34.9 kg/m2?
El Bypass gastrico en Y de roux (BHYR)
74
¿Qué se debe de medir y cada cuando se debe medir para evaluar la respuesta metabólica después de una cirugía bariátrica por diabetes y ver si existen recaídas o una resolución?
Qué se debe de medir:
- Hemoglobina glucosilada (menos o igual a 6%)
- Glucosa en ayuno (menor o igual a 100 mg/dl)
- Perfil lipidico
Cada cuándo se debe de medir:
- En el primer año: Al mes de la cirugía, después cada tres meses.
- En el segundo año: Cada 6 meses
- Después cada año
75
¿Cuánto debe de consumir de sodio una persona con diabetes mellitus?
menos de 2.3 gramos al día
76
¿Cómo se define tirotoxicosis ?
Se define como una hiperproducción y liberación de la T3 y T4 en un ´´corto tiempo´´
77
¿Cuáles son las patologías que se asocian a una función tiroidea excesiva ?
```
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular difuso
Adenoma tóxico
Inducido por ingesta de yodo
Resistencia hipofisiaria a TSH
Tumor trofoblástico o hiperémesis gravídica
```
78
¿Cuál es la triada de hipertiroidismo?
Bocio difuso, oftalmopatia y dermopatia localizada
79
¿Cuál es la clínica de hipertiroidismo?
```
Aumento del apetito
Perdida de peso
Nerviosismo e irritabilidad
Palpitaciones y taquicardia
Temblor fino distal
Intolerancia al calor
Nauseas, vomito y diarrea
Menstruación irregular
Insomnio
Perdida de cabello
Fatiga o debilidad muscular
Bocio
Aumento de la TA
Problemas oculares (fotofobia, diplopia, exoftalmos)
Prurito generalizado
```
80
¿Qué hormona es la principal que se pide en hipertiroidismo y por qué?
La TSH
Se pide debido a que si esta suprimida nos dice que hay una hiperfunción glandular (tiroides) debido a una retroalimentación negativa.
81
¿Cuáles son las dos presentaciones de la T4 en sangre y cuál es la que normalmente se pide?
T4 total = que esta unida a una proteína
T4 libre = que es metabólicamente activa
Se pide la T4 libre debido a que es la funcional, la T4 total se encarga de evitar la entrada de las que tienen función metabólica a los tejidos.
82
¿Qué se debe de descartar cuando se obtiene una TSH baja, T3 elevada y T4 libre normal
Nodulo tiroideo hiperfuncional
83
¿Cómo se comprueba/confirma un hipertiroidismo secundario ?
Se le administra 200 micro gramos de TRH, si no se suprime la TSH a los 30-60-120 minutos se considera hipertiroidismo secundario
84
¿Cuáles son las indicaciones del uso de USG y gammagrama tiroideo?
Cuando se encuentra un nódulo tiroideo palpable y siempre y cuando no este contraindicado el I131
85
¿Cuáles son las opciones de tratamiento en enfermedad de graves?
Drogas antitiroideas
Beta bloqueadores o calcioantagonistas
Yodo radioactivo I131
Tiroidectomía
86
Medicamentos antitiroideos indicados en enfermedad de graves
Metimazol (tiamazol) y Propiltiouracilo
87
¿Cuánto es la dosis inicial y de mantenimiento de metimazol y por cuanto tiempo?
Dosis inicial de 10-20mg al día una sola dosis, después la dosis de mantenimiento es de 5-10mg al día por 12 a 24 meses.
88
¿Cuáles betabloqueadores se utilizan en hipertiroidismo y por qué?
Propanolol (10-40mg 3 veces al día), atenolol y metropolol
Se utilizan para el tx sintomático: disminuir la FC, presión sistolica, intolerancia al ejercicio, temblor fino y la debilidad muscular.
89
¿Qué se debe de solicitar cuando se inicia tratamiento con tionamidas (metimazol) y cada cuando?
Una BH y un perfil hepático debido a que causa hepatotoxicidad y anemia aplásica.
Se piden cada 3 meses y al inicio del tratamiento
90
¿Cuáles son las complicaciones más común de la tiroidectomía?
Lesion del nervio laringeo recurrente y daño de las paratiroides.
91
¿Cuáles son algunos factores predisponentes para una tormenta tiroidea?
Interrupción súbita de medicamentos antitiroideos
Tiroidectomia sin previo tratamiento de antitiroideos
Infecciones agudas
Tratamiento con yodo radiactivo
92
¿Cómo se define la tormenta tiroidea?
Se define como una elevación súbita de hormonas tiroideas que causa una descompensación multiorgánica que puede llevar a la muerte
93
¿Cuál es la definición de hipotiroidismo?
Enfermedad endócrina debida a la inadecuada acción de las hormonas tiroideas, por disminución de la síntesis/secreción y, menos común, por resistencia periférica a dichas hormonas.
94
¿Cuál es la etiología principal de hipotiroidismo a nivel mundial?
Deficiencia de yodo
95
¿Cuál es la etiología principal de hipotiroidismo en México?
Tiroiditis de Hashimoto
96
¿Qué anticuerpos están en el 90% de los pacientes con hipotiroidismo?
Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y contra la tiroglobulina (anti-Tg)
Son útiles para confirmar el diagnóstico de autoinmunidad
97
¿Cuál es la clasificación del hipotiroidismo y cuál de ellos es el más común?
- Primario (falla de la glándula tiroides) - 99% de casos
| - Secundario o central (deficiencia de TSH, por alteración hipotalámica-hipofisiaria) <1% de casos
98
¿Cómo se divide el hipotiroidismo primario y qué hormona se utiliza para clasificarlo?
- Clínico
[TSH] elevada (usualmente >10 mUI/L) y T4L baja
- Subclínico
[TSH] fuera del rango normal (>4.5 mUI/L)
--Subclínico Leve: [TSH] >4.5 pero <10 mUI/L
--Subclínico Severo: [TSH] >10 mUI/L
**RANGOS NORMALES:
TSH entre 0.45-4.5 mUI/L en población general.
99
¿Cuál es la definición laboratorial del hipotiroidismo secundario?
[TSH] inapropiadamente normal o baja, con niveles BAJOS de T4L.
100
¿Cómo se define el hipotiroidismo clínico y subclínico en la mujer embarazada?
Clínico: [TSH] >10 mUI/L INDEPENDIENTEMENTE de las [T4L]
Subclínico: [TSH] >2.5mUI/l pero <10mUI/L con niveles normales de T4L.
Meta del TX: [TSH] entre 0.45–4.12 mUI/L
101
¿Cuáles son los límites superiores para la TSH en los adultos mayores?
70-79 años: [TSH] 5.9 mUI/L
| >80 años: [TSH] 7.5 mUI/L
102
¿Cuáles son los Signos y Síntomas (SyS) más comunes en el hipotiroidismo?
```
Intolerancia al frío
Voz ronca
Constipación
Alteración en la memoria
Piel seca
Movimientos y lenguaje lento
Bradicardia
Retardo en relajación de reflejos osteotendinosos
Aumento de peso
```
103
¿Qué hormona se pide para el dx de hipotiroidismo?
Determinación de TSH.
104
¿Cuándo está indicado el USG tiroideo?
Cuando se palpe un nódulo o crecimiento tiroideo.
105
¿Cuál es el tratamiento de elección en el hipotiroidismo, qué dosis y en qué momento del día tomar el medicamento?
Levotiroxina: 1.6-1.8 mcg/kg/día Con base al peso corporal ACTUAL.
Se debe de administrar 60 minutos antes del desayuno o 3 horas después de la cena.
106
¿Cuál es el tratamiento de elección en el hipotiroidismo y a qué dosis en px con comorbilidad cardiovascular o >65 años?
Levotiroxina a DOSIS BAJAS: 12.5–25 mcg/día
| Titulación gradual con base a las [] de TSH.
107
Cuando se ajusta la dosis o se llega a la meta, ¿Cada cuánto se evalúa la TSH?
- Ajuste de dosis: en 6-8 semanas.
| - Cuando se llega a la meta: en 4-6 meses, después anualmente.
108
¿En qué casos se debe de iniciar tx con levotiroxina en el hipotiroidismo SUBCLÍNICO y a qué dosis?
- TSH >10 mUI/L con o sin síntomas.
- TSH entre 4.5- 10 mUI/L con síntomas de hipotiroidismo en menores de 65 años.
- En pacientes con hemitiroidectomia.
- En pacientes con bocio nodular o difuso y anti-TPO positivos.
- Infertilidad
DOSIS:
1.1-1.2 mcg/kg/día
109
¿En qué casos se debe de iniciar tx con levotiroxina en el hipotiroidismo en el EMBARAZO y a qué dosis?
- TSH mayor o igual a 2.5 mUI/L con T4L disminuida.
- Todas las mujeres con TSH mayor o igual a 10.0 mUI/L independientemente de los niveles de T4L.
- anti-TPO positivos
Dosis:
1.2 mcg/kg/día
Dieta:
Ingesta diaria de yodo durante el embarazo y lactancia de 200 a 500 mcg
110
¿Cuáles son las metas del tx de hipotiroidismo en el embarazo (por cada trimestre)?
-Primer trimestre: 0.1-2.5 mUI/L.
-Segundo trimestre: 0.2-3.0 mUI/L.
-Tercer trimestre: 0.3-3.0 mUI/L.
Posterior al embarazo se debe de reevaluar la TSH a los 6 y 12 meses.
111
CTO
| ¿Cuáles son las causas del hipoparatiroidismo y cuál de ellas es la más frecuente?
- Es el posquirúrgico, transitorio o permanente (es la más común)
- Destrucción autoinmunitaria de la paratiroides
- Genéticas
- Infiltración de la paratiroides
- Posterior a tx ablativo con radioyodo
- Sx del hueso hambriento
- Infección por VIH y sepsis por gramnegativos
112
CTO
| ¿Cuáles son las causas de destrucción autoinmunitaria de la paratiroides?
- Sx pluriglandular autoinmunitario tipo 1: Candidiasis mucocutánea de repetición, hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal
- Destrucción aislada
113
CTO
| ¿Cuáles son las causas genéticas del hipoparatiroidismo?
- Síndrome de DiGeorge
- Hipoparatiroidismo autosómico recesivo
- HDR
- Síndrome de Kenny-Caffney tipo 1
- Mutaciones en el receptor del calcio
114
CTO
| ¿Cuáles son las características laboratoriales en el hipoparatiroidismo?
- Hipocalcemia e Hiperfostatemia (disminución de su eliminación renal)
- PTH: Baja
- Hipocalciuria (FG de calcio disminuye)
- Tendencia a la alcalosis metabólica (por falta de eliminación del HCO3)
115
CTO
| ¿Cómo se puede confirmar el hipoparatiroidismo?
Con estímulo de PTH.
Si hay aumento del AMPc y del fósforo en orina = positivo.
116
¿Cómo se define hiperparatiroidismo?
Es una enfermedad que se caracteriza por la secreción excesiva de hormona paratiroidea ocasionada por alteraciones intrínsecas de una o más de las glándulas paratiroides, dando como resultado hipercalcemia.
117
¿Cuál es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios?
Hiperparatiroidismo primario
118
¿Cual es la etiología de hiperparatiroidismo primario?
- Adenoma único paratiroideo (85%)
- Hiperplasia glandular múltiple
- Adenoma múltiple
- Carcinoma de paratiroides
119
¿Cuales son los factores de riesgo para presentar Hiperparatiroidismo primario (HPTP)?
- Radiación de cuello (en edad pediátrica)
- Historia familiar de síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipo I ó II
- Hiperparatiroidismo familiar
- Tumor de maxilar inferior
120
¿En qué pacientes hay que sospechar en HPTP?
- Individuos con antecedentes relacionados a HPTP (radiación, HPTP familiar)
- Cálculos renales
- Dolor óseo
- Fracturas patológicas
- Debilidad muscular
121
¿Cuando se considera hiperparatiroidismo primario asintomático?
En los individuos con hipercalcemia en ausencia de manifestaciones clínicas de enfermedad.
122
¿En qué se basa el diagnóstico de HPTP?
Hipercalcemia persistente + niveles altos de PTH intacta o total
123
¿Qué afectación metabólica altera la interpretación de resultados de calcio sérico y hormona paratiroidea?
Deficiencia de la vitamina D
124
¿Qué estudios de imagen están indicados en pacientes preoperatorios con HPTP?
Ultrasonido de alta resolución de cuello + gammagrafía de paratiroides con 99mTc –Sestamibi
125
¿Cual es el tratamiento de elección en pacientes con HPTP?
Paratiroidectomía
126
¿En qué casos se recomienda el tratamiento farmacológico para HPTP
- Pacientes asintomáticos que no son candidatos a tratamiento quirúrgico o que no aceptan la cirugía
- Comorbilidad que contraindique la cirugía
- Sin respuesta a manejo quirúrgico
127
¿Cual es el tratamiento farmacológico para pacientes con HPTP?
Alendronato
128
¿Cuál es la definición de Dislipidemia?
Conjunto de enfermedades resultantes de concentraciones anormales de colesterol, triglicéridos, C-HDL y C-LDL en sangre, que participan como factores de riesgo en la enfermedad cardiovascular.
129
¿Cuál es la clasificación de las Dislipidemias?
Según su etiología:
1) Primarias: trastornos caracterizados por defectos en las enzimas, receptores o metabolitos que participan en la síntesis y eliminación de las lipoproteínas (Ej. Hipercolesterolemia familiar es la más frec, hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia)
2) Secundarias: Alteraciones en los lípidos por otras enfermedades: DM, Hipotiroidismo, Sx nefrótico, fármacos.
130
¿Cuáles son los niveles normales de los lípidos en sangre?
Colesterol total: <200 mg/dL
Triglicéridos: <150 mg/dL
C-HDL: >40 mg/dL
131
En México, según su tipo de lípido, ¿Qué tipo de dislipidemia es la más común?
Son las que tienen:
| Niveles bajos de C-HDL e hipertrigliceridemia
132
¿En qué pacientes sospechar (según niveles de lipidemia y antecedentes) de la hipercolesterolemia familiar?
1) C-LDL > 190 mg/dl, posterior a la exclusión de causas secundarias
2) Presencia de enfermedad coronaria prematura (hombre <55 años y mujer <65 años)
3) Niveles de C-LDL sin tratamiento, con una probabilidad de 80% de tener hipercolesterolemia familiar:
- 250 mg/dl en adultos de 30 años o más.
- 220 mg/dl en adultos de 20 a 29 años.
- 190 mg/dl en menores de 20 años.
4) Presencia de xantomas en el caso índice y/o en familiar de primer grado.
5) Historia familiar de altos niveles de colesterol
133
En el abordaje de las dislipidemias:
| Si el colesterol total es >300 mg/dL (o C-No HDL >220), ¿En qué etiología se debe de pensar?
En:
1) Hipercolesterolemia familiar.
2) Hipotiroidismo.
3) Colestasis.
4) Síndrome nefrótico.
Esto, debido a que otras hiperlipidemias primarias generalmente no tienen una elevación del colesterol tan alta.
*C-No HDL = Col. total - C-HDL
134
¿Desde qué edad se recomienda medir los niveles de lípidos, en px sin factores de riesgo?
Desde los 20 años.
Si son normales, cada 5 años.
Si son anormales, investigar causa.
135
¿A qué se refiere el "riesgo cardiovascular", con qué instrumento se mide y cuáles son las clasificaciones?
Se refiere a la probabilidad de que un individuo experimente un evento coronario agudo o vascular cerebral en un periodo específico de tiempo.
Se mide con el instrumento "Globorisk"
Se cataloga en:
Muy alto riesgo: Globorisk >10% a 10 años
Alto riesgo: Globorisk 5-10% a 10 años
Moderado riesgo: Globorisk 1-5% a 10 años
Bajo riesgo: Globorisk <1% a 10 años
136
¿Cuáles son los métodos de prevención primaria en las dislipidemias?
Actividad física (>150 minutos ejercicio moderado / 75 minutos ejercicio intenso), no tabaco, disminuir peso, dieta saludable (PIEDRA ANGULAR).
137
¿Cuál es el tx farmacológico de la dislipidemia, en qué condiciones está indicado cada fármaco y cuál es la meta?
Tx posible con 4 tipos de fármacos:
1) Estatinas: Inhibidores de la HMG CoA reductasa (De elección)
- Dism. de C-LDL (por aumento de absorción de la sangre por el hígado) y de Apolipoproteína B
2) Ezetimiba: Inhibidores de la absorción del colesterol (Si no dism con dosis máx de Estatinas, se agrega)
- Dism. de C-LDL un 24% adicional
3) Colestiramina: Secuestradores de Ácidos Biliares. (Para px con intolerancia a ezetimiba y TGL <300mg/dL)
- Dism. de C-LDL.
4) Inhibidores de la “Proproteina Convertasa Subtilisina/Kexina tipo 9” (PCSK-9). (Px con hiperchol familiar, intolerancia a estatina o muy alto RCV)
- Dism. de C-LDL y lipoproteína A
Meta:
Reducción de C-LDL <40mg/dL
138
¿Cuál es la clasificación de las estatinas?
Dependen de la capacidad de reducción del C-LDL:
1) Alta intensidad: reducción del C-LDL mayor a 50%.
- Rosuvastatina 40 mg/día.
- Atorvastatina 40-80 mg/día.
```
2) Moderada intensidad: reducción del C-LDL de 30–
50%.
-Atorvastatina 10-20 mg/día.
-Rosuvastatina 5-20 mg/día.
-Simvastatina 20-80 mg/día.
-Pravastatina 40-80 mg/día.
-Lovastatina 40 mg/día.
-Pitavastatina 2-4 mg/día.
```
3) Baja intensidad: reducción C-LDL menor de 30%.
- Simvastatina 10 mg/día.
- Pravastatina 10-20 mg/día.
- Lovastatina 20 mg/día.
- Fluvastatina 20-40 mg/día.
139
En el abordaje de las dislipidemias:
| ¿Cuándo se recomienda dar fibratos?
Cuando los triglicéridos están >/= 204 mg/dL y C-HDL <35 mg/dL
140
En el abordaje de las dislipidemias:
| ¿Después del inicio del tx, cuándo se recomienda tomar perfil lipídico?
A las 12 semanas posterior al inicio de tx de estatina o ajuste de dosis.
Después, cada 6-12 meses.
141
CTO
| ¿Cual es la causa más frecuente de acromegalia?
Adenoma hipofisario productor de Hormona de crecimiento: 75% macroadenomas
142
¿Cuales son las manifestaciones clínicas de acromegalia?
- Adultos (tras el cierre del epífisis)
- Crecimiento exagerado de los huesos y partes blandas.
- Voz cavernosa
- Sudoración - manos pastosas
- Resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa
- Hipertensión Arterial
- Miocardiopatía e insuficiencia cardíaca
- Apnea de Sueño
- Cefalea, síndrome del túnel del carpo, debilidad muscular y artralgias
- Hirsutismo
- Amenorrea
- Pólipos nasales
- Hipercalciuria y cálculos renales
143
¿Cual es la primera prueba a realizar ante la sospecha de acromegalia?
Determinación de los niveles de IGF-1
144
¿Cual es la prueba confirmatoria de acromegalia?
Ausencia de supresión de los niveles de GH ( > 1 µg/l) a las 2 hrs de sobrecarga oral de 75 g glucosa
145
¿Cual es el estudio a realizar después de confirmación bioquímico del acromegalia?
RM hipofisiario
146
¿Qué estudios complementarios se le tienen que realizar a px confirmado con acromegalia por macroadenoma?
- Estudios del campo visual para descartar compresión del quiasma óptico
- Una evaluación completa de la función hipofisaria para descartar la existencia de panhipopituitarismo
147
¿Qué se debe de realizar a todos los pacientes acromegálicos al momento del diagnóstico?
- Colonoscopia
| - Cribado de las posibles complicaciones (HTA, DM, enfermedad cardiovascular, osteoartropatía y apnea del sueño).
148
¿Cuál es la causa de mortalidad en pacientes con acromegalia?
Enfermedades cardiovasculares
149
¿Cual es el tratamiento de primera elección de pacientes con acromegalia?
Cirugía transesfenoidal
150
¿Cual es el tratamiento de tercera elección en pacientes con acromegalia?
Radioterapia
151
¿Cual es el tratamiento médico de elección en pacientes con acromegalia?
Análogos de la somatostatina
152
CTO
| ¿Cuáles son las características principales de diabetes insípida?
- Poliuria (volumen de orina > 50 ml/kg/día)
| - Orina hipotónica (osmolaridad urinaria < 300 mOsm/kg).
153
¿Qué se debe de descartar ante la presencia de poliuria hipotónica?
Polidipsia primaria (exceso de ingesta de líquidos)
154
¿Cuál es la clasificación de Diabetes insípida según la etiología?
- Central
| - Nefrogénica
155
CTO
| ¿Cuales son las causas de Diabetes Insípida Central?
- Idiopática (más frecuente)
- Tumores cerebrales o hipofisarios,
- enfermedades infiltrativas
- Cirugía hipotálamo-hipofisaria
- Traumatismos craneoencefálicos
- Alteraciones vasculares
- Encefalopatía hipóxica
- Infecciones
- Sustancias como alcohol, clorpromacina y fenitoína
156
CTO
| ¿Cuales son las causas de Diabetes Insípida Nefrogénica?
- Hipercalcemia y administración de litio (más comunes en el adulto)
- Hipopotasemia
- Enfermedades tubulointersticiales renales
- Fármacos: metoxifluorano, foscarnet, cidofovir, anfotericina B, didanosina, ifosfamida, ofloxacino, orlistat y los antagonistas de los receptores V2
157
¿Cual es la fisiopatología de DI central?
- Defectos de las neuronas secretoras de ADH
| - Defectos de los osmorreceptores hipotalámicos
158
¿Cual es la fisiopatología de DI nefrogenica?
Falta de respuesta a la ADH en el riñón
159
¿Cuales son los síntomas cardinales de Diabetes Insípida?
- Poliuria persistente (diuresis > 3 l/día en adultos y > 2 l/día en niños)
- Polidipsia
160
¿Cual es la característica principal de DI central idiopática?
Síntomas aparecen de manera brusca
161
¿Cuales son las manifestaciones laboratoriales del DI?
- Densidad urinaria baja (< 1.010)
- Osmolalidad urinaria disminuida ( < 300 mOsm/ kg)
- Osmolalidades plasmáticas elevadas (> 290 mOsm/kg),
162
¿Cual es el siguiente paso ante la sospecha de DI?
Valorar datos de deshidratación:
1. Sodio plasmático >145 mmol/l
2. Osm plasmática > 295 mOsm/kg
163
¿Cual es el siguiente paso si el paciente no presenta datos de deshidratación en DI?
Realizar la prueba de deshidratación (prueba de sed o test de Miller)
164
¿En qué consiste la prueba de deshidratación?
Restringir la ingesta de líquidos para ver si se normaliza la Osm urinaria, diuresis y estado de deshidratación.
165
¿Cuál es el paso a seguir ante la prueba de deshidratación positiva?
Inyección de desmopresina (DDAVP - análogo de ADH)
- Aumento de Osm urinaria >50% - DI central
- No aumenta Osm urinari - DI Nefrogénica
166
¿Cuales son las opciones terapéuticos para DI central?
1. Hormonal: Desmopresina o DDAVP
| 2. No hormonal: carbamazepina (DI central parcial); Tiazidas o indometacina
167
¿Cual es el manejo terapéutico para DI nefrogénica?
1. Restricción de sal-proteínas
2. Diuréticos: hidroclorotiazida y amilorida.
3. Evitar la ingesta excesiva de líquido
4. Indometacina
168
CTO
| ¿ Qué es el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica (SIADH)?
Entidad que se caracteriza por hiponatremia debido a la secrecion elevada de vasopresina que ocasiona una retención de liquidos deribada de una alteración en la neurohipofisis, neoplasias o inflamación.
169
CTO
| ¿Cuales son las alteraciones químicas claves para un SIADH?
Sodio urinario > 40 mEq/l
Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/kg
Disminución de la osmolaridad plasmatica
Hiponatremia < 135
170
CTO
| ¿Cuáles son las etiologías del SIADH ?
Neoplasias
Neumonias, asma, atelectasia, neumotorax
EVC, traumatismos craneales y cirugías de hipófisis
Vincristina, vinblastina, oxitocina, carbamazepina ISRS, IMAO y ciclofosfamida
171
CTO
| ¿Cuales son los síntomas del SIADH?
Según los niveles de sodio:
- < 120 mEq/l = EDEMA CEREBRAL, agitación, irritabilidad, confusión, coma, convulsiones y alteraciones en el EEG.
- 120-135 mEq/L = Anorexia, nauseas, vomito, cefalea y sensación de inestabilidad.
172
CTO
| ¿Cuales son los criterios diagnósticos de SIADH?
Disminución de la osmolaridad plasmatica < 275 mOsm/kg
Osmolaridad urinaria >100 mOsm/kg
Euvolemia clínica = no edema, acitis o deshidratación
Función tiroidea normal
No tratamientos recientes con diuréticos
*** Siempre descartar hipotiroidismo e insuficiencia renal ***
173
CTO
| ¿Cuáles son las metas del tratamiento del SIADH?
Siempre corregir la etiología que lo ocasiona y aparte:
Corrección de la hiponatremia
Evitar la encefalopatía hiponatrémica
Evitar el síndrome demielinización pontina por la corrección excesiva
174
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento del SIADH?
Hiponatremia grave ( <120 mEq/l )
Furosemida + reposiciona de NA: calcular (Na final - Na real) x 0.6 x peso y corregir a velocidad de 1-2 mEq/l/h o 0.3 mmol/l/h en asintomáticos.
Hiponatremia cronica, leve o moderada ( >120 mEq/l )
Restricción de liquidos 500-800ml/día, Aporte de sal y dosis bajas de furosemide, administrar urea ( osmótico ) y antagonistas del receptor de vasopresina (V2) = tolvaptan o conivaptan
