Cardiovascular Flashcards

1
Q

¿Cuál es la sintomatología común en insuficiencia cardiaca?

A
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxistica nocturna
Edema 
Pletora yugular
S3
Taquicardia
Estertores crepitantes
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2
Q

¿Cuál es la clasificación de la NYHA y que determina cada parámetro?

A

Evalúan la limitación de la actividad física en ICC y tiene 4 tipos de clases funcionales

NYHA 1: no presenta limitaciones en la actividad cotidiana
NYHA 2: moderada limitación (fatiga, disnea y palpitaciones).
NYHA 3 Marcada en los ‘‘menores esfuerzos’’
NYHA 4 Presenta sintomas de ICC en ‘‘reposo’’

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3
Q

¿Cuales son los criterios de Framingham y qué evalúa?

A

Los criterios de Fragmingham evaluar la posibilidad de ICC dependiendo de criterios mayores y menores según la clínica.
Para dx se necesita:
- 2 mayores
- 1 mayor y 2 menores

Criterios mayores:
 Disnea paroxistica nocturna
 Estertores
 Ingurgitación yugular
 Cardiomegalia radiografica
 Galope con 3er ruido
 Edema agudo de pulmón 
 Reflujo hepatoyugular
 Perdida de peso mayor a 4.5 kg en 5 dias con tratamiento. 
Criterios menores:
Edema bilateral de miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea en esfuerzo  
Hepatomegalia
Derrame pleural 
Taquicardia mayor a 120 por minuto 
Disminución de  1/3 de la capacidad vital
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4
Q

¿Cuál es el valor y utilidad del Péptido natriurético BNP o NT-pro BNP en ICC?

A

Se usa en casos de urgencias en los que se duda del diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
Tiene un valor predictivo negativo muy alto (96-99).

Sus valores
NT-pro BNP = 125 pg/ml
BNP = 35 pg/ml

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5
Q

¿Cuál es la prevención primaria y secundaria del paciente con ICC?

A

Control de peso diario = debido al posible edema > 2kg en 3 días = signo de alerta

Reducir el consumo de sodio

Restricción de líquidos 1.5-2 litros diario

No tomar y no fumar

Evitar o vigilar la medicación de AINE’s, Antiarritmicos clase I, antagonistas del calcio, corticoides, litio y antidepresivos triciclicos.

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6
Q

Tratamiento inicial de la insuficiencia cardiaca

A

IECA’s, ARA’s y betabloquedores

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7
Q

Tratamiento de insuficiencia cardiaca por infarto agudo del miocardio

A

Se administra EPLERENONA siempre y cuando no exista hiperkalemia y daño renal

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8
Q

¿Cuál es una condición para un marcapasos biventricular?

A

Un QRS ancho mayor a 120ms (3 cuadritos), NYHA 3 o 4 con falla al tratamiento óptimo.

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9
Q

¿Cuál es el algoritmo diagnóstico de insuficiencia cardiaca ?

A

1) Historia clínica, exploración física = criterios de Framingham

2) Pruebas de laboratorio:
- EKG, RX tórax, BH, BNP, NT-pro BNP, Perfil tiroideo, función renal, perfil hepático y química sanguínea

3) ECO = determinar si es anomalía estructural o funcional con nivel de factor de eyección disminuido < 40% o >50%

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10
Q

¿Cuál es la clasificación e Stevenson y para qué sirve ?

A

Es una clasificación que nos ayuda a la clasificación de los síntomas para evaluar un posible tratamiento.

Se clasifica en:
Normal: seco/caliente 
Edema pulmonar: húmedo/caliente 
Hipovolemia: seco/frío  
Bajo gasto: húmedo/frío
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11
Q

¿Cuándo se utiliza digoxina en pacientes con insuficiencia cardiaca?

A

Cuando no se llega a un control con los IECA’s, ARA’s, beta bloqueadores, hidralazina o isosorbide.

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12
Q

¿Cuales son las características auscultatorias de una insuficiencia mitral ?

A

Primer ruido disminuido
Segundo ruido reforzado = aumento de la presión pulmonar
Soplo holosistolico
Cardiomegalia del ventrículo izquierdo

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13
Q

¿Cuales son las etiologias más comunes para insuficiencia mitral ?

A

Reumática, isquémica, endocarditis (infecciosa) y degeneración mixomatosa.

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14
Q

¿Cuál es la clinica de una insuficiencia de la válvula mitral ?

A

Parecida a una insuficiencia cardiaca izquierda; edema agudo de pulmón, disnea, choque cardiogenico y aumento o disminución de otros soplos.

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15
Q

¿A qué se refiere el término propaso de la válvula mitral ?

A

Se define como el desplazamiento de una o las 2 valvas de la mitral al interior de la aurícula izquierda en la sístole por insuficiencia mitral o no.

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16
Q

¿Qué estudios de gabinete se deben de realizar y que datos se encuentran en la insuficiencia de la válvula mitral?

A

Se pide una PA de torax para ver si tiene cardiomegalia que se caracteriza por desplazamiento de la punta del corazón abajo y a la izquierda

También un ecosonograma transtorácico, para medir el diámetro del ventrículo izquierdo, medir la FEVI, presión arterial pulmonar así como el diámetro de otras cavidades cardiacas.

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17
Q

¿Tratamiento farmacológico para la insuficiencia mitral ?

A

Acido acetil salicilico (80-325 mg)
Betabloqueadores = disminuye la sintomatología de ‘‘pulso’’ aislado
Cumarínicos = en caso de fibrilación auricular
Nitropusiato o nitroglicerina = menos congestión pulmonar
Dobutamina = si existe hipotensión o bajo gasto.

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18
Q

¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral?

A

Valvuloplastía o reparación válvular, siempre y cuando NO EXISTA o sea LEVE daño VENTRICULAR.

Se recomienda siempre realizar reparación válvular.

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19
Q

¿Cuales son los datos clínicos comunes en una valvulopatia tricúspidea?

A

Congestión venosa sistémica, edema de miembros inferiores y ascitis.

A la ausculatacion un soplo holosistolico en la región paraesternal izquierda.

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20
Q

¿Qué alteración se ve en el pulso yugular en la insuficiencia tricúspide?

A

Muestra una onda V prominente.

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21
Q

¿Qué etiología es la más común en daño de la válvula tricúspide?

A

85% de los casos es por fiebre reumática.

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22
Q

Qué pruebas de laboratorio o gabinete que se deben pedir en daño valvular tricúspideo?

A

Ecocardiograma trastoracico

VSG, proteina C reactiva, pruebas de función hepática, hemocultivo.

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23
Q

¿Qué se debe descartar en una insuficiencia tricúspidea aislada?

A

Una neoplasia maligna de hígado por síndrome carcinoide.

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24
Q

¿Cuales son los datos ecocardiograficos doppler y no doppler de insuficiencia tricúspide?

A

Dilatación del ventrículo izquierdo
Dilatación de las venas suprahepaticas en sístole
Velocidad de flujo tricúspide mayor a 1 m/seg
Flujo regurgitante

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25
Q

¿Cómo se define el Infarto Agudo del Miocardio (IM)?

A

Se define como necrosis cardiaca.

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26
Q

¿Cuáles afecciones se incluyen en el Síndrome Coronario Agudo (SCA) y cuál es la más común?

A

1) Infarto del miocardio con elevación del segmento ST (IM CEST)

2) SCA sin elevación del segmento ST (SCA SEST), el cual incluye:
a) Angina inestable
b) Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (IM SEST)

El SCA SEST es el más común.

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27
Q

¿Cuál es el síntoma más común en el SCA?

A

Dolor precordial.

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28
Q

¿Qué cambios en el EKC se pueden ver en la Lesión Miocárdica?

A

Desnivel negativo, pronunciado y persistente del segmento ST.

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29
Q

¿Cuántos tipos de IM existen y qué los caracteriza?

A

Existen 2 tipos:
1) IM tipo 1: Caracterizado por la rotura de una placa aterosclerótica, ulceración, fisura, erosión o disección, que resulta en un trombo intraluminal en 1 o >1 arterias coronarias, que ocasiona la obstrucción del flujo sanguíneo miocárdico y/o embolización distal posterior necrosis miocárdica.

2) IM tipo 2: Trastorno distinto a la enfermedad coronaria. El desequilibrio oferta/demanda del O2 es ocasionado por condiciones VASOESPÁSTICAS (angina de Prinzmetal), embolia coronaria o arteritis coronaria), así como causas NO CORONARIAS como desequilibrio de oferta y demanda de O2 (hipotension, anemia grave, HTA, taquicardia), o causas de lesión miocárdica no isquémica (miocarditis, contusión cardiaca, fármacos) y multifactoriales (cardiomiopatía de Takotsubo, embolia pulmonar, sepsis).
3) IM tipo 3: IM resultante en la muerte cuando los biomarcadores no están disponibles
4) IM tipo 4: Relacionado con intervención coronaria percutánea.
5) IM tipo 5: Relacionado con la revascularización aorto-coronaria.

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30
Q

¿Cuál es la principal etiología de la Enfermedad cardiaca coronaria (ECC) y cuáles son los factores de riesgo?

A

Etiología más común: Aterosclerosis.

Factores de riesgo:

  • Edad >/= 45 en hombres y >/=55 en mujeres
  • Género masculino
  • AHF de ECC
  • Tabaquismo
  • HAS
  • Colesterol total o LDL altos
  • HDL <40 mg/dL
  • DM
  • Obesidad
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31
Q

¿Cuáles son las 4 presentaciones clínicas de la angina en SCA SEST?

A

1) Prolongada: duración >20 minutos en reposo
2) De reciente inicio
3) Patrón cambiante
4) Angina post-infarto: dentro de los primeros 30 días post IAM

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32
Q

¿Cuáles son los síntomas típicos y atípicos de la angina?

A

Típicos:

  • Sensación retroesternal de opresión/pesadez, con irradiación a brazo izquierdo.
  • Dolor opresivo persistente
  • Síntomas asociados: Diaforesis, náusea, dolor abd y síncope
  • Duración >10 minutos

Atípicos: Se observan en geriátricos, mujeres, DM, ERC, demencia

  • Dolor epigástrico o indigestión
  • Dolor punzante/pleurítico
  • Disnea en ausencia de dolor precordial
  • Síncope o palpitaciones
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33
Q

¿Qué signos indican falla cardiaca o inestabilidad hemodinámica/eléctrica?

A
  • Hipotensión
  • Palidez
  • Llenado capilar disminuido
  • Distrés respiratorio
  • Crépitos pulmonares
  • Taquicardia o bradicardia
  • 3er o 4to ruido cardiaco (3R-4R)
  • Ingurgitación yugular
  • Síncope

Si presenta alguno de estos signos, se debe de diagnosticar y tratar urgentemente.

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34
Q

Cuando un px acude a urgencias por dolor torácico agudo, ¿Cuáles son las etiologías que se pueden pensar y su prevalencia?

A
  • SCA CEST: 5-10%
  • SCA SEST: 25-30% (IAM SEST 15-20% y Angina inestable 10%)
  • Otras patologías cardiacas: 15 %
  • Patologías no cardiacas: 50%
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35
Q

¿Qué causas no cardiacas asemejan el dolor torácico de el SCA?

A

Torácicas:

  • Neumotórax
  • Procesos neumónicos
  • Enfermedades músculo-esqueléticas: Trauma y osteocondritis
  • Herpes zoster

Gastrointestinales:

  • Espasmo esofágico y esofagitis
  • Úlcera gástrica
  • Colecistitis
  • Pancreatitis

Otras:

  • Anemia
  • Neuropatía
  • Crisis de ansiedad
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36
Q

¿Qué causas cardiacas asemejan el dolor torácico de el SCA?

A
  • Descontrol hipertensivo
  • TEP
  • Miopericarditis
  • Estenosis valvular
  • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
  • Miocardiopatía de Tako-tsubo
  • Espasmo coronario
  • Disección de aorta
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37
Q

¿Cómo se manifiesta el dolor pleurítico?

A

Dolor agudo o lacerante que se provoca con la RESPIRACIÓN O TOS.

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38
Q

¿Qué estudio se debe de realizar en los primeros 10 minutos a su ingreso en urgencias en sospecha de SCA?

A
EKG
Buscando isquemia (alteración de onda T) o lesión (alteración en segmento ST) miocárdica.
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39
Q

Si el EKG de 12 derivaciones es normal o no concluyente pero con alta sospecha clínica de SCA, ¿qué se debe de realizar?

A

Se recomienda tomar las derivaciones V7-V9, V3R y V4R para identificar oclusiones de arteria circunfleja e infarto de ventrículo derecho.

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40
Q

Si el EKG es normal o no concluyente pero con alta sospecha clínica de SCA, ¿cada cuánto se debe de repetir el estudio?

A

Se recomienda la toma de EKG en intervalos de 15-30 minutos.

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41
Q

¿Qué estudio de gabinete se recomienda tomar en todo px con SCA SEST?

A

Radiografía de tórax.

Para descartar:

  • Neumonía
  • Neumotórax
  • Fracturas
  • Valorar congestión pulmonar y cardiomegalia
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42
Q

¿Al cuanto tiempo del ingreso a urgencias por sospecha de SICA se recomienda medir las troponinas?

A

Al ingreso, a las 3 y a las 6 horas.

El resultado inicial (ingreso) debe de reportarse en <60 minutos.

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43
Q

¿Para el dx de lesión miocárdica, qué marcadores son más específicos y sensibles?

A

Las troponinas séricas.

Si están disponibles, se recomienda medirlas.

SON MÁS ESPECÍFICAS Y SENSIBLES QUE LOS BIOMARCADORES CONVENCIONALES DE DAÑO MIOCÁRDICO: Cratininkinasa (CK), su isoenzima MB (CK MB) y mioglobina.

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44
Q

¿En caso de no disponer de las troponinas séricas, qué marcadores se sugieren determinar en sospecha de SCA SEST?

A

La determinación seriada de CKMB.

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45
Q

¿Cómo se debe realizar el diagnóstico de IAM SEST?

A
  • EKC: Sin elevación del Segmento ST

- Troponinas cardiacas: Elevación dinámica por encima del percentil 99

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46
Q

¿Qué condiciones pueden elevar las troponinas cardiacas, a parte del IAM?

A
  • Taquicardia
  • Miocarditis o pericarditis
  • TEP
  • ICC
  • Disección de aorta
  • Trauma cardiaco
  • Quemaduras
  • Sepsis
  • Quimiotoxicidad
  • IR aguda
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47
Q

¿En caso de mejoría de los síntomas, con EKG y troponinas normales, qué estudios realizar antes de egreso o en las primeras 72 hrs si se tiene una ALTA sospecha de cardiopatía isquémica?

A

Se recomiendan realizar Estudios no invasivos inductores de isquemia:

  • Prueba de esfuerzo
  • Ecocardiograma de estrés
  • RM cardiaca
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48
Q

¿En qué casos está recomendado realizar ecocardiograma transtorácico?

A

Todo px con SCA SEST.

Este, evalúa la función ventricular izquierda tanto global como segmentaria.

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49
Q

¿En qué momento se recomienda el ingreso a unidad de monitorización continua (unidad coronaria o terapia intensiva en px con sospecha de IAM SEST?

A

Cuando se confirma el diagnóstico de IAM SEST.

Px con bajo riesgo de arritmias: Durante 24 horas.
Px con riesgo moderado o alto: Durante >24 horas.

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50
Q

¿Cuál es el tratamiento anti-isquémico en el SCA SEST?

A

1) Oxígeno Suplementario: si saturación arterial de O2 es <90% o si px tiene insuficiencia respiratoria
2) Nitratos: Intravenoso u oral para síntomas de angina
3) Beta bloqueadores: para síntomas isquémicos

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51
Q

¿En qué condiciones está CONTRAINDICADA la administración de nitratos en px con sospecha de SCA SEST?

A

En px que hayan tomado dosis de sinderafilo (viagra) o vanderafilo en las últimas 24 horas o Tadalafilo en las últimas 48 horas, por RIESGO DE HIPOTENSIÓN GRAVE.

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52
Q

¿En qué pacientes se debe de administrar opiáceos en sospecha de SCA SEST en la espera de la angiografía coronaria inmediata?

A

En px en los que los síntomas isquémicos no ceden con nitratos y bloqueadores beta.

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53
Q

¿En qué px con sospecha de SCA SEST se preferirá el uso de bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos (Diltiazem) en vez de beta bloqueadores?

A

En px con Angina vasoespástica sospechada y/o confirmada.

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54
Q

¿En qué px con sospecha de SCA SEST se debe de realizar una angiografía coronaria inmediata?

A

En px que después del tx no desaparecen rápidamente los signos o síntomas isquémicos.

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55
Q

¿Qué tratamiento antiagregante plaquetario se debe de administrar en px con sospecha de SCA SEST y a qué dosis?

A

1) Ácido acetil salicílico normal
- Dosis: de 150-300mg.
- Dosis de mantenimiento es de 75-100 mg/día independientemente de la estrategia de tratamiento.

2) Inhibidor de P2Y12: Clopidogrel, Prasugral, Ticagrelor, Cangrelor.
- Dosis de clopidogrel: 300-600 mg
- Dosis de mantenimiento: 75 mg/día
- Se debe de mantener por 12 meses, excepto cuando haya excesivo riesgo de sangrado.

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56
Q

¿Qué tratamiento anticoagulante se recomienda de administrar en px con sospecha de SCA SEST y a qué dosis?

A

Enoxaparina (1 mg/kg, dos veces al día, subcutánea) o Heparina No fraccionada (IV 60-70 UI/kg hasta máxmo de 5,000 UI, seguido de infusión de 12-15 UL/kg/hr hasta máximo de 1,000 UI/hr)

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57
Q

¿Está recomendado el tx fibrinolítico en px con sospecha de SCA SEST?

A

No está recomendado.

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58
Q

¿Cuáles son las escalas para predecir mortalidad o presencia de IAM a un año en px con SCA SEST?

A

TIMI, GRACE y PURSUIT.

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59
Q

De las escalas utilizadas para predecir mortalidad o presencia de IAM a un año, ¿Cuál es más efectiva?

A

La escala GRACE.

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60
Q

¿Qué clasificación se utiliza para estimar el riesgo hemorrágico de los px con SCA SEST que son referidos a la angiografía coronaria?

A

La clasificación CRUSADE.

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61
Q

¿En qué pacientes con SCA SEST se recomienda la angiografía coronaria percutánea en las primeras 72 hrs?

A

En px con alto riesgo cardiovascular, que presenten:

  • DM
  • Obesidad IMC >35
  • Antecedente de IAM
  • Infradesnivel del segmento ST en EKG inicial
  • Biomarcadores elevados
  • Edad >75 años

Con GRACE 109-139
Con TIMI 3-4

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62
Q

¿En qué pacientes con SCA SEST se recomienda la angiografía coronaria percutánea en las primeras 24 hrs?

A

En px con puntaje GRACE >/= 140 puntos, TIMI 5-7 e IAM SEST

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63
Q

¿En qué pacientes con SCA SEST se recomienda la angiografía coronaria percutánea en las primeras 2 hrs?

A

Px con muy alto riesgo:

  • Inestabilidad hemodinámica
  • Falla cardiaca aguda
  • Arritmias ventriculares letales
  • Arresto cardiaco
  • Angina refractaria al tx
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64
Q

¿Cuál es el tx recomendado a largo plazo en el SCA SEST?

A

Estatinas de alta intensidad, hasta llegar a dosis máxima (nivel sérico de >70 mg/dL)

Si a pesar de llegar a dosis máxima con estatina, no se logra la reducción del Colesterol LDL, se debe de considerar el uso de un agente no estatina (Ezetimiba).

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65
Q

¿Cuál es la definición de la Endocarditis infecciosa (EI)?

A

Infección intracardiaca activa, de origen bacteriano (generalmente) cuya lesión más característica son las vegetaciones.

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66
Q

¿Cuál es la etiología más común de la EI?

A

El S. aureus.

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67
Q

¿Cuáles son las formas de clasificar la EI?

A

1) Por lugar donde se asientan los patógenos
2) Por su presentación clínica: Aguda (<2 semanas), subaguda (>2 semanas) y crónica (por años)
3) Por tipo de adquisición: En comunidad, asociada a asistencia sanitaria, o adictos a drogas intravenosas
4) Por el crecimiento en cultivos

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68
Q

¿Cuál es la principal etiología y cuadro clínico (CC) en la Endocarditis Infecciosa aguda, subaguda y crónica?

A

-Aguda:
Etiología: Staphylococcs aureus, y menos frecuente, bacilos gram negativos
CC: fulminante, intensa sepsis con deterioro hemodinámico rápido y embolismo sis´temico.
**Generalmente: Existe el antecedente de drogas IV, manipulación vascular, px inmunodeprimidos.

-Subaguda:
Etiología: Streptococcus viridans (50%), Streptococcus bovis (25%), Enterococcus faecalis (10%) y Staphylococcus epidermidis (2-5%)
CC: Silente o con febrícula. Evolución progresiva. Su motivo de consulta son complicaciones como embolismo, IC con sobrecarga, etc.

-Crónica:
Etiología: Coxiella burnetti, los hemocultivos son SIEMPRE negativos (solo crece en medio celular)
CC: Fiebre Q, 7% son izquierdas.

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69
Q

¿Cuál es la etiología de la EI protésica temprana y tardía?

A

Temprana (hasta 12 meses de cirugía): S. epidermidis 80% de los casos

Tardía (>12 meses postcirugía): S. viridans (40%), S. epidermidis (30%) y S. aureus (20%)

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70
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de EI y su intervención profiláctica?

A
  • Px portador de prótesis valvular cardiaca
  • Antecedente de Endocarditis previa
  • Px con enf. congénita cardiaca

Intervención: administración de cefalosporina o vancomicina, en px que serán sometidos a cirugía valvular, prótesis intravascular o materiales intracardiacos.

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71
Q

¿Cuál es la vía de entrada de los patógenos en la EI?

A

Hematógena.

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72
Q

¿Cuál es el signo principal y más frecuente de la EI?

A

Fiebre, en el 90% de casos.

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73
Q

¿Cuáles son las manifestaciones cardiacas de la EI?

A

Soplo que previamente no existía en un foco de auscultación o cambio radical de soplo ya conocido.

74
Q

¿Cuáles son las manifestaciones periféricas de la EI?

A

Articulares
Petequias
Hemorragias en astilla
Manchas de Roth (oftalmoscopia)
Nódulos de Osler (dolorosos, en superficies palmares-plantares de dedos manos y pies)
Lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas indoloras, manos y pies)

75
Q

¿Cuál es el mejor método diagnóstico para la identificar el patógeno en la EI?

A

El hemocultivo. NO es necesario tomarlo en pico febril.

76
Q

¿Cuántos hemocultivos y con qué intervalo de tiempo se recomiendan tomar en el dx de la EI?

A

3 hemocultivos, en intervalos de 30-60 minutos en 24 horas, de DISTINTOS sitios de venopunción.

**Por cada hemocultivo, tomar mínimo 10ml de sangre.

77
Q

¿Qué estudios se pueden solicitar en la EI?

A
  • Hemocultivo
  • Ecocardiograma transtorácico y transesofágico (mejor): prueba FUNDAMENTAL para dx
  • BH
  • Proteína C Reactiva (elevada en 100% de casos)
  • EGO
  • EKG
  • Telerradiografía de tórax: para valorar cardiomegalia, crecimiento de cavidades y si hay congestión pulmonar
78
Q

¿Cuáles son los criterios mayores para el dx de EI?

A
  • Presencia de hemocultivo positivo persistente para Patógenos típicos en 2 muestras con >12 horas de separación.
  • Prueba serológica positiva para Coxiella burnetii
  • ECO positivo para vegetación, absceso o nueva dehisciencia parcial de prótesis valvular
79
Q

¿Cuáles son los criterios menores para el dx de EI?

A

Fiebre, fenómenos vasculares, fenómenos inmunológicos y evidencia serológica de infección.

80
Q

¿Según los criterios de Duke, cómo se establece el diagnóstico DEFINITIVO de la EI?

A

Cualquiera de las siguientes situaciones:

  • 2 criterios mayores
  • 1 criterio mayor y 3 criterios menores
  • 5 criterios menores
81
Q

¿Según los criterios, cómo se establece el diagnóstico PROBABLE de la EI?

A

Cualquiera de las siguientes situaciones:

  • 1 criterio mayor y uno menor
  • 3 criterios menores
82
Q

¿Cuál es el tratamiento farmacológico para la EI?

A

Tratamiento antibiótico es el PRINCIPAL factor de éxito contra la enfermedad.

Aunque se someta a tx quirúrgico, se necesita el tx antibiótico

83
Q

¿Cuánto tiempo, por cuál vía se da el Tx de EI y se tiene que quedar o no el px en el hospital al recibir el tx?

A

Duración: 4-6 semanas
Vía: Intravenosa
Hospitalización: sí, tx intrahospitalario

84
Q

¿En un px con EI por Streptococcus B hemolítico, Viridans o pneumoniae, qué terapia antibiótica se dará?

A

Penicilina G por 4 semanas + Aminoglucósido por 2 semanas

Alergia a penicilina:
Vancomicina durante 4 semanas + Aminoglucósido por 2 semanas

85
Q

¿En un px con EI por enterococo, qué terapia antibiótica se dará?

A

Ampicilina por 6 semanas + Aminoglucósido 4 semanas.

Alergia a penicilina: Vancomicina mismo tiempo

86
Q

¿En un px con EI por gram -, qué terapia antibiótica se dará?

A

Ampicilina 4 semanas + Aminoglucósido 4 semanas

87
Q

¿En un px con EI sin que se haya identificado el patógeno, qué terapia antibiótica profiláctica se dará?

A

Para válvula nativa: Ampicilina 4-6 semanas + Aminoglucósido 4-6 semanas

Para válvula Protésica:

  • Infección Temprana: Vancomicina 6 semanas + Aminoglucósido 2 semanas + Rifampicina 2 semanas
  • Infección Tardía: Mismo que válvula nativa
88
Q

¿En un px con EI por hongos, qué terapia antimicótica se dará?

A

Anfotericina B + Azoles

89
Q

¿En un px con EI, cuándo está indicada la cirugía?

A

Cuando tiene válvula nativa que presenta embolismo recurrente, vegetaciones persistentes o resistencia a antibioticoterapia.

90
Q

¿Cómo se manifiesta a la auscultación la estenosis tricuspidea?

A

Como un chasquido de apertura, seguido de un retumbo y un reforzamiento presistólico.

91
Q

¿Cuáles son los datos ecocardiográficos de la estenosis tricuspídea?

A

Imagen en domo, fusión de comisuras, retracción valvular
Medición de gradientes: Gradiente medio > 5mmHg = moderada, >7 mmHg = severa

De acuerdo al área valvular:
Leve: >1.5 cm2
Moderada: 1-1.5 cm2
Severa: <1 cm2

92
Q

¿Cuál es la definición de pericarditis y qué incluye el síndrome pericárdico?

A

Es un síndrome inflamatorio del pericardio (con o sin derrame).

Sx pericárdico incluye: pericarditis (es la MÁS común), derrame pericárdico, taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.

93
Q

¿Cuáles son las 2 clasificaciones de la pericarditis y qué incluyen?

A

Clasificación por tiempo:

  • Aguda: px con 1ra vez presentando síntomas y signos y evidencia de inflamación pericárdica (por TC; RM)
  • Incesante: Duración de + de 4-6 semanas, pero menos de 3 meses sin remisión
  • Recurrente: Después del 1er episodio con remisión total, en un intervalo igual o mayor de 4-6 semanas.
  • Crónica: Pericarditis con duración mayor a 3 meses.

Clasificación Etiológica:

  • Infecciosa:
  • -Bacterinana
  • -Viral
  • -Autoinmune

-No infecciosa: Neoplasias, enf autoinmunes

94
Q

¿Cuáles son las características clínicas, EKG y USG más comunes de la pericarditis?

A
  • Dolor precordial (en 95% de casos): agudo, en cara anterior de tórax, se exacerba con tos y respiración. MEJORA A LA INCLINACIÓN DEL TÓRAX
  • Frote pericárdico (en 20-35% de casos): sonido superficial de roce. Sensibilidad del 95 %. Se escucha en el BORDE ESTERNAL IZQUIERDO con el diafragma del estetoscopio
  • Cambios electrocardiográficos sugestivos: Estadios I-IV. El Estadio I está en el 80% de casos.
  • Derrame pericárdico: en 60% de px.
  • -Derrame leve: <10 mm
  • -Derrame moderado: 10-20 mm
  • -Derrame severo: >20 mm
  • -Muy severo: >20 mm con compresión cardiaca

(con dos de los anteriores se debe sospechar en pericarditis)

95
Q

¿Cuál es la clasificación que se utiliza para catalogar el derrame pericárdico?

A

Clasificación de Horowitz.

96
Q

¿Cuáles son los paraclínicos solicitados en sospecha de pericarditis aguda?

A

EKG
Rx de tórax PA y lateral
ECOcardio transtorácico

97
Q

¿Cuáles son los paraclínicos solicitados para evaluar la evolución de la pericarditis aguda?

A

Marcadores de inflamación (PCR y VSG), leucocitos y
biomarcadores de lesión miocárdica (CPK, troponinas)

Elevación de Troponina I = alta correlación con gdo de inflamación y necrosis miocárdica.

98
Q

¿Qué se debe de realizar en caso de sospecha de pericarditis tuberculosa?

A

1) Tinción de Ziehl Neelsen o BAAR
2) Determinación de actividad de la ADA (40 U/L = dx de TB)
3) Cultivo para micobacterias
4) PCR para Mycobacterium tuberculosis en líquido pericárdico (75% de sensibilidad, 100% especificidad)

99
Q

¿Qué se debe de realizar en caso de sospecha de pericarditis bacteriana?

A

Primeramente, se puede sospechar de etiología bacteriana cuando el líquido postpunción del pericardio es purulento.

¿Qué hacer?
Deben enviarse al menos TRES muestras del líquido pericárdico para cultivos tanto en medios para aerobios como anaerobios, así como hemocultivos simultáneos en tinción GRAM.

100
Q

¿Qué estudio es de elección para identificar las posibles complicaciones en la pericarditis aguda?

A

De primera línea:

  • Placa de tórax postero-anterior y lateral con adecuada técnica radiográfica.
  • ECOcardio

De segunda línea:

  • TAC
  • RM
  • *Ambas valoran calcificaciones, engrosamiento y grado de extensión pericárdica
  • Cateterismo cardíaco (cuando métodos pasados no son concluyentes)

Recordar: las complicaciones secundarias pueden ser:

1) Derrame pericárdico
2) Tamponamiento cardíaco
3) Constricción pericárdica

101
Q

¿En qué px con pericarditis se debe de realizar pericardiocentesis?

A

En casos con:

  • Derrame pericárdico en que se deba precisar la etiología diagnóstica
  • Taponamiento cardíaco
  • Sospecha de pericarditis infecciosa
102
Q

¿Cuáles son los criterios que indican necesidad de hospitalización en px con pericarditis?

A
Los predictores de pronóstico adverso para pericarditis
aguda son:
Mayores:
-Fiebre mayor de 38 ºC.
-Inicio subagudo.
-Derrame pericárdico severo.
-Taponamiento cardíaco.
-Falta de respuesta a tratamiento con AINE después de 1 semana.

Menores:

  • Miopericarditis.
  • Inmunosupresión.
  • Trauma.
  • Tratamiento con anticoagulantes orales.

Se recomienda la hospitalización a pacientes con pericarditis aguda que cuenten con al menos un criterio de pronóstico adverso (alto riesgo).

Px con bajo riesgo = evaluar respuesta clínica a los 7 días del tx.

103
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera línea en la pericarditis aguda?

A

No farmacológico:
- Restricción de ejercicio

Farmacológico:
- Aspirina o AINE + Colchicina con adición de gastroprotección

Dosis:

  • Aspirina: 750-1000 mg/c8h por 1-2semanas y se reduce a 250-500 mg cada 1-2 semanas, hasta completar 4-6 semanas
  • Indometacina: 25-50 mg/8h por 1-2semanas, disminuir dosis en las siguiente 3-4 semanas
  • Colchicina: 0.5 mg /24hrs en <70kg y cada 12h en >70kg
104
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera línea en la pericarditis recurrente?

A

La aspirina/AINE + colchicina

Respuesta incompleta: agregar corticoesteroides dosis bajas (prednisona 0.2 – 0.5 mg/kg/dia hasta resolución de síntomas)

105
Q

¿Cuál es el tratamiento de la pericarditis constrictiva?

A

Pericardiectomía. Es la piedra angular del tx.

106
Q

¿Cuál es el tratamiento del tamponamiento cardiaco?

A

Realización de pericardiocentesis guiada por ecocardiografía o fluoroscopía.

107
Q

CTO

¿Cuales son los tipos de marcapasos más comunes para las arritmias cardiacas?

A

VVI: un solo electrodo comúnmente en el ventrículo derecho

AAI: Un solo electrodo pero en auricular derecha

VDD: electrodo especial que regula auricular derecha y ventrículo derecho pero solamente estímela al ventrículo derecho.

DDD: monitorea y estimula ambas cámaras (AD y VD)

108
Q

CTO

¿Cuáles son las causas de disfunción sinusal o síndrome de nodo sinusal enfermo?

A

Cambios degenerativos por la edad

Isquemia del nodo por IAM

Chagas

Procesos infiltrativos (amiloidosis)

Fármacos

Entidades que se asocien a bradicardia sinusal (hipotiroidismo)

109
Q

CTO

¿Qué es la disfunción sinusal?

A

Se define como un alteración en el nodo sinusal que altera el ritmo causando taquicardias y más común bradicardias por conducción.
Es la causa número 2 de uso de marcapasos en adultos.

110
Q

CTO

¿Cuál es la clinica de la disfunción sinusal?

A

Sincope, presincope, taquicardia auricular (fibrilación auricular), periodos de bradicardia e intolerancia al ejercicio.

111
Q

CTO

¿Cuál es la causa número uno de uso de marcapasos?

A

Bloqueos AV

112
Q

CTO

¿Cuales son las características del EKG de bloqueo AV de primer grado?

A

Un alargamiento del intervalo PR mayor a 200 ms (.20 segundos)

113
Q

CTO

¿Cuales son las características del EKG de bloqueo AV de segundo grado (Mobitz 1 y 2)?

A

Mobitz 1 = Es un alargamiento progresivo del PR hasta que se bloquea una onda P

Mobitz 2= Es cuando de forma aleatoria se bloquea la onda P sin previo alargamiento del PR

114
Q

CTO

¿A partir de qué alteración de bloqueo AV se coloca marcapasos?

A

Apartir del Mobitz 2 y bloqueo AV 3 o total

115
Q

CTO

¿Cuales son las características electrocardiograficas del bloqueo de rama izquierda y derecha.

A

Bloqueo de rama derecha:

  • Eje normal o indeterminado
  • QRS mayor a 0.12 segundos,
  • RsR’ en V1
  • Onda “s” ANCHA EN V1, aVL y V6

Bloqueo de rama izquierda:

  • Eje normal o indeterminado (común izquierdo)
  • QRS mayor a 0.12 segundos
  • Ausencia de q y R con vértice cortado en V1 aVL y V6
  • QRS ancho en V1-V2
116
Q

¿Qué es la trombosis venosa profunda (TVP)?

A

Se define como la formación de un coágulo de

sangre dentro del sistema venoso profundo.

117
Q

¿A qué enfermedad pertenece la TVP?

A

A la Enfermedad Tromboembólica venosa (ETV), la cual también engloba a la Tromboembolia pulmonar.

118
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de la TVP?

A

Se presenta con:

  • Edema inexplicable de una extremidad
  • Dolor (referido como calambre en pantorrilla o muslo),
  • Aumento de calor local, eritema o cianosis y/o dilatación de venas superficiales
  • Presencia de factores de riesgo para trombosis.

Signos:

  • Signo de Homans: dolor en la región posterior de la pierna con una dorsiflexión forzada del pie
  • Signo de Lisker
  • Signo de Bancroft
  • Signo de Moses
119
Q

¿Cuál es el lugar más común de presentación de la TVP?

A
  • 90% de casos en piernas (principalmente pantorrilla, con extensión del trombo hacia venas proximales, por arriba de rodilla y muslo)
  • 5% en brazos (o venas más centrales)
  • 5% en sitios inusuales (venas cerebral o visceral)
120
Q

¿En qué área del cuerpo con TVP se desarrolla TEP y qué porcentaje de pacientes lo desarrollarán?

A

40% de los casos TVP proximal tendrán una TEP

50% NO PRESENTAN DATOS CLÍNICOS.

121
Q

¿Cuál es le modelo probabilístico para el Dx de TVP y en qué consiste?

A

Es la escala de Wells. Evalúa:
-Cáncer activo (o que haber recibido quimioterapia en los últimos 6 meses o esté en tratamiento paliativo)

  • Parálisis, paresia, colocación de férula en miembro inferior reciente
  • Postrado en cama por >3 días o cirugía mayor en las primeras 4 semanas
  • Sensibilidad localizada en el trayecto del sistema venoso profundo
  • Extremidad inferior edematizada
  • Aumento de volumen de pantorrilla con diferencia de 3 cm de contralateral asintomática (tomar la medida 10 cm por debajo de la tuberosidad de la tibia)
  • Edema con fóvea en extremidad afectada
  • Venas superficiales colaterales (no varicosas)

Todos cuentan +1 punto EXCEPTO El último, resto -2 puntos.

Resultados: Probabilidades clínicas de riesgo
Baja: = 0
Intermedia: 1-2
Alta: >/= 3

TVP improbable con <1 y probable con >/= 2

122
Q

¿Cuáles son las 3 herramientas para el diagnóstico de TVP?

A

1) probabilidad clínica de Wells
2) Resultados del Dímero D (DD)
3) Ultrasonido (USG)

*Últimos dos si es que están disponibles

123
Q

¿Qué pasa si un px con sospecha de TVP tiene una baja probabilidad con base en Wells (= 0) y DD negativo?

A

Se EXCLUYE el diagnóstico.

Valor predictivo negativo (VPN): 99.5%

124
Q

¿Qué estudio realizar si un px con sospecha de TVP tiene una baja probabilidad con base en Wells (= 0) y DD positivo?

A

Se realizará USG doppler a color

VPN: > 95%

125
Q

¿Qué estudio realizar si un px con sospecha de TVP tiene una baja probabilidad con base en Wells (= 0) y no se cuenta con DD?

A

Utilizar el USG doppler en toda la pierna: ilíaca externa, femoral común, femoral, poplítea y venas de pantorrilla.

VPN: >95%
Permite excluir TVP proximal

126
Q

¿Cómo catalogar que el USG doppler es NEGATIVO en un px con sospecha de TVP con una baja probabilidad con base en Wells (= 0)?

A

Para catalogarlo como “verdadero estudio negativo” requiere que TODOS los segmentos de la pierna sean negativos por imagen de ultrasonido y libres de flujo Doppler.

127
Q

¿Qué paso sigue si un px con sospecha de TVP tiene una probabilidad intermedia con base en Wells (1-2) y USG doppler positivo?

A

Dar tratamiento anticoagulante.

128
Q

¿Qué realizar si un px con sospecha de TVP tiene una probabilidad intermedia con base en Wells (1-2) y USG de venas proximales negativo?

A

Repetir el estudio en una semana o agregar estudio de DD en conjunto con el USG.

Si DD es negativo: Descartar dx
Si USG de toda la pierna es negativo: Descartar dx

129
Q

¿Qué realizar si un px con sospecha de TVP tiene una probabilidad alta con base en Wells (>/= 3)?

A

No determinar DD (No es útil).

Con USG doppler positivo: iniciar Tx anticoagulante.

Con USG doppler solo de venas proximales negativo:

a) DD, si es negativo suspender la anticoagulación, si es positivo repetirlo en una semana
b) repetir el USG doppler en 3 días con alta sospecha y en 7 días con baja sospecha

Si USG fue de toda la pierna y es negativo: descartar dx.

130
Q

¿Mediante qué método se debe de medir el Dímero D y cuáles son los valores de corte en la ETV?

A

Mediante inmunoabsorción asociado a enzimas en microplaca (ELISA) o por técnicas inmunoturbidimétricas.

Valores (puntos de corte) de DD

1) <1000 µg/L para excluir ETV en px con baja probabilidad clínica.
2) <500 µg/L para excluir ETV en px con intermedia probabilidad clínica.

131
Q

¿Cuál es el estudio de imagen de elección para el dx de TVP y tratamiento primario para TVP?

A

Imagen: USG venoso.

Tx primario: Anticoagulación. Si sospecha clínca de TVP aguda es alta = iniciar tx anticoagulante parenteral mientras se esperan estudios dx.

Iniciar y continuar por 3 meses con:

  • Anticoagulantes Orales de Acción Directa (AOAD) como dabigatrán, ribaroxabán, apixabán
  • Si no puede recibir AOAD: dar Antagonistas de Vitamina K (AVK)
132
Q

¿En qué casos está indicada la flebografía ascendente en el dx de TVP?

A

La flebografía ascendente o venografía contrastada solo se recomienda en casos de difícil diagnóstico o trombosis de extremidades superiores, o si no se cuenta con técnicas no invasivas como el USG y/o el DD

133
Q

¿En qué casos está indicada la venografía por Tomografía o por resonancia magnética en el dx de TVP?

A

Se recomienda para valorar sitios en los que el USG es inadecuado como es en venas pélvicas, vena cava inferior o superior, y/o vena innominada

Sirve para diferenciar por imagen trombosis reciente de la crónica.

134
Q

¿Cómo sospechar de Trombosis del Miembro Superior (TMS)?

A

Px que presente en un miembro superior dolor, inflamación, enrojecimiento, debilidad, parestesias, dilatación de venas colaterales ya sea sobre el brazo, cuello o tórax.

135
Q

¿Qué escala se utiliza para descartar o confirmar la TMS?

A

La escala diagnóstica de Constans

En combinación de estudios de laboratorio y gabinete. (DD y USG).

136
Q

CTO

¿Cuál es el tratamiento de las Bradiarritmias?

A

1) Asintomáticas: oxigeno, reposos, interconsulata a cardio y pueden dar bolos de atropina 0.5 mg IV

2) Sintomaticas:
Atropina IV bolos de 0.5 mg cada 3 a 5 minutos no más de 3 mg. (6 dosis). En caso de que no funcione:
Dopamina 2-20 mcg/kg/min o adrenalina de 2 a 10 mcg por minuto.

137
Q

CTO

¿Como se define una taquicardia?

A

Es una arritmia con tres o más latidos consecutivos con más de 100 lpm

138
Q

CTO

¿Cuáles son las causas (fisiopatológicas) de las taquiarritmias?

A

Por alteración del impulso (formación del impulso) = catecolaminas, hiperkalemia, hipoxia, isquemia e intoxicación por digoxina.

Por actividad desencadenada (pospotencial) = Hipercalcemia, hipocalemia e hipermagnesemia con QT largo.

Por alteración en la propagación del impulso (reentradas) = extra sístole.

139
Q

CTO

¿Cuales son las acciones terapéuticas no farmacológicas que apagan una taquicardia y que taquicardias apagan?

A

Masaje del seno carotídeo = NO EN SOPLO CAROTIDEO
Maniobra de valsalva
Inmersión de la cara en agua fría

Apaga las taquicardias por reentrada pero no la firbilación auricular o el flutter auricular.

140
Q

CTO

¿Cuales son los tipos de extrasistole y cuales son sus características?

A

Auriculares: es una onda P prematura y de morfología distinta y seguida de una P sinusal.

Ventriculares: complejos QRS anchos no precedidos de una onda P

141
Q

CTO

¿Cuál es el tratamiento de las extrasístoles?

A

Cuando no hay síntomas: eliminar tabaco, cafeína, valorar uso de beta bloqueadores

Cuando es sintomática: beta bloqueadores y si es resistente, cauterizaron del foco.

142
Q

CTO

¿Cuales son las taquicardias más comunes supraventriculares?

A

Taquicardia sinusal
Fibrilación auricular
Flutter auricular
Taquicardias supraventriculares paroxísticas reentrantes

143
Q

CTO

¿Cuales son las causas de la taquicardia sinusal?

A

Estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, etc, todo factor que aumente la FC fisiológica.

144
Q

CTO

¿Que es una fibrilación auricular?

A

Es la arritmia cronica sostenida más frecuente con una fc 350 a 600lpm, se caracteriza por ondas f (desorganizadas) que sustituyen a las ondas P

145
Q

CTO

¿Cuál es la clasificación de la fibrilación auricular?

A

Paroxística: cardioversión espontánea en la primera semana (24-48 hrs).
Persistente: No cardioversión a la semana pero se puede intentar cardiovertir.
Permanente: No cardioversión y no se puede intentar cardiovertir.

146
Q

CTO

¿Cuál es la causa más común de la fibrilación auricular?

A

La hipertensión arterial y las re-entras (se puede cardiovertir)

147
Q

CTO

¿Cual es la clinica de la fibrilacion auricular?

A

Comúnmente asintomático

Alteración hemodinámica, sincope, edema de pulmón, hipotensión, disnea.

Tromboembolia sistémica.

Pulsos irregulares, faltan las ondas “a” y “x” en el pulso venoso yugular.

148
Q

CTO

¿Con qué escala se determina el riesgo tromboembólico y cuándo se utilizan fármacos en la fibrilación auricular?

A

La escala de CHA2-DS2-VAS

Se utilizan fármacos antiagregantes o anticoagulantes cuando un px masculino tiene más de 1 punto y en px femeninos más de 2 puntos.

149
Q

CTO

Cuánto se recomienda mantener el INR en FA

A

Entre 2-3

150
Q

CTO

¿Cuales son las dos estrategias de del tratamiento para FA y en qué consisten?

A

1) Control de la frecuencia: se recomienda en todos los casos y se utilizan fármacos mediadores del nódulo AV = beta bloqueadores, verapamilo, dialtazem y digoxina con la meta de disminuir menos de 110 lpm.
2) Control del ritmo: se utiliza la cardioversion eléctrica o farmacológica (propafenona) SIEMPRE se realiza cuando exista inestabilidad hemodinámica.

151
Q

CTO

¿Qué es un flutter auricular?

A

Es una taquicardia de 250-350 lpm por una MACRO reentrada que es causada por el anillo tricúspideo.
Las ondas f son positivas en V1 y negativas en D2 D3 y aVF

COMUN EN EPOC

152
Q

CTO

¿Cuál es el tratamiento del flutter auricular?

A

El tratamiento es la cardioversion sincronizada o la ablación del istmo cavoventricular.

153
Q

CTO

¿Cuáles son las taquicardias supraventriculares paroxísticas reentrantes más comunes?

A

1) Taquicardia por reentrada intranodal
2) Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria aurícula ventricular
3) Preexitación y taquicardia antidrómica por reentrada por vía accesoria aurícula ventricular (Wolff Parkinson White)

154
Q

CTO

¿Qué caracteriza la taquicardia por reentrada intranodal?

A

Es por la existencia de dos vías causando discordancia entre la vía lenta beta y la vía rápida alfa del nódulo sinusal.

Se caracteriza por la taquicardia y por las ONDAS “a” en cañón regulares

155
Q

CTO

¿Qué caracteriza la taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria aurícula ventricular (TRO)?

A

Es similar al intranodal pero tiene una vía oculta que baja por el ventrículo normalmente y sube a la aurícula por la vía accesoria.

La diferencia es la vía accesoria y la onda P que está un poco más separada del complejo QRS.

156
Q

CTO

¿Qué caracteriza la Preexitación y taquicardia antidromica por reentrada por vía accesoria aurícula ventricular?

A

Se da cuando existe una vía accesoria congénita entre aurícula y ventrículo el cual preexita al ventrículo generando taquicardia lo cual acorta el PR por tener componente auricular y abomba la R por la preexitacion (onda delta).

Común en enfermedad de EBSTEIN o cardiopatía hipertrofia obstructiva.

157
Q

CTO

Tratamiento para las taquicardias supraventriculares paroxísticas reentrantes más comunes

A

Adenosina
Cardioversión eléctrica
Ablación de la vía por catéter

158
Q

CTO

¿En qué circunstancias la taquicardia ventricular se presenta comúnmente?

A

1) IAM 98%

2) Cardiomiopatia estructurales

159
Q

CTO

¿Cuáles son las morfologías de QRS según la taquicardia ventricular?

A

Monomorfas (reentrada)
Polimorfas
Bidireccional (digitálicos)

160
Q

CTO

¿Tratamiento de la taquicardias supra ventriculares?

A

1) Maniobras vagales
2) Adenosina (6 miligramos luego 12) o Verapamil 5mg IV
3) Cardioversion eléctrica (200 joules)

161
Q

CTO

¿Tratamiento de la taquicardia ventricular?

A

1) cardioversion farmacologica: procainamina 4 mg por minuto en INFUSION o Amiodarona.
2) cardioversion eléctrica ( 200 joueles)

162
Q

CTO

¿Cuántas clasificaciones hay de los antiarritmicos y cuales son?

A

7 clasificaciones

1-A, 1-B, 1C, 2, 3, 4 y otros

163
Q

CTO

¿Qué fármacos hay en cada clase de antiarrítmicos y cuál es su mecanismo de acción POR GRUPO?

A
1-A = Procainamida = prolonga el QT, bloquea canales de NA y K
1-B = Lidocaína y fenitoína = Bloquea canales de NA
1-C = Propafenona = Bloquean los canales de NA
2 = B bloqueadores y Adenosina = bloquean receptores beta y nodo AV, deprimiendo la fase 4 del potencial de acción.
3 = Amiodarona = Bloquea los canales de potasio prolongando el QT 
4 = Verapamilo y diltiazem = inhiben canales de CA, la conducción AV  e inhiben el automatismo.
Otros = Digoxina
164
Q

CTO

¿Qué es el Síndrome del QT largo?

A

Es la canulopatía más común que desencadena un QT largo por el alargamiento del potencial de acción generando una taquicardia ventricular polimorfa en torsión de puntas, pudiendo desarrollar fibrilación ventricular y muerte súbita.

165
Q

CTO

¿Cuales son las causas adquiridas más comunes del sindrome del QT largo ?

A
  • Isquemia
  • Hipocalcemia, hiponatremia e hipomagnesemia
  • Fármacos antiarritmicos clase 3 y 1-A
  • Haloperidos y antidepresivos triciclicos
  • Macrolidos, quinolonas y antihistaminicos
  • Bloqueo AV de 3er grado
166
Q

CTO

¿Cual es el tratamiento del sindrome de QT largo?

A
  • Corregir la canulopatia
  • Isopotrenol (contraindicado en variante congenita)
  • Reponer magnesio
  • Marcapasos temporal
  • Betabloqueadores
167
Q

CTO

¿Que es el sindrome de brugada?

A

Enfermedad genética producida por una alteración en los canales de sodio en el gen SCN5A O UN SQTL tipo 3 el cual desencadena los episodios taquicardicos en el sueño o con la fiebre

168
Q

¿Cuál es la cifra de tensión arterial para el diagnóstico de HTA?

A

Elevación persistente de las cifras de presión arterial ≥ 140/90 ml/Hg

169
Q

En qué situaciones se utilizará el Holter (MAPA)

A

1) discordancia de la presión arterial registrada en casa y el consultorio
2) sospecha de hipertensión nocturna por daño
renal o apnea del sueño
3) sospecha de hipotensión autonómica

170
Q

¿Cómo se confirma la HAS en un px diabético con Daño a Órgano Blanco (DOB) o IR moderada-grave (FG <60ml/min/m2)?

A

Integrar diagnóstico de HAS desde la PRIMERA CONSULTA médica que presente cifras de más de 140/90 mm Hg

171
Q

¿Cómo se confirma la HAS en un px sin otras patologías?

A

Establecer diagnóstico de HAS en la SEGUNDA CONSULTA médica (al mes de la primera determinación de la presión arterial) cuando el paciente manifieste:

1) Presión Arterial > 140/90 mm Hg
2) bitácora positiva (registro de presión arterial en su domicilio)
3) ambas situaciones

172
Q

¿Con qué escala se estadifica el riesgo Cardiovascular (RCV) en px con HAS asintomáticas, sin enfermedad CV, renal o diabéticas?

A

Con el modelo SCORE

173
Q

Cuál es el tratamiento para la HAS en un px sin condiciones especiales

A

Iniciar con monoterapia
Diuréticos tiazidas
Dosis: a dosis bajas. Incrementar gradualmente si no responde hasta llegar a dosis máximas.

Px no responde:
Agregar 2do o 3er fármaco, se recomienda:
1) Tiazida + 2) IECA o ARA II + 3) Calcio antagonista

NO COMBINAR IECA Y ARA II en un mismo régimen.

174
Q

¿Cuándo iniciar tx farmacológico para HAS?

A

Iniciar tratamiento farmacológico en pacientes con PAS ≥160 mmHg PAD ≥100 mmHg, sin DOB ni otros factores de RCV.

175
Q

¿En qué casos se debe de iniciar INMEDIATAMENTE el tx farmacológico en hipertensión?

A

En personas con PAS ≥ 180 mm Hg y PAD ≥110 mm Hg, con cualquier nivel de RCV

176
Q

¿Cuál es la ingesta de sodio recomendada en un px con HAS?

A

Para pacientes con HAS se recomienda una ingesta de sodio:

  1. 1,500 mg/día en menores de 50 años
  2. 1,300 mg/día en 51 a 70 años
  3. 1,200 mg/ día en mayores de 70 años
177
Q

¿Cuándo iniciar tratamiento antihipertensivo en un anciano?

A

Cuando la PAS es ≥160 mm Hg.

178
Q

¿Qué fármaco antihipertensivo es de elección en los px con DM?

A

En orden de preferencia:

  1. IECA o ARA II
  2. Calcio-antagonistas
  3. Tiazidas a dosis bajas
179
Q

¿Cuál es la piedra angular en el tratamiento de la HAS?

A

Los cambios en el estilo de vida.

Deben incluir: mejora en la alimentación y actividad física diaria

180
Q

¿Cuántos mm Hg disminuye la presión arterial la dieta DASH?

A

Reduce la presión arterial de 8 a 14 mm Hg

181
Q

¿Cuáles son los criterios de referencia al segundo nivel de atención para HAS?

A
  • Sospecha de HTA secundaria
  • Crisis hipertensiva con//sin lesión a órgano blanco
  • Si se requiere un 4to fármaco para control de HTA
  • Px con complicaciones