Nefrología Flashcards
1
Q
CTO
¿Cómo se definen las glomerulonefritis?
A
Es una afección de forma directa a los glomerulos debido a causas inmunológicas o debido a una toxicidad directa
2
Q
CTO
¿Cuáles son los tipos de glomerulonefritis más comunes?
A
- Nefropatia por IgA
- Nefropatia membranosa
- Glomerulonefritis postestreptocócica
- Rapidamente progresiva
- De cambios mínimos
- Glomeruloesclerosis focal segmentaria
- Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar
3
Q
CTO
¿Cuál es la glomerulonefritis más prevalente?
A
La nefropatia IgA
4
Q
CTO
¿Cuál es la clínica de la nefropatía por IgA?
A
La clínica varia en 4 tipos:
1) Remisión espontánea 5-15%
2) 40-50% hematuria macroscópica después de una infección (amigdalitis bacteriana o infección respiratoria viral grave) o un esfuerzo físico intenso.
3) Lentamente progresiva: Hematuria microscópica y proteinuria leve -moderada. 30-40%
4) 10% glomerulonefritis rápidamente progresiva, síndrome nefrótico o hipertensión maligna.
5
Q
CTO
¿Cuáles son las causas de la nefritis por IgA?
A
Por inmunocomplejos circulantes de IgA1 defectuosa. (Ag-IgA1).
Debido a infecciones
Cirrosis alcohólica
Enfermedad celiaca
6
Q
CTO
¿Cuál es la nefropatía más común en pacientes adultos no diabéticos?
A
Nefropatía membranosa
7
Q
CTO
¿Cuántos estadios tiene la nefropatía membranosa?
A
Existen 4 estadios:
Estadio 1 = aglomeración de inmunocomplejos entre la membrana basal y el podocito.
Estadio 2 = se extiende material de la membrana basal hacia el depósito inmunocomplejos
Estadio 3 = La membrana basal engloba los depósitos
Estadio 4 = Se engrosa la membrana basal con perdida de la densidad del deposito.
8
Q
CTO
¿Cuál es la clínica de la nefropatía membranosa?
A
Síndrome nefrótico con función renal conservada, sin hipertensión arterial y microhematuria.
9
Q
CTO
¿Cuál es el método diagnóstico ideal de todas las nefropatías?
A
La biopsia
10
Q
CTO
Estudio de diagnóstico de apoyo para nefropatía membranosa
A
Anticuerpos:
Anti-PLA2R
11
Q
¿ Cuál es la causa más frecuente de glomerulonefritis aguda en población pediátrica en todo el mundo ?
A
Glomerulonefritis postestreptocócica
12
Q
¿Por qué es causada la glomerulonefritis postestreptocócica?
A
Por depósitos de anticuerpos contra el estreptococo b hemolitico del grupo A que se acumulan en el glomerulo
13
Q
¿Cuáles son los antígenos más asociados a glomerulonefritis postestreptocócica?
A
- Plasmina asociado a nefritis (NAPlr)
- Exotoxina B pirogénica del estreptococo (SpeB)
14
Q
¿Cuál es la clínica de la glomerulonefritis postestreptocócica
A
Sucede con el antecedente de infección faríngea 1-2 semanas antes o infección cutánea 3-6 semanas antes
-Se manifiesta con Sx Nefrítico: Edema, hematuria macroscópica y la hipertensión arterial
15
Q
¿Cuáles son las alteraciones laboratoriales de la glomerulonefritis postestreptocócica?
A
Disminución del filtrado glomerular
Hematuria con hematíes DISMORFICOS con o sin cilindros temáticos
- Proteinuria menor a % = 2g/ día
- Hipocomplementemia
- Cultivo y serología para S. pyogenes positivo
16
Q
¿Cuáles son las glomerulonefritis se que caracterizan por ser podocitopatías?
A
La enfermedad de cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria
17
Q
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño?
A
Enfermedad de cambios mínimos
18
Q
¿Cuáles son las causas secundarias a la enfermedad de cambios mínimos?
A
Fármacos como los AINE´s
Neoplasias
Infecciones
Historias de alergias
19
Q
¿Histológicamente por que se caracteriza la enfermedad de cambios mínimos?
A
Por ausencia de depósitos
20
Q
¿Cuál es la clinica de la enfermedad de cambios mínimos ?
A
Proteinuria en rango nefrotico (albumina) 15-20g/día
Hematuria microscopica
Edema y ganancia de peso
21
Q
¿Cuales son las alteraciones laboratoriales de la enfermedad de cambios mínimos?
A
Hipoalbuminemia grave e hiperlipidemia
Aumento leve de las cifras de creatinina sérica
Complemento NORMAL
22
Q
¿ Cuál es la glomerulopatía más común en adultos con sindrome nefrotico?
A
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria
23
Q
¿Cuales son las causas secundarias de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria?
A
1) Toxicidad directa a los podocitos: VIH, heroína, interferón, bifosfonatos, anabólicos y parásitos.
2) Sin disminución de la masa renal: OBESIDAD, anemia de células falciformes
3) Con disminución de la masa renal:
Nefrectomía, hipoplasia, pielonefritis, ERC.
24
Q
¿Cuál es la clinica de la glomerulo nefritis focal y segmentaria?
A
- Hematuria microscópica
- ProteinurIa rango nefrotico
- Hipertensión arterial
- Insuficiencia renal.
25
¿Cuál es la glomerulonefritis que más comúnmente tiene recidivas?
Enfermedad de depósitos densos
26
¿Cual es la clasificación morfológica de la glomerulonefritis membrana proliferativa o mesangio capilar?
Tipo 1: deposito mesangiales y subendoteliales
Tipo 2: DEPOSITOS DENSOS intra membranosos
Tipo 3: deposito mesangiales, subendoteliales y subepiteliales
27
¿Cuál es la clínica más común en la glomerulonefritis membrana proliferativa o mesangiocapilar?
- Sindrome nefrotico
- Hematuria glomerular
- Insuficiencia renal
28
¿ Cuál es el diagnostico de la glomerulonefritis membrana proliferativa o mesangiocapilar?
Complemento serico: Hipocomplementemia C4 y C3
Biopsia renal
29
¿Cual es el tratamiento general para las glomeruloefritis?
- Si tiene cúmulos de inmunocomlejos principalmente son corticoiesteroides
- Farmacos inmunosuproseroes
- IECAS o ARAS
30
CTO
| ¿Cuál es la definición de la Insuficiencia Renal Aguda?
-Deterioro brusco de la función renal, que tiene lugar en horas o días.
Se expresa por el descenso del Filtrado Glomerular (FG) que eleva los productos nitrogenados en sangre.
31
CTO
| Laboratorialmente, ¿cómo se define la IRA?
- Según la KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) cualquiera de las siguientes:
1) Elevación de la creatinina plasmática mayor de 0.3 mg/dL en 48 horas
2) Aumento de creatinina plasmática más de 1,5 veces sobre la creatinina basal
3) Diuresis menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
32
CTO
| ¿Cómo se clasifica la IRA y cuál es la más frecuente en la comunidad y nosocomial?
Se clasifica según el lugar de la lesión:
- Prerrenal, Renal u origen parenquimatoso y Postrenal u obstructiva.
- Más frecuente: Prerrenal en comunidad y renal nosocomial
Frecuencia adquirida en comunidad:
- Prerrenal: 70% en comunidad
- Renal u origen parenquimatoso: 20% en comunidad
- Postrenal u obstructiva: 10% en comunidad
Frecuencia nosocomial:
- Prerrenal: 21%
- Renal u origen parenquimatoso: 45% nosocomial (por necrosis tubular aguda o NTA)
- Postrenal u obstructiva: 10% obstructiva
- Reagudización de ERC: 13%
- Causas intrínsecas: 11%
33
CTO
| ¿Cómo se define la oliguria y anuria? ¿en qué tipo de IRA es más común?
-Oliguria se define como diuresis <400 ml/día y anuria, <100 ml/día
La IRA prerrenal es oligúrica por definición, mientras que el 40% de las IRA renales no son oligúricos.
La IRA postrenal (obstructiva infra o supravesical), la IRA parenquimatosa severa (Glomerulonefritis rápidamente progresiva, necrosis cortical) o alteraciones vasculares severas (disección de arteria renal bilateral, tromboembolismo) son ANÚRICAS generalmente.
34
CTO
| ¿Cuáles son las causas de la IRA prerrenal?
- Pérdidas renales (deshidratación, hemorragia, quemaduras, diarrea, diuréticos)
- Redistribución del líquido con Dism de volumen circulante efectivo (VCE) (Hepatopatías, síndrome nefrótico, malnutrición, peritonitis)
- Disminución del gasto cardíaco (ICC, IAM, Arritmias)
- Vasodilatación sistémica severa (Shock séptico, anafilaxia)
35
CTO
| ¿Qué fármacos pueden empeorar la IRA prerrenal por hipoperfusión renal?
- IECA o ARA-II: por inhibir Angiotensina II = impiden vasoconstricción de arteriola eferente = Vasodilatación eferente)
- AINE: por inhibir las prostaglandinas = producen vasoconstricción renal de arteriola aferente
36
CTO
| ¿Por qué la urea se ve mayormente elevada en la IRA prerrenal que en los otros tipos?
- Debido a que en la acción de la angiotensina II que genera vasoconstricción de la arteriola eferente, también reabsorbe solutos como el Na, K, Cl, HCO3, H2O y UREA.
* Esto explica que la urea tenga mayor aumento respecto al aumento de la creatinina, con un cociente urea/Cr >40.
37
CTO
| ¿Cómo está el sodio en orina en la IRA prerrenal y por qué?
- Es bajo, debido a la acción de la aldosterona, que reabsorbe en túbulo distal el Na+.
- Sodio en orina en IRA prerrenal: <20 mEq/l y excreción fraccional de Na+ en orina <1%
38
CTO
| ¿Por qué en la IRA prerrenal hay oliguria?
- Debido a la acción de la ADH que retiene agua libre a nivel del túbulo colector.
* Esto genera osmolaridad urinaria mayor que la sérica y [Urea] en orina muy superior a la plasmática.
39
CTO
| ¿Qué ocasiona la precipitación de la proteína Tamm-Horsfal en la IRA prerrenal?
-El bajo volumen de diuresis. La proteína da como resultado cilindros hialinos.
40
CTO
| ¿Cuáles son los criterios diagnósticos para IRA prerrenal?
- Osmolaridad (orina): >500
- Na+ (orina): <20 mEq/l
- Excreción fraccional de Na+: <1%
- Volumen urinario: Oliguria
- Sedimento urinario: cilindros hialinos
- Urea (orina)/ Urea (plasma): >8
- Urea/Cr (ambas plasma): >40
- Índice de fracaso renal: <1
- BUN/Cr: >20
41
CTO
| ¿Cuáles son las fórmulas para sacar la Excreción fraccional de Na+ (EFNa+) y el Índice de fracaso renal (IFR)?
- EFNa+: [Na(o) x Cr(p) / (Cr(o) x Na(p)] x 100
- IFR: [Na(o) x Cr(p) / Cr(o)
(o) = Orina / (p) = Plasma
42
CTO
| ¿En qué se basa el tratamiento en la IRA prerrenal y cómo se realiza?
- Se basa en: evitar nefrotóxicos, suspender fármacos que interfieran con el SRAA (IECA, ARA-II) y restituir volemia:
a. En px con depleción de volumen global: Administración de Sol fisiológica 0.9%
b. En px con aumento del Volumen extracelular (VEC) pero descenso del circulante efectivo (como en la Insuficiencia cardiaca, cirrosis): Tx con diurético (furosemida) + Tx etiológico específico. En casos graves, añadir albúmina para restituir volumen circulante efectivo.
43
CTO
| ¿Cuál es la complicación más común de la IRA parenquimatosa o renal?
-La necrosis tubular aguda (NTA)
44
CTO
| ¿Cuáles son las etiologías de la NTA en la IRA renal?
Se dividen en 2:
-Lesión directa del túbulo: Puede ser isquémica (hipoperfusión renal mantenida) o tóxica (por tóxicos endógenos o exógenos)
- Lesión indirecta del túbulo: Secundaria a lesiones de otras estructuras.
a) Glomerular: Glomerulonefritis 1rias y 2rias
b) Vascular: Vasculitis, ateroembolia, trombosis, Infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical
c) Tubulointersticial: Nefropatía tubulointersticial aguda
45
CTO
| ¿Cuáles son los tóxicos endógenos y exógenos que general la lesión directa del túbulo en la Necrosis Tubular Aguda?
- Endógenos: Hemoglobina (hemólisis severa), bilirrubina (colestasis), mioglobina (rabdomiólisis con elevación de CPK), paraproteína (mieloma múltiple).
- Exógenos: Fármacos, como contrastes yodados, antibióticos (aminoglucósidos, glucopéptidos, cefalosporinas), AINE, anestésicos fluorados y antineoplásicos.
46
CTO
| ¿Cómo causa daño la NTA de la IRA renal? (Fisiopatología)
-La necrosis celular produce desprendimiento de células tubulares = caen al interior de la luz tubular = obstrucción de la luz = formación de CILINDROS GRANULOSOS TÍPICOS = Aumento de presión intraluminal de modo retrógrado hasta cápsula de Bowman.
47
CTO
| ¿Cuál es el estudio de elección para diagnóstico de IRA parenquimatosa y cuáles son sus hallazgos?
- El ECO renal.
- Hallazgos: los riñones tienen un tamaño normal, con buena diferenciación corticomedular, pero tienen AUMENTO DE ECOGENICIDAD (Más blanco)
48
CTO
| ¿Cuáles son los criterios diagnósticos para IRA parenquimatosa?
- Osmolaridad (orina): <450
- Na+ (orina): >40 mEq/l
- Excreción fraccional de Na+: >2%
- Volumen urinario: Varía
- Sedimento urinario: Cilindros GRANULOSOS
- Urea (orina)/ Urea (plasma): <3
- Urea/Cr (ambas plasma): <20
- Índice de fracaso renal: >1
- BUN/Cr: <10-15
49
CTO
| ¿Cuáles son las fases de la NTA en la IRA parenquimatosa?
- Fase inicial (de instauración): Periodo entre inicio de lesión renal y la lesión tubular establecida. Lesión severa = oliguria.
- Fase de mantenimiento: Comprende hasta la restauración de la diuresis. Fase más grave.
- Fase de resolución: Periodo de poliuria ineficaz hasta recuperación de función renal y capacidad de concentración de la diuresis.
50
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento de la NTA?
- Evitar fármacos nefrotóxicos
- Manejo de complicaciones (alteraciones iónicas, equilibrio ácidobase)
- Manejo de volumen: Sueroterapia frente a diuréticos
- Tratamiento etiológico específico
51
CTO
| ¿Cuáles son las indicaciones de diálisis urgente en la NTA por IRA parenquimatosa?
- Disnea 2ria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos (Edema agudo pulmonar)
- Hiperpotasemia grave refractaria
- Acidosis metabólica refractaria
- Complicaciones como: Encefalopatía, pericarditis urémica
- Intoxicaciones agudas: Litio, metanol, etilenglicol
52
CTO
| ¿Cuáles son las posibles causas de la uropatía obstructiva (UPO) en la IRA postrenal?
Se dividen como infravesicales o supravesicales
-Infravesicales: Hiperplasia prostática benigna (HPB), adenocarcinoma prostático.
- Supravesicales:
a) Compresión extrínseca: neoplasias digestivas, ginecológicas, fibrosis retroperitoneal
b) Compresión intrínseca/endoluminal: Litiasis, coágulos, tumores urológicos
*En niños: DESCARGAR REFLUJO VESICOURETERAL
53
CTO
| ¿Cómo se realiza el diagnóstico de la UPO en la IRA postrenal?
- Mediante exploración física (ver si existe globo vesical y tacto rectal si se sospecha de HPB o adenocarcinoma prostático)
- Si sospecha es UPO supravesical: Realizar ECO renal (ver si hay dilatación de vía urinaria)
54
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento de la IRA postrenal?
Se tiene que quitar la obstrucción:
-Si es UPO infravesical: Colocar sondaje vesical
-Si es UPO supravesical: Colocar derivación de la vía urinaria con nefrostomía percutánea o catéter doble J
En cualquiera de los casos: Sueroterapia y tx etiológico específico.
55
CTO
| ¿Qué es el Síndrome (sx) nefrótico?
-Es la presencia de daño en la barrera de filtración, con la consiguiente proteinuria superior a 3.5 g/día (proteinuria en rango nefrótico)
56
CTO
| ¿Cuáles son las causas más comunes del Sx Nefrótico y cuáles son las más comunes en pediatría y adultos?
- Glomerulopatías (GN) de cambios mínimos (La más frecuente en pediatría)
- Nefropatía membranosa (La más frecuente en adulto y anciano)
- Amiloidosis
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- GN mesangiocapilar
- Nefropatía diabética
57
CTO
| ¿Cuál es el resultado de la proteinuria en rango nefrótico en el Sx nefrótico (Fisiopatología)?
- Disminución de la presión oncótica, ocasionando 1) Edemas, y activando el SRAA y 2) Disminución del Volumen Circulante Efectivo (VCE) = Hipotensión, activando el SRAA
- Hipoalbuminemia, ocasionando mayor síntesis hepática de lipoproteínas = Aumento de lipidemia = Dislipidemia, lipiduria
- Pérdida de factores de coagulación por orina = complicaciones trombóticas o hemorrágicas (por aumento del tiempo de coagulación).
58
CTO
| ¿Cuál es la primera proteína en perder en el Sx nefrótico y cómo se le llama a este tipo de Proteinuria?
- Las de Bajo Peso Molecular (BPM), es decir, la Albúmina.
- Cuando solo se excreta Proteínas de BPM = Proteinuria Selectiva. Cuando excreta todo tipo de Proteínas, se llama Proteinuria No selectiva.
59
CTO
| ¿Cuál es el estudio inicial y confirmatorio del dx de Sx Nefrótico?
- Inicial: Proteínas en orina en 24 horas. >3.5 g/día rango nefrótico
- Confirmatorio: La biopsia renal
60
CTO
| ¿En qué casos NO está indicada la biopsia renal en el Sx Nefrótico?
- Nefropatía diabética crónica, con complemento normal, aparición progresiva y afectación a otros órganos.
- Amiloidosis con presencia de tejido amiloide en Tejido Celular Subcutáneo (TCS) o mucosa rectal.
- Sx nefrótico en pediatría.
61
CTO
| ¿En qué consiste el tratamiento del Sx Nefrótico?
-Tratar la etiología
-Tratamiento de proteinuria con IECA o ARA-II
(Disminuyen presión intraglomerular = Dism de proteinuria de cualquier etiología)
- Restricción leve de proteínas: 0.8-1 g/kg de peso al día.
- Restricción de consumo de sal y aporte líquido
- Diuréticos: Para controlar retención hidrosalina
- Tx de la dislipidemia con hipolipemiantes
62
CTO
| ¿Cuál es el eje principal del tratamiento de la Glomerulopatía de cambios mínimos?
-Corticoides, se evita el uso de IECA/ARA-II
63
CTO
1) En presencia de lípidos en orina en el Sx Nefrótico, ¿Qué nombre reciben?
2) En presencia de grasa en las células tubulares renales en el Sx Nefrótico, ¿Qué nombre reciben?
1) Cuerpos de cruz de malta
| 2) Nefrosis lipoidea
64
CTO
| ¿Qué es el síndrome nefrítico?
-Es la presencia de daño glomerular severo, con proliferación de células epiteliales o endoteliales del glomérulo.
Esto ocasiona IRA acompañada de otros datos de daño glomerular.
65
CTO
| ¿Cuáles son las causas más frecuentes del Sx Nefrítico y cuál es la más común en pediatría?
- GN postestreptocócica (Causa + frecuente en el niño)
- Otras GN asociadas a infección
- GN con proliferación extracapilar: asociada a enfermedades glomerulares o sistémicas (Nefritis lúpica, Vasculitis ANCA, Enf de Goodpasture)
- Microangiopatía trombótica
- Otras causas
66
CTO
| ¿Qué patología se puede encontrar en el Sx nefrítico, por qué y cuál será su manifestación clínica?
-IRA parenquimatosa: puede ser aguda (<3 semanas) o subaguda (>3 semanas - <3 meses) por la proliferación de células principales que participan en el FG: Endoteliales y epiteliales.
Clínicamente el px tendrá OLIGURIA
67
CTO
| ¿Qué alteraciones se pueden encontrar en el Sx nefrítico y por qué?
- Oliguria por IRA parenquimatosa
- Oliguria produce retención hidrosalina = HTA volumen-dependiente = Edema por aumento de presión hidrostática.
- Hematuria macroscópica (puede ser microscópica), debida al daño glomerular.
- Proteinuria en rango no nefrótico (<3.5 g/día, generalmente 1-2 g) debida a la oliguria acompañante.
68
CTO
| ¿Cuál es el hallazgo en el Examen General de Orina más característico del Sx Nefrítico?
-Cilindros hemáticos
69
CTO
| ¿Cuáles son las diferencias de la hematuria de origen glomerular y de origen urológico?
-Coágulos:
Glomerular SIN / Urológica CON
-Dolor:
Glomerular SIN / Urológica CON, y sx miccional
-Hematíes en orina:
Glomerular Hematíes DISMÓRFICOS, Cilindros / Urológica Hematíes normales
-Otras características:
Glomerular: Proteinuria, cilindruria / Urológica: Bacteriuria, cristaluria
70
CTO
| ¿Cuál es el manejo del Sx Nefrítico?
- Búsqueda y tx de enfermedad subyacente
| - Mismo manejo que IRA, con soporte, diuréticos y valoración de diálisis urgente
71
¿Cuál es la definición de Enfermedad Renal Crónica (ERC)?
Se define como:
1) Disminución de la función renal demostrada por la tasa de filtrado glomerular (TFG) < 60 mL/min en 1.73m2
2) Por marcadores de daño renal
3) Ambas
En cualquiera de los casos, de al menos 3 meses de duración, sin tomar en cuenta la causa subyacente
72
¿Cuáles son las principales causas de ERC
HAS y DM
73
¿A qué edad, con qué enfermedades y qué métodos se pueden realizar para el tamizaje para ERC?
En pacientes de más de 50 años con hipertensión o Diabetes.
Métodos (dependen de la disponibilidad): determinación de albúmina con tiras reactivas, determinación analítica de albúmina en orina y/o la determinación de la TFG
NO SE RECOMIENDA USAR LA CREATININA SÉRICA COMO ÚNICO EXAMEN PARA EVALUAR FUNCIÓN RENAL.
74
¿Qué ecuaciones se pueden usar para estimar la TFG?
- Se puede utilizar la fórmula de Cockroft-Gault, la MDRD, y la CKD-EPI.
- La ecuación de Cockroft-Gault predice mejor la mortalidad.
-Se recomienda el uso de la ecuación MDRD para el
cálculo de la TFG en px adultos con diabetes.
75
¿Qué proteína se recomienda medir para evaluar la proteinuria?
La albúmina, en pacientes con alto riesgo.
Se recomienda utilizar la relación albúmina/creatinina para la evaluación inicial de proteinuria.
76
¿En qué px con ERC se debe de usar USG renal?
Todos los que:
- Presenten una progresión acelerada de la ERC
- Presenta hematuria visible o persistente.
- Tienen síntomas de obstrucción del tracto urinario.
- Tiene historia familiar de riñones poliquísticos y una edad mayor de 20 años.
- Tienen una tasa de filtrado glomerular de menos de 30 ml/min/1.73 m2. (categoría G4 o G5)
- Requieren una biopsia renal de acuerdo al nefrólogo.
77
¿Qué tratamiento se le debe de dar a un px con ERC y diabetes concomitante?
El tx con inhibidores SGLT-2 puede reducir el riesgo de progresión de enfermedad renal en px con DM2
78
¿Qué tratamiento se le debe de dar a un px con ERC e HAS concomitante?
Se debe de dar IECA o ARA2
IECA: en px con DM2 y normoalbuminuria para reducir el riesgo de desarrollo de microalbuminuria
ARA2: en px con DM y albuminuria
79
¿Qué tratamiento se le debe de dar a un px con ERC y dislipidemia concomitante?
Dar tx con estatinas a dosis estándar a los px con ERC de > 50 años o > de 18 años con factores de RCV para disminuir la presentación de eventos cardio vasculares.
Inicio del tx con estatinas:
- En px con TFG <60 ml/min/1.73 m2
- En px con TFG >/= 60 ml/min1.73 m2 si tienen >/= 50 años con factores de RCV
80
¿Qué tratamiento se le debe de dar a un px con ERC y anemia concomitante?
Se debe de dar dos tipos de tratamiento:
1) Tratamiento con hierro IV si la saturación de transferrina (TSAT) es < 30% y la ferritina es < 500 ng/mL.
2) Tratamiento con Agentes Estimulantes de Eritropoyetina (ESA) si Hb <10 g/dL y/o ERC estadio 5D.
Se recomienda la administración de Eritropoyetina subcutánea:
-Dosis inicial: 50-10 U/kg/semana y Darbopoyetina 60-10 mcg/2-4 semanas
Recordar: el dx de anemia en adultos y niños >15 años con ERC se hace de la siguiente manera
- Hombres: Hb < 13 g/dL
- Mujeres: Hb < 12 g/dL
81
A qué cantidad de sodio al día se restringe en px con ERC
< 100 mEq/día de sodio
82
A qué cantidad de proteínas al día se restringe en px con ERC
Ingesta diaria de proteínas de 0.8 g/kg, en px con TFG < 60 ml/min/1.73 m2 y que no se encuentren en diálisis
No se recomienda una ingesta muy baja de proteínas (-0.6g/kg/día).
83
CTO
| ¿Cuál es la función fisiológica más importante del potasio?
Participa de manera directa en el potencial de membrana en REPOSO
84
CTO
| ¿Cuales son los valores normales del potasio?
3.5-5.5 mEq/l
85
CTO
| ¿Cómo se miden las pérdidas del potasio?
El potasio es muy cambiante y suele reponerse el extra celular de manera fisiológica o perderse solamente el intracelular (fármacos) por eso mismo siempre se debe de tomar las PÉRDIDAS TOTALES = tanto intra como extra celular
86
CTO
| ¿Cuales son las causas de hipokalemia?
- Por redistribución del K al interior de la célula sin pérdida neta de K.
- Por falta de ingesta.
- Por perdidas renales de K
- Perdidas digestivas de K
87
CTO
| ¿ Etiologias de las hipokalemia por redistribución del K al interior de la célula sin perdida neta de K.
1) Alcalosis metabolica y respiratoria = los hidrógenos se intercambian con el K haciendo que se salgan los H y entren los K a la célula.
2) Insulina y Broncodilatadores B2 adrenergicos: estimula la Na-K-ATPasa favoreciendo la entrada de K a la célula
3) Otros: catecolaminas, intoxicaciones por cloroquina, parálisis y delirium tremens.
88
CTO
| ¿Etiologías de hipokalemia por perdidas renales de K?
1) Diuréticos furosemida y tiazidas: debido a que se relacionaba con alcalosis metabólica.
2) Tubulopatias: síndrome de Bartter, Gitelman y Liddle que se asocian a alcalosis metabólica
3) Acidosis tubular distal tipo 1 y proximal tipo 2
4) Hiperaldosteronismo primario y secundario
5) Otros: Poliuria y cetoacidosis
89
CTO
| ¿Etiologias de hipokalemia por perdidas gastrointestinales de K?
1) Vomitos: perdida de K en el vomito y activando el sistema RAA que ahorrara sodio y tirara potasio.
2) Intestinales: diarrea, laxantes, colostomia y adenoma velloso = se asocian a acidosis metabolica.
3) Sudoración excesiva
90
CTO
| ¿Cuál es la clínica de la hipokalemia?
Causa una hiperpolarización de la célula evitable afectando al músculo liso, cardiaco y esquelético:
1) Estreñimiento e ileo paralítico = Músculo liso
2) Calambres, debilidad, parálisis flácida o respiratoria = Músculo esquelético
3) Bradicardia sinusal, alargamiento de la repolarización, ondas U, toresade de pointes y fibrilación ventricular.
4) Riñón: poliuria, nefritis intersticial, quistes renales y ERC.
91
CTO
| ¿ Mecanismos compensatorias fisiológicas para la hipokalemia?
1) Inhibición de la Aldosterona por Feedback gracias a la renina.
2) Inhibición de la síntesis de insulina
3) Aumento de la resistencia renal a la ADH
92
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento para las hipokalemias?
Por cada 0.3 mEq/l menos del potasio hay un deficit real de 100 mEq
93
CTO
| ¿Cuáles son las precauciones en la reposición de potasio en las Hipokalemias ?
No exceder 50 mEq/l
No exceder un ritmo de 20 mEq/h
-Causa flebitis si se pasa más de 20 mEq/h
No dar más de 200 mEq por día
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CTO
| ¿Cuales son las causas de la hiperkalemia ?
1) Por desplazamiento del K al plasma
2) Por defecto en la eliminación renal
3) Por exceso de aporte
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CTO
| ¿Cuáles son las etiologías de hiperkalemia derivadas del desplazamiento del K al plasma?
1) Acidosis pulmonar o metabólica hipercloremica: por el cambio de hidrógeno por potasio fuera de la célula.
2) Destrucción tisular: síndrome de lisis tumoral, quemaduras y rabdomiólisis.
3) Fármacos: Beta bloqueadores, relajantes musculares y digoxina.
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CTO
| ¿Cuales son las etiologias de hiperkalemia derivadas por defecto en la eliminación renal ?
1) Reducción del filtrado glomerular = ERC o ERA
2) Disminución de la actividad de la aldosterona: IECA ARA AINE espirinolactona y amiloride.
3) Adisson = menos aldosterona
4) Acidosis tubular tipo 4
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CTO
| ¿Cuáles son las etiologías de hiperkalemia derivadas por exceso de aporte ?
Iatrogénicas
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CTO
| ¿Cuál es la clínica de una hiperpotasemia?
Su alteración va de la mano con la despolarizacion muscular cardiaca y esquelética.
1) Cardiaca:
Ondas T simétricas y picudas, ensanchamiento del P-R y del QT, asistolia y fibrilación ventricular.
2) Músculo esquelético: parálisis flácida distal y en músculos masticatorios y deglutorios.
3) Renal:
Leve inhibición de la síntesis de retina por feedback.
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CTO
| ¿Cuáles son los tres pilares del tratamiento de las hiperkalemias ?
1) Proteger a corazón de la toxicidad por K
2) Desplazar el K a la célula temporalmente
3) Eliminar el K
100
CTO
| ¿Cuál es el tratamiento para la hiperkalemia?
1) Gluconato de calcio IV o cloruro de calcio = estabiliza la membrana.
2) Suero glucosado con insulina, solo con glucemias mayores a 250 mg/dl o B2 agonistas
3) Furosemida, diálisis y resinas de intercambio iónicos
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CTO
| ¿Cuántos mEq tiene una ampolla de KCL?
20 mEq en 10 mililitros = 2 mEq por 1 ml
102
CTO
| ¿Cómo se calcula cuánto de potasio de le va poner al paciente?
Fórmula:
(50 mEq por Kg de peso y al resultado, sacarle el porcentaje de pérdida según la gravedad) leve 5%, moderado 10% y grave 15%.
Al resultado le vas a sumar (1 mEq por kilogramo de peso)
Eso es lo que le tienes que reponer de potasio.
103
CTO
| ¿Cómo se clasifican las hipokalemias?
```
En leves (de 3-3.49)
En moderadas (de 2.5-2.99)
En graves (menores a 2.5)
```
104
CTO
| ¿Cuál es la definición de Hiponatremia?
-Reducción del Sodio plasmático <135 mEq/l
105
CTO
| ¿Cuáles son los tipos de hiponatremia?
Según su osmolaridad:
1) Hiponatremia con Osmolaridad plasmática normal (pseudohiponatremia)
2) Hiponatremia con Osmolaridad plasmática elevada
3) Hiponatremia con Osmolaridad plasmática baja
4) Hiponatremia por hipovolemia
5) Hiponatremia por SIADH
6) Otras: aplicación de apósitos hipotónicos, alteraciones endócrinas (Addison, hipotiroidismo, panhipopituitarismo), por ejercicio, malnutrición
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CTO
| ¿Cuáles son las causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática normal?
También llamada pseudohiponatremia.
Debido a: Hiperproteinemia e hiperlipidemia.
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CTO
| ¿Cuáles son las causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada y qué pasa con el sodio?
Por el aumento de productos osmóticamente activo en el espacio vascular:
Glucosa, manitol, glicina, tx con inmunoglobulinas IV.
Exceso de osmoles en plasma = paso de líquido del espacio intracelular (EIC) al extracelular (EEC) = dilución de sodio.
*Por cada 100 mg/dL que aumente glucosa en EEC, el sodio disminuye 1,6 mEq/l
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CTO
| ¿Cuáles son las causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática disminuida y qué pasa con el sodio?
También llamadas hiponatremias verdaderas.
Por: Exceso de aporte o dificultad de eliminación del agua.
Dificultad de eliminación: generalmente por SIADH o por descenso del volumen circulante efectivo (VCE).
El sodio, se verá diluido por efecto del exceso de agua intravascular.
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CTO
| ¿Cuáles son las causas de hiponatremia por hipovolemia y qué pasa con el sodio?
Si se produce una reducción del 10% o más del Volumen plasmático = Secreción de ADH y activación del SRAA.
Esto pasa en:
- Pérdidas de agua y sodio por baja ingesta hídrica (vómitos, diarreas) o pérdida renal (diuréticos, generalmente tiazidas)
- Reducción de VCE pero Volumen extra celular alto (IC, cirrosis ascítica, sx nefrótico)
- Pérdida cerebral de sodio (Sx pierde-sal)
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CTO
| ¿En qué consiste la Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) y qué pasa con el sodio?
Es un exceso en la síntesis de la ADH. Provoca orina muy concentrada y dilución de sodio plasmático, con concentración excesiva de sodio en orina (>40 mEq/l)
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CTO
| ¿Cuál es la clínica de la hiponatremia?
Hiponatremia = edema cerebral.
MC de edema cerebral:
-Dism de consciencia, bradipsiquia, bradilalia, somnolencia
-Coma
-Convulsiones
-Herniación de amígdalas cerebelosas por foramen magno.
**La gravedad de los síntomas depende más del tiempo de instauración a el nivel de hiponatremia (entre más rápido disminuya el sodio, más MC)
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CTO
| ¿Cuál es el tratamiento de la hiponatremia?
- Tratar etiología.
- Identificar síntomas neurológicos (emergencia médica): corregir con solución hipertónica (NaCl 3%)
- Establecer velocidad de corrección: máximo 10-12 mEq/día en crónicas
- Restringir ingesta de agua (cantidad inferior a pérdidas)
- Evitar infusión de sueros hipotónicos o glucosados
- Si hay hipovolemia: corregir con salina al 0.9%
- Si hay hipervolemia: restricción hídrica y se pueden añadir diuréticos de asa (orinará isoosmótico)
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CTO
| Posibles complicaciones del tratamiento muy rápido de una hiponatremia (>12 mEq/día)
Puede producir:
- Mielinólisis central (pontina)
- Desmielinización osmótica
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Tipos de hiponatremia según su natremia, osmolaridad y volemia. Mencionar posibles etiologías
- Hiponatremia + Osmolaridad Normal = Pseudohiponatremia
- Hiponatremia + Hiperosmolaridad = Descompensación diabética (hiperglucemia)
- Hiponatremia + Hipoosmolaridad + Hipovolemia = Diuréticos o pérdida extrarrenal
- Hiponatremia + Hipoosmolaridad + Isovolemia = SIADH, déficit de glucocorticoides, diuréticos, hipokalemia
- Hiponatremia + Hipoosmolaridad + Hipervolemia = Cirrosis hepática, Ins. cardíaca
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En el abordaje de la hiponatremia:
Si tenemos una hipoosmolaridad, cómo podemos revisar la volemia y cuál es el siguiente paso a seguir?
¿Qué hacer en cada una de las 3 posibles situaciones (hiper, eu e hipovolémico)?
Revisar la volemia en exploración física:
Hipovolemia: presencia de deshidratación
Euvolemia: Adecuada hidratación
Hipervolemia: edema y signos de sobrehidratación
Se tiene que medir SODIO URINARIO, con las posibles situaciones:
Hipovolémico:
Na >20: Pérdida renal de solutos
Na =20: Pérdida extrarrenal
Euvolémico:
Na >20: SIADH, Deficiencia de glucocorticoides, hipokalemia, diuréticos
Hipervolémico:
Na >20: Falla renal
Na =20: Desórdenes edematosos (IC, Cirrosis hepática, Sx nefrótico)
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CTO
¿Cuál es la fórmula para calcular el déficit de sodio?
¿Cuál es la fórmula para la reposición de sodio?
Fórmula para calcular déficit:
Déficit de Sodio = ACT x (140 - Na actual)
*ACT = 0,6 x peso en Kg
Fórmula para reposición de sodio:
[(Na de solución - Na de paciente)/ ACT] + 1
Respuesta = # de mEq de Na por cada Litro que se le pase al paciente
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¿Cómo se debe de tratar una hiponatremia aguda y una crónica?
Hiponatremia aguda:
No más de 2 mEq/hora / No más de 12 mEq/día
Tx estándar: No + de 6 mEq/día
Hiponatremia crónica:
No más de 0.5-1 mEq/hora / No más de 8 mEq/día
Hiponatremia Hipoosmolar Hipovolémica: Sol salina isotónica
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CTO
| ¿Cuál es la definición de Hipernatremia?
-Aumento del Sodio plasmático >145 mEq/l
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CTO
| ¿Cuáles son las posibles causas de la hipernatremia?
- Diabetes insípida: Déficit de actividad de ADH
- Pérdidas gastrointestinales de agua: Vómitos/diarreas, centro de sed deteriorado
- Otras pérdidas: Hiperhidrosis, golpe de calor, toxicodermia, quemaduras
- Entradas excesivas de Na: Uso de bicarbonato en resucitación, error de formulación de biberones, ingesta de agua de mar y orina
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CTO
| ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hipernatremia y por qué se dan?
Primeramente: Hipernatremia es por déficit de agua en EEC = agua en EIC es aún menor = Deshidratación celular.
Signos y síntomas
- Sequedad de piel y mucosas: por menor secreción de glándulas exócrinas
- Sed intensa: por deshidratación de células del centro de la sed.
- Fiebre, vómitos, irritabilidad, convulsiones, coma: por deshidratación del SNC
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CTO
| ¿Cuál es el tratamiento de la hipernatremia y qué cálculo se necesita?
Se basa en reposición de agua, usando el siguiente cálculo:
Déficit de agua = ACT x [(Na plasmático - 140)/140]
*Agua Corporal Total (ACT) = 0,6 x peso en Kg
