Rétinopathie diabétique Flashcards

1
Q

Epidémio de la rétinopathie diabétique ne France ?

A
  • 30% des diabétiques porteurs d’une rétinopathie, soit 1 million de patient

DT1 : après 7 ans d’évolution / 90% après 20ans
DT2 : 20% dès la découvert / 60% après 15ans

Remarque 1er cause de cécité en France

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2
Q

Physiopath de la rétinopathie diabétique ?

A

Hyperglycémie chronique :
=> micro angiopathie diabétique
Rq : BAV brutale si RDP = hémorragie

  • Mécanismes :
    => accumulation de sorbitol, formation de produit de glycation avancée, stress oxydatif
    => Modifications vasculaires : occlusion et hyperperméabilité capillaire

Histologie :
=> epaississment de membrane basale,
=> perte péricytes,
=> modif endoth

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3
Q

Causes des BAV sévères à évoquer ?

A
  • Cataracte

Rétinopathie :
=> DR tractionnel
=> Hémorragie IV
=> Glaucome néovasculaire

Maculopathie diabétique

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4
Q

FdR principaux de rétinoapthie diabétique ?

A

Modifiable :

  • mauvais équilibre glycémique +++
  • mauvais équilibre tensionnel ++
  • microalbuminurie
  • tabac
  • dyslipidémie

Non modifiable

  • Durée de diabète +++
  • Age
  • Prédisposition génétique

Situation a risque :

  • Puberté
  • Grossesse
  • Amélioration rapide des glycémies
  • CHIRURGIE CATARACTE
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5
Q

Dépistage de rétinopathie diabétique ? premier dépistage ?

A

AV + FO sous mydriatique

- adulte DT2 au diag ou si forme noslogique pas certaine
- Adulte DT1, 5 ans après diagnostique
Enfant : avant 10 ans

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6
Q

Fréquence de dépistage de rétinopathie diabétique ?

A
  • /2 ans après FO de Réf : non insulino ttt / HbA1c et PA éq
  • /ans : HbA1c ou PA mal controlé
  • pendant la grossesse en trimestriel et POST PARTUM
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7
Q

Comment dépister ?

A

2 rétinographie FO dilatation : STANDARDISÉ
=> en couleur de chaque oeil, > 45°
=> 1 centré sur la macula et 1 sur la pupille,
=> s’assurer de la qualité de lecture par ophtalmo 500photo /an, écran >19pouces, salle luminosité adaptée

Lecture différée possible si : 0 RD diag et age

OCT

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8
Q

Diagnostic de la rétinopathie diabétique ?

A

Photographie du FO : permet doc de réf / permet dépistage de la RD

Angiographie à la fluorescéine : degré d’ischémie maculaire / recherche de Néovsx

OCT : diag et suivi de l’oedème maculaire

Echo B si FO invisible = décollement de rétine ?

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9
Q

Surveillance selon stade de RD ?

A
  • Sans RD : FO et photo annuelle
  • RDNP minime : FO et photo annuelle
  • RDNP mod à sévère : FO et photo +/- angiographie tout les 4/6 mois
  • RD proliférative : panphotocoag puis contrôle à 2 mois
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10
Q

Facteurs de progression de la RD ?

A
  • Adolescence : si RD : contrôle tout les 3-6mois
  • grossesse : FO avant grossesse ou décours
    sans RD -> /3mois
    avec RD -> /1mois
  • Equilibre glycémique rapide : PPcoagulation rétinienne avant ou pendant équilibration
  • chir cataracte : progression dans l’année post op
  • Décompensation tensionnel ou rénale

Rq en cas d’oedème maculaire surveillance / 4 mois

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11
Q

Classification de la RD ?

A

RDNP

  • minime : qq µanévrismes -> hémorragie punctiformes
  • modérée : entre les deux (exclusion) : exsudat (accumulation de lipides)
  • sévère : règle 4,2,1
  • > Hémorragie rétinienne 4 cadrans
  • > dilatation veineuse 2 cadrans
  • > AMIR dans 1 cadran
RDP (ischémie -> VEGF -> néovsx inutile et trop perméable -> hémorragie intra V)
- minime
- modérée
- sévère
- compliquée : 
=> glaucome néovasc, 
=> DR, 
=> Hémorragie intra vitréenne

Maculopathie diabétique(OCT++)

  • oedémateuse : minime / modérée/ sévère (= centre macula)
  • ischémique
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12
Q

ttt rétinopathie diabétique ?

A
  • PEC multidisciplinaire
  • Eq glycémique et tensionnel et FdRCV ( ATTENTION RDP NON STABILISE CI LE SPORT)
  • Photocoag pan rétinienne destruction du territoire ischémique rétinien
    indication :
    -> RDP : toujours
    -> RDNP sévère en cas de facteurs de progression
  • Injection intra vitréenne d’anti VEGF (hors AMM)
  • Vitrectomie chirurgicale : RDP compliquée
    => d’hémorragie intravitréenne persistante
    => DR tractionnel
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13
Q

ttt maculopathie ?

A

Si ischémie exsudat lipidique +++ = Photocoag maculaire
(zones rétiniennes épaisses)

Si Oedème maculaire sévère = Anti VEGF (+/- CTC)

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14
Q

Que faire si rétinopathie très asymétrique ?

A

Echo doppler TSA

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15
Q

Signes ischémie au FO ?

A

µanévrismes
hémorragies
nodules cotonneux : coupe information : scotome arciforme

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16
Q

Première lésions cliquement décelables ?

A
  • > Hyperperméabilité capillaire => Oedème rétinien (central ++)
  • > Occlusion => Ischémie rétinienne (périphérique ++)
17
Q

Complications de la rétinopathie diabétique proliférante ?

A

Hémorragie intravitréenne : saignement des néovaisseaux
Décollement de rétine du à la traction par tissu fibreux
Prolifération de néovaisseaux sur iris : peut provoquer un glaucome néovasculaire par blocage de l’écoulement

18
Q

Signes de la RD au FO ?

A
  • microanévrismes rétiniens : premier signe
  • Hémorragie rétiniennes associées aux microanévrismes

Ischémie :
- nodules cotonneux
- Hémorragie intrarétinienne en tache
- Dilatation veineuse irrégulières
- AMIR
- néovaisseaux pré rétinien et prépapillaires : RD proliférante
et +/- hémorragie à partir de ces vaisseaux

Si HTA associé :
- Hémorragie en flammèche

SIgne d’hyperperméabilité capillaire de la macula :

  • oedème maculaire cystoide : épaississement microkystique de la rétine maculaire
  • exsudat profonds
19
Q

Utilité de l’angiographie à la fluorescéine ?

A

Pas systématique

  • aide au ttt par photocoagulation au laser des Oedème maculaire
  • évalue le degré ischémie maculaire
  • déceler hyperperméabilité capillaire (diffusion colorant) / perfusion capillaire ?
20
Q

Risque d’évolution rapide de la RD ?

A
  • Pic hormonal : puberté et adolescence
  • équilibration trop rapide de la glycémie
  • chirurgie de la cataracte
  • oedème maculaire = surveillance tout les 4 mois
21
Q

RD non proliférante ?

A

Qq microanévrisme, hémorragie punctiforme

22
Q

RD non proliférante sévère ?

A

Règle du 4,2,1
4 : Hémorragie rétinienne
2 : dilatation veineuse
1 : AMIR

23
Q

RD proliférante ?

A
Minime / modérée / sévère
Compliquée 
- Hémorragie intravitréenne
- décollement de rétine tractionnel
- Glaucome néovasculaire
24
Q

Oedème maculaire sévère ?

A

Atteinte du centre de la macula

25
Q

Causes de BAV sévère due à la RD ?

A
  • maculopathie diabétique (oedème maculaire / exsudat lipidiques)
  • Hémorragie intravitréenne
  • Décollement de rétine par traction
26
Q

Traitement médical de la RD ?

A
  • équilibre glycémique et tensionnel

- (pas de ttt méd)

27
Q

Traitement de la RD proliférante ?

A

photocoagulation pan rétinienne au laser (destruction étendue des territoires d’ischémie rétinienne)
=> régression de la néovascularisation 90%

(Également dans RDNP sévère)

+/- Injection intravitréenne anti VEGF (pas AMM)

28
Q

Traitement si hémorragie intravitréenne persistante ? Si Décollement de rétine tractionnel ?

A

Les 2 = traitement Chirurgical : vitrectomie

29
Q

Traitement de l’oedème maculaire ?

A

Photocoagulation au laser de la maculopathie
=> localisé / 1 seule séance
SI MODÉRÉ OU SÉVÈRE

=> Injection anti VEGF /mois
=> Ou Injection corticoïdes /mois :
SI SÉVÈRE atteinte de la région centrale et associée à baisse de l’AV

30
Q

Néovascularisation ?

A

Région perfusé en amont d’une ischémie
Développement en avant de la rétine + tissu fibro global

Risque:
=> Décollement de rétine (si rétraction du vitré)
=> Hémorragie intra vitréenne
=> Glaucome néovasculaire (rubéole irienne)

31
Q

Oedème maculaire ?

A

10% des diabétiques
=> Principale cause de malvoyance

OCT +++

  • Épaississement rétinien
  • Aspect cystoide (microkystes intrarétiniens)
  • Exsudats
32
Q

Interet de la fluorescéine ?

A

Non systématique
Précise stade et évolutivité
=> Zones ischémique
=> Problèmes de perméabilité (diffusion de fluorescéine)

33
Q

Autres COmplications du diabète en ophtalmologie ?

A

CATARACTE (attention chir risque de décompenser rétinopathie)
Glaucome néovasculaire (mais pas le glaucome chronique +++)
Paralysies oculomotrices (mononeuropathie diabétique)