NOIAA Flashcards
1
Q
Que sont les artère ciliaire postérieures ?
A
branches de l’artère ophtalmique, principale source de vasc de la tête du nerf optique
2
Q
Physiopath de la NOIAA ?
A
Occlusion des ACP :
- ischémie de la tête du nerf optique
- ischémie choroide
3
Q
Etiologie à rechercher devant NOIAA ?
A
La plus grave :
-> MALADIE DE HORTON (NO artéritique)
La plus fréquente :
-> ATHEROSCLEROSE (NO non artéritique)
4
Q
Diagnostique de NOIAA est clinique ?
A
Oui
5
Q
Signe d’appel de NOIAA ?
A
Prodromes : Amaurose
BAV au réveil le matin, unilat, brutal, indolore
6
Q
Clinique de NOIAA ?
A
- AV variable de 0 à 10/10
- oeil blanc et indolore
- pupille : asymétrie, diminution du reflexe pupillaire direct, conservation du consensuel (éclairement de l’autre oeil)
FO : oedème papillaire pâle, AVEC HEMMORAGIE EN FLAMMECHE +++(distingue l’oedème de l’HTIC)
7
Q
Paraclinique de la NOIAA ?
A
- champ visuel : déficit fasciculaire / déficit altidunal, rattaché à la tache aveugle ++++
- angiographie fluoresceine : oedème paillaire confirmé, ischémie choroidienne
8
Q
Diag diff de la NOIAA ?
A
- autres oedème papillaire : HTIC ( bilat, sans BAV, non pâle)
9
Q
argument en faveur d’une maladie de Horton ?
A
- signe systémique de maladie
- modif artère temporales
- signe oculaire: amaurose fugace précédant la NOIAA, défaut de remplissage choroidien à l’angiographie : ischémie choroidienne
- signe bio : VS / Crp
10
Q
Evolution de NOIAA ?
A
- oedème papillaire se résorbe en 6 à 8 semaines, atrophie optique -> pas espérer de récupération visuelle
11
Q
ttt NOIAA
A
Horton : urgence CTC
Athérosclérose : pas de tt, controle des FdR CV, aspirine long cours
