Altération de la fonction visuelle Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales altération de la fonction visuelle ?

A

Altération du Champ visuel
BAV brutale (traitée à part)
BAV progressive

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2
Q

Altération du champ visuel : atteinte possible ?

A
  • atteinte rétinienne
  • atteinte du nerf optique
  • atteinte du chiasma optique
  • atteinte rétrochiasmatique
  • atteinte corticale

(suit le chemin de l’information visuelle)

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3
Q

Altération du champ visuel, Atteinte rétinienne, causes ?

A

Scotomes :
=> DMLA évoluée

Déficit périphérique :
=> décollement de rétine
=> rétinopathie pigmentaire

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4
Q

Altération du champ visuel, Atteinte du nerf optique, causes ?

A
  • NORB : scotome coeco central
  • NOIA : déficit fasciculaire et altitudinal
  • NO toxique et métabolique
  • NO tumorales (gliomes / méningiomes/ étage ant crane)
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5
Q

NO toxique et métabolique causes ?

A

NO éthylique (éthyolotabagique)

NO médicamenteuse : ethambutol
NO métabo : diabétique

NO professionelles : plomb

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6
Q

Altération du champ visuel, atteinte du chiasma optique causes ?

A
  • classique : adénome hypophysaire
    Enfant : gliome du chiasma, craniopharyngiome
    Adulte : méningiome, anévrisme de la carotide interne, craniopharyngiome
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7
Q

Altération du champ visuel, atteinte rétrochiasmatique causes ?

A

quadranopsie latérale homonymes du côté opposé à la lésion

  • > vasculaire (brutal)
  • > tumoral (progressif)
  • > Trauma
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8
Q

Altération du champ visuel : atteinte corticale causes?

A

Au cours de l’AVC ischémique (occipital, territoire vertébro basilaire)

  • Examen FO normal
  • Réflexe PM conservé
  • Désorientation TS, hallucination visuelles, anosognosie
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9
Q

BAV progressive grandes cause ?

A
  • cataracte
  • Glaucome chronique angle ouvert
  • Atteinte rétiniennes
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10
Q

BAV progressive : grandes causes d’atteinte rétiniennes ?

A
- Dégénerescence 
=> périphérique : rétinite pigmentaire
=> Central : Stargardt
- DMLA
- Oedème maculaire
=> Diabète
=> OVCR
=> Post chirurgie cataracte
=> Uvéite postérieure
- Maculopathie toxique
  • Membrane épirétinienne (donne métamorphopsie)
  • Trou maculaire (corps vitré)
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11
Q

BAV progressive : hétérodegenerescence centrale ?

A

Maladie de Stargardt (cônes)
AR

BAV dès l’enfance très sévère
FO : maculopathie en oeil de boeuf

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12
Q

BAV progressive hétéro dégénerescence périphérique ?

A

Rétinopathie pigmentaire (batonnets)
Génétique : AD, AR, lié à l’X, parfois sporadique
clinique : héméralopie initiale
diminution dès l’enfance du CV
+/- cécité complète par dégénerescence en plus des cones centraux
FO : pigments sous rétinien forment images en ostéoblastes

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13
Q

BAV progressive : membranes prémaculaire

A

Terrain : sujet agé, formation d’une membrane fibreuse
clinique : BAV, métamorphopsies
FO : membrane pré maculaire
ttt : ablation chir par vitrectomie

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14
Q

BAV progressive, oedème maculaire, FO étiologie ?

A
oedème maculaire cystoide, avec aspect FO de pétales de fleur
Etiologie :
- rétinopathie diabétique
- OVCR non ischémique
- Chir de cataracte 2%
- Uvéites postérieures
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15
Q

Maculopathie toxique, quel médicament ?

A

anti paludéen de synthèse

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16
Q

Terrain de la maculopathie toxique ?

A

tout prise chronique d’APS (>100g, 3 ans de ttt)

17
Q

Physiopathologie des APS ?

A

accumulation des APS
affinité pour l’epith pigmentaire
initialement péri fovéolaire car zone plus riche en pigments

18
Q

Clinique de la maculopathie toxique ?

A
  • > d’abord maculopathie péri fovéolaire (riche en pigments) = asymptomatique
  • scotome annulaire périfovéolaire
  • dyschromatopsie axe bleu jaune
  • OEG altéré

-> extension à la fovéa = symptomatique
- BAV progresive
FO caractéristique en oeil de boeuf

19
Q

Prévention de la maculopathie toxique à APS ?

A
pour tout ttt APS : surveillance tous les 6 à 18 mois
- AV + FO
- CV : périmètre statique auto
- ERG multifocal
\+/- OCT

1an puis /5ans