Púrín, NO, Peptíð Flashcards
adenosine
- hvaða viðtakar
- helm.tími
- not
- A1, A2a, A2b, A3-viðtaka sem eru G-prótein tengdir
- <10 sek
- letjandi árhif á hjartað (SVT), hindrar boðskipti taugafrumna
ADP
-virkni
-
geymt í blöðrum í blóðflögum og losun veldur klumpun með vþí að virka á PY12-viðtaka (G-prótein tengdur)
ADP-antagonisti
clopidogrel
ATP
-virkni
í blöðrum og losað með exocytosis. ATP í umfrymi losnar við skemmdir
-hindrar opnun á K+ göngum
bólga, sársauki og taugaboðefni
ADMA
er arginine analouge og hamlar NOS
-hækkar í krónískri nýrnabilun og hypercholesterolemíu
eru að pæla í þessu í sambandið við bólgu og taugahrörnunarsjúkdóma
NO virkjar
guanylate cyclasa => hækkar cGMP
t1/2 NO
innan við sekúnda
iNOS
- myndun
- hindrar
er inducerað
glucocorticoids hindra myndun
áhugi á hindrum í sambandi við asthma
hvað eru peptíð stór
3-50 amínósýrur
nefndu dæmi um nokkur peptíð
angiotensin, bradykinin
insúlín, endothelin, ANP, leptín
vaxtarþættir
cytokine, chemokine
neuropeptíð örva flest
G-prótein tengda viðtaka og eru þá neuromodulatorar
-eru ekki tekin upp og endurnýtt
meiri næmni hjá þeim því þau þurfa að fara kannski langt að hitta sína viðtaka sem eru ekki svo margir
hvernig eru neuropeptíð mynduð?
bara eins og önnur peptíð svo eru þau skreytt með
-glycosylation, acetylation, carboxylation, sulfation, phosphorylation
Til að breyta eiginleikum, t.d. lengja t1/2
hvernig er þessum peptíðum seytt
annað hvort alltaf verið að seyta eða þau eru geymd í blöðrum og seytum stjórnað (t.d. af Ca-styrk)
hvernig eru peptíð hindrar búnir til?
sambærilegur peptíð-hryggur notaður en skipt út krítískum as fyrir D-as afbrigði (ónáttúrulegar as)
-ekki reynst notadrjúgt í klíník
nefndu dæmi um peptíð hindra
naloxone, naltrexone
losartan, valsartan
bosentan
ATH öll eru þau non-peptíð