Psykofarmakologi

Question 1

Vilka är de 5 viktiga grupperna av läkemedel inom psykofarmakologin (på K5)?

Answer 1

1. Antipsykotika (neuroleptika)
   - Olanzapin bästa i dag (svag D2-blockad men ganska oklar mekanism), mot positiva symptom
2. Sedativa, anxiolytika och hypnotiska medel
   - Bensodiazepiner, excitations-/inhibitionsbalans
3. Antidepressiva
   - SSRI, SNRI, TCA
4. Stämningsstabiliserare
   - Litium!
5. ADHD-läkemedel
   - metylfenidat bäst i dag, inverterar DAT och NET (och lite SERT)

Question 2

Berätta om antipsykotika/neuroleptika

Answer 2

Oklar verkningsmekanism
Hypotes: hyperaktiv DA-D2-signalering i basala ganglier -> positiva symptom (och hypoaktiv DA-D1-signalering i PFC -> negativa symptom)

Olanzapin verkar ge en svag D2-blockad och motverkar positiva symptom vid psykos. Dock är det ofta de negativa symptomen som försämrar livskvaliteten mest.

Biverkning: viktuppgång/metabolt syndrom

Question 3

Tre typer av effekter hos läkemedel som ökar den GABAerga inhibitionen?

Answer 3

Anxiolys vid låga-måttliga doser

Sedation vid måttliga-höga doser

Hypnos (sömn) vid höga doser

Question 4

Vilka olika mekansmer kan sedativa, anxiolytiska och hypnotiska medel ha?

Answer 4

1. Bensodiazepiner
   Potentierar GABA-A-receptorfunktion
   Cl-flödet kan påverkas genom direkt agonism (som GABA) eller alloster modulering (i detta fall positiv, som benso)
2. Andra: icke-selektiva eller H1-histamin-R-antagonister
   - sederande i CNS
   - ej beroendeframkallande men biverkningar som viktuppgång, antikolinerga effekter (försämrad kognition hos gamlingar) och risk för överdosering

Question 5

Vilka är de två viktigaste benso-läkemedlen?

Answer 5

1. Diazepam
   Snabb upptagskinetik
   Minst 4 aktiva metaboliter
   Lång eliminationstid -> jämnare plasmakoncentration

2. Oxazepam - förstahandsläkemedlet!
Långsammare kinetik
Mindre missbruk
Inga aktiva metaboliter
Kort eliminationstid

Question 6

Vilka är de principiella, viktigaste typerna av antidepressiva läkemedel?

Answer 6

MAO-hämmare (potentiering av NE- och serotonintransmission pga minskad nedbrytning)

TCA - hämmar återupptag av NE och serotonin

SNRI - mer effektiva än SSRI, tex venlafaxin, dulotexin

SSRI - lägst risk för biverkningar men inte jättestark effekt

Question 7

Vad är stress-BDNF-hypotesen för depression?

Answer 7

Stress -> kortisol -> mindre BDNF -> minskad neuronöverlevnad

Antidepressiva -> mer BDNF -> synaptogenes (och inte nödvändigtvis neurogenes)

Question 8

Beskriv första, andra och tredje linjens läkemedel mot depression

Answer 8

1: a linjen: Sertalin, escitalopram (SSRI)
2: a linjen: Dulotexin, venlafaxin (SNRI)
3: e linjen: Amitriptylin (TCA)

De senare är mer effektiva, har mer biverkningar och högre toxicitet

Question 9

Litium

Answer 9

Gold-standard vid bipolär sjukdom

Okänd och troligen krånglig verkningsmekanism

Kan potentiera effekt av antidepressiva vid unipolär sjukdom
Reducerar även suicudrisk vid unipolär sjukdom

Question 10

ADHD-läkemedel?

Answer 10

Amfetamin och amfetaminderivat (metylfenidat, slow-release, tex concerta, ritalin)

Reverserar DAT och NET (och lite SERT)
Inte mkt DAT i frontallober, NET tar över DAT:s funktion

I princip ingen beroendeutveckling

Question 11

Varför ökar SNRI dopamin i frontallober?

Answer 11

I frontallober fylls DAT:s funktion mkt av NET

SNRI hämmar NET -> mer dopamin