Jonkanaler Flashcards
Vilka problem i jonkanaler kan orsaka sjukdomar?
Elektrolytrubbningar
Mutationer (medfödda eller spontant uppkomna)
Läkemedelsbiverkningar
Antikroppar kan attackera specifika jonkanaler -> påverkar funktion -> sjukdom
Vad är en normal cells vilopotential?
-70
Vad är natrium respektive kaliums jämviktspotentialer?
Natrium: +50
Kalium: -90
Vilka kanaler är öppna vid vilopotential och vad händer vid aktionspotential?
Vilopotential: ffa kaliumkanaler (-90) är öppna -> vilopotentialen är ca -70
Aktionspotential: Na+-kanaler öppnas, spänningen ökar (närmar sig +50) -> sen stängs na-kanaler och kaliumkanaler öppnas
- > kalium ut
- > återgår till vilopotential
Vad händer med retbarheten när na-kanaler respektive k-kanaler öppnas?
Na-kanaler öppnas -> ökad retbarhet -> lättare att nå aktionspotential
K-kanaler öppnas -> minskad retbarhet -> svårare att nå aktionspotential
Vad händer när Na-kanaler respekive K-kanaler STÄNGS?
Blockera Na-kanaler -> minskad retbarhet
Blockera K-kanaler -> ökad retbarhet
Hur vill man minska retbarheten hos en patient med epilepsi eller hjärtarytmi?
Blockera Na-kanaler -> minskad retbarhet
Öppna K-kanaler -> minska retbarhet
Vad avgör om en aktionspotential pågår länge?
Hur länge (Na-)kanalerna är öppna
Hur stor andel av Na-kanaler behöver man blockera för att faktiskt få en hämmande effekt?
Man kan blocka 50 % och ändå få aktionspotential - det finns stor säkerhetsmarginal
Med läkemedel behöver/vill man blocka minst 80 % av Na-kanalerna. Lokalbedövning: ännu mer
Vid epilepsi och hjärtarytmi är det viktigt att blocka Na-kanaler, men inte för många
Vad händer med jonkanalerna vid MS?
Myelinet försvinner -> cellerna läcker ut kaliumjoner
Vad händer vid hyperkalemi? Varför är det farligt?
Jonkoncentration påverkar retbarheten
Mer kalium extracellulärt -> vilospänningen blir mer positiv
Liten ökning av extracellulärt K+: vilospänning -70 -> -60
Markant ökning:
Ingen aktionspotential nås, hjärtat kan stanna
Vilospänningen kan bli -43, man är nära tröskeln
Vid vilospänning -43 är det mkt svårt för kanalerna att stängas igen, utan stängt läge kan det inte bli en ny aktionspotential
När vilopotentialen är för positiv åker fotbojan upp och blockerar kanalen (inaktiv kanal)
Vad händer alltså med cellen om det är för mkt K i blodet?
Cellen blir depolariserad och ny aktionspotential kan inte uppnås
Vad händer om extracellulära Ca-koncentrationen minskar? När händer detta?
Hypokalcemi, tex vid hyperventilering
Vätejoner kan binda till albumin. Om man hyperventilerar gör man sig av med vätejoner från blodet
Då bildas tomma platser på albumin som fylls av kalciumjoner -> hypokalcemi
Kalciumjoner försvinner då från jonkanaler -> spänningssensorerna åler upp lite (Ca binder gärna till Na-kanal) -> Na-kanalen öppnas lite grann och man kan få kramptendenser
Vad leder hypokalcemi alltså till, kortfattat?
Hypokalcemi -> ökad retbarhet -> kramper osv
Vad händer vid kontinuerlig nervaktivitet, vid kontinuerlig stimulering?
Tillräcklig ström -> flera aktionspotentialer, FRRR