Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 NSPR > Neurotransmittorer > Flashcards

Neurotransmittorer Flashcards

1
Q

Vad bestämmer en nervcells funktion?

Vilka frågor ska man alltså ställa sig om man ska försöka ta reda på vad ett visst neuron gör?

A
  1. Var finns den och vart projicerar den?
  2. Vad har den för transmittor(er)?

Fyrningsegenskaper?
Vilken celltyp kontaktar den?
Morfologi?
Proteom?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka är de tre viktigaste typerna av signaleringsmönster?

Ge exempel på en signalsubstans för varje typ

A

A: Long tract
Glutamat

B: Lokal krets
GABA

C: Single source divergent
Monoaminer

Dessa signaleringstyper är ofta blandade. Till exempel i striatum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är de tre huvudsakliga kategorierna av neurotransmittorer?

A
  1. Klassiska
    Aminosyror
    Monoaminer
    Ach
  2. Neuropeptider
    Tillverkas som andra proteiner. Det finns massor
  3. Övriga
    NO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur skiljer sig signalering med små/klassiska transmittorer från neuropeptider?

A

Små/klassiska:
Smart att inte behöva transportera transmittor från soma till terminal.
Istället tillverkas enzym som i lugn och ro transporteras till terminalen.
Prekursor tas in till terminal mha en transportör. I terminalen omvandlas prekursor till neurotransmittor mha ovan nämnda enzym.
Ofta återanvänds transmittorn.

Neuropeptider:
Tillverkas som andra proteiner, bildas ffa i somat
Ofta görs en längre propeptid som transporteras via AXONAL TRANSPORT. Propeptid klyvs och skickas ut
Bryts sedan ned, återanvänds inte.
“Dyrbarare”, sparas till vissa mekanismer.
Ofta krävs mkt aktivering för att få loss neuropeptider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilken typ av neurotransmittor kräver mest aktivering för att släppas ut av små/klassiska transmittorer och neuropeptider?

A

Neuropeptider kräver ofta mer aktivering.
Neuron med neuropeptider har ofta också en vanlig transmittor. Endast vid starkare och mer långvarig fyrning sammansmälter vesiklar med neuropeptider med membranet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad gör då neuropeptiderna?

A

De är ofta lite modulerande.

Co-transmission
Plasticitet, långvariga effekter!
Homeostas snarare än tanke och finmotorik

Neuropeptider är tex viktiga vid långvarig smärta.
Neuropeptider är ffa viktiga i lägre funktioner; hjärnstam och strax över snarare än avancerade tankar.

Glutamat och GABA används där kopplingarna är mkt viktiga medan neuropeptider är mer att en specifik molekyl gör något specifikt i mottagarcellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv syntes, frisättning och återupptag av neurotransmittorn glutamat

A

Glutamin blir glutamat i mitokondrien (mitokondrier perifert om axon)
Glutamat transporteras in i en synapsklyfta mha VGluT

Depolarisering -> Ca in -> frisättning av glutamat

Glutamat tas upp ur synapsklyftan av bla astrocyter som också omvandlar det till glutamin (mha glutaminsyntetas)
Glutamin tillbaka till nervcell mha glutamintransportör
In i mitokondrie -> glutamat igen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Berätta om glutamats funktion som neurotransmittor

A

Viktigaste excitatoriska signalsubstansen i hjärnan

Mycket spridd och viktig för allt

Receptorer: 
AMPA - släpper in Na
NMDA - släpper in Ca
Kainat
Även GPCR:s: mGluR 1-8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är LTP?

Hur sker det?

A

Långtidspotentiering innebär att kontakten blir starkare och att den är ihållande. Nya AMPA-receptorer bildas, vilket gör att samma frisättning av glutamat ger en starkare postsynaptisk verkan.
Detta är en relativt kortvarig och snabb förstärkning

Vilomembranpotential:
AMPA är öppen men NMDA blockas av Mg.
-> Na in i cell men inte Ca

Aktivering:
Mg släpper -> natrium och Ca in -> LTP

Ca uppreglerar alltså enzymer som gör att vesiklar med AMPA-receptorer fuserar med membranet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur sker en mer långsiktig förstärkning av en kontakt?

A
  1. Beroende av proteinsyntes: transkriptionsfaktorer aktiveras. Massor av saker som behövs till en starkare synaps tillverkas
  2. Nya spinor/dendriter eller aktivering av tysta synapser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är en tyst synaps?

A

Tysta synapser kan tex ha endast NMDA-receptorer med Mg-block som spökar till det
Utan AMPA kan ingen depolarisering som tar bort Mg ske

Mognad: även AMPA kommer dit och synapsen slutar vara tyst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är LTD?

A

Långtidsdepression
Tar bort AMPA-receptorer. Intracellulära signalsystam för att membran och receptorer ska internaliseras

Ofta driver en lägre frekvens LTD medan en högre frekvens driver LTP

MEN det kan exempelvis vara så att
0 Hz -> varken LTD eller LTP
1 Hz -> LTD
10 Hz -> LTP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nämn några sjukdomar som involverar överdriven fyrning/effekt av glutamat

A

Epilepsi

Stroke: excitotoxicitet

Smärta: överdriven signalering som kan bli långvarig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är GABA?

A

Aminosyra
Den stora hämmande transmittorn
I många interneuron men också i projektionsneuron

BIladas ur glutamin. Enzymet GAD omvandlar glutamat till GABA

In i vesiklar mha VGAT
Frisätts till synapsklyfta och kan återupptas direkt eller omvandlas till glutamin och åka tillbaka till mitokondrien som det sker med glutamat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad finns det för typer av GABA-receptorer?

A

GABA-A
Jonotropa

GABA-B
Metabotropa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur verkar bensodiazepiner?

A

Potentierar GABA-A-receptorer

Lugnande, dämpar ångest

17
Q

Läkemedel som påverkar GABA-systemet?

A

Bensodiazepiner
Antiepileptika
Mot spasticitet
Anestesi/sömn

18
Q

Missbruka av GABA-systemet?

A

Alkohol. Oklar mekanism men potentiering av GABA-A är en viktig delverkan
Bensodiazepiner
GHB (gamma-hydroxybutansyra)
Barbiturater

Många av de missbrukade drogerna påverkar GABA
Genom att stimulera GABA dämpar man bromsen på dopaminerga belöningssysemet??

19
Q

Vad är diffusa modulerande system?

A

Singel source divergent
Få celler som gör transmittorn, en cell kontaktar ett stort område

Volume transmission, tex extrasynaptisk release
Mindre effektiv extracellulär nedbrytning pga extrasynaptisk release
Tonus + bursts. “FRRR” medför ett annat budskap, i belöningssystemet är FRRR bra grejer

Monoaminer, Ach (I CNS) och vissa neuropeptider
Ingen tydlig gräns mot klassisk synaptisk transmission

20
Q

Vad är monoaminer?

A

Katekolaimer (ur tyrosin)
Serotonin (ur tryptofan)

De har samma molekylära maskineri
VMAT transporterar in i vesiklar

Nedbrytning av MAO i mitokondrier, COMT extracellulärt

21
Q

Hur sker syntes av katekolaminer?

A

Cytoplasma:
L-tyrosin -> L-DOPA
(mha TH, viktigt enzym)

Vesikel:
-> Dopamin -> NE

  • NE läcker ut från vesikel till cytoplasma, E syntetiseras i cytoplasma och transporteras sedan till vesikel*
  • > Epinefrin
22
Q

Hur sker signalering med dopamin?

A

Dopamin in i vesiklar mha VMAT

Exocytos

Dopamin binder till COMT och överskottet tas tillbaka genom transportören DAT -> tillbaka in i vesiklar
(i levern kan dopamin tas upp och brytas ned av MAO och COMT)

23
Q

Vilken är den viktigaste förbindelsen i belöningssystemet?

A

Ventrala tegmentum -> nucleus accumbens

24
Q

Dopaminerga banor/system?

A

Nigrostriatala:
Substantia nigra -> striatum
Motorik

Mesolimbiska:
VTA -> nucleus accumbens (+ septum, amygdala mm)
Belöning, motivation

Mesokortikala:
VTA -> cortex (i synnerhet frontala)
Kognitiv kontroll, drivkraft, emotion

Tuberoinfundibulära:
Hypothalamus (ffa ARC) -> neurohypofys
Hämmar prolaktinfrisättning (problem -> mer prolaktin)

25
Q

Receptorer för dopamin

A

D1-receptorfamiljen:D1, D5
Ökar cAMP, hydrolys av PIP2

D2-receptorfamiljen: D2, D3, D4
Sänker cAMP, ökar K-strömmar

D1 i direkta vägen genom striatum, D2 i indirekta vägen i striatum

26
Q

Hur fungerar det där med dopaminerg signalering genom basala ganglierna?

A

Dopamin kommer binda till D1 och D2
D1 -> direkta vägen
D2 -> indirekta vägen

Stimulering av D1 leder till en hämning av globus pallidus toniska broms -> ökad rörlighet

Stimulering av D2 leder till en hämmad globus pallidus (hämning av hämning av hämning) samt en hämning av stimuleringen av globus pallidus (av subtalamiska kärnor)
-> en hämning av det system som annars minskar rörlighet

27
Q

Vad händer med basala ganglierna osv vid Parkinson?

A

Man har en degenererad dopaminsignalering

  • > Stimulering av interna globus pallidus toniska broms, genom bristande direkt och indirekt signalering
  • > minskad excitation av frontalcortex
28
Q

Vilka upplevelser är dopamin kopplat till?

A

Begär och delvis njutning

Leder till motiverat beteende

Tillräckligt för förstärkning

Kodar för OVÄNTAD belöning

29
Q

När fyrar dopamin vid oväntad belöning, väntad belöning respektive utebliven belöning?

A

Oväntad belöning: fyrar mkt

Väntad belöning: firar vid “cue” snarare än vid själva belöningen

Utebliven belöning: minskad fyrning - reward prediction error

30
Q

Beskriv hur målorienterat beteende och associativ inlärning sker i striatum

A

Bättre än väntat: dopamin -> FRRR
-> ökad D1-aktivering -> direkta vägen dominerar -> uppmuntra agering

Sämre än väntat: dopamin slutar fyra
-> minskad D2-signalering -> indirekta vägen dominerar -> sluta agera på det viset

31
Q

Dopamin: sjukdomar/farmakologi

A

Parkinson
Ge L-DOPA m.m.

ADHD
Ge metylfenidat som blockerar dopamintransportören DAT

Psykos
Ge D2-R-antagonister

Missbruk:
Direkt kan vara centralstimulerande som kokain, amfetamin
Indirekt är mer eller mindre alla beroendeframkallande droger

32
Q

Hur sker syntesen av NE från dopamin?

Hur används NE som transmittor (utsöndring, återupptag osv)?

A

Dopamin tas upp i vesiklar mha VMAT
Omvandlas till NE mha DBH
Vesiklar exocyteras

NE kan tas upp direkt genom NET och återanvändas
Eller hamna i levern och brytas ned av MAO och COMT

NE utsöndras mkt av single source divergents

33
Q

Hur syntetiseras serotonin?

A

Serotonin har ett eget syntesträd då det inte är en katekolamin
Syntetiseras av ett antal kärnor i hjärnstammen: Raphe-systemet. Vissa projicerar sig uppåt och framåt medan en projektion går ned mot ryggmärgen och påverkar smärtbearbetning

Tryptofan omvandlas till 5-HT (serotonin)
Serotonin in i vesikel mha VMAT

Vesiklar exocyteras, överskott sugs tillbaka till neuron genom SERT

34
Q

Vilka receptorer binder serotonin till?

A

Det finns massor, det är ett elände!

Viktigt:
Alla utom 5-HT3 är GPCR:s. 5-HT3 styr illamående
5-HT1A är en negativt reglerande autoreceptor. Viktig vid antidepressiv behandling

35
Q

Serotonin: sjukdomar/farmakologi

A

Depression
serotoninåterupptagshämmare

Ångestsjukdomar osv

Missbruk:
MDMA -> omvänd SERT-funktion så att SERT skickar ut mer serotonin. Leder indirekt till ökad dopaminfrisättning

36
Q

Några droger som ger mer direkta dopamineffekter?

A

LSD, meskalin

mkt hallucinogen effekt via 5HT2-receptorer, mindre beroendeframkallande

37
Q

Vad är acetylkolin? Hur syntetiseras det?

A

Liten transmittor, inte en monoamin

Acetyl-CoA + kolin -> acetylkolin (i cytosol)

Vesiklar med Ach exocyteras
Överskott bryts ned till kolin och acetat. Bara kolin tas upp igen genom en symport med Na
-> Ach bildas igen i cellen

Ach är viktigt för

  • Basala framhjärnan (uppmärksamhet osv)
  • Tegmentum: belöning, sömn-vakenhet
  • Striatala interneuron: funktion i basala ganglier
38
Q

Acetylkolin: sjukdomar/farmakologi

A

Botox, curare, acetylkolinesterashämmare

Alzheimer: AchEhämmare

Parkinson: antikolinergika; tilläggsbehandling

Missbruk: niktoin!!

39
Q

Receptorer för Ach

A

Nikotinerga: pentamerer
alfa4beta2 är vanligast i hjärnan, driver den belöning man får av nikotin

Muskarina:
M15
GPCR:s

K5 NSPR (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions