Ponto 18 - Complicações anestésicas Flashcards
Três componentes da cirurgia ortopédica que aumenta o risco de embolia gordurosa
- Fratura
- Fresagem (raspagem para moldar o osso à prótetese)
- Pressurização (do cimento contra o osso, aumentando a pressão intramedular)
Fisiopatologia da síndrome de embolia gordurosa: teoria mecânica x teoria bioquímica
Teoria mecânica: êmbolos de gordura ganham a circulação pulmonar e causam obstrução física, diminuindo perfusão (aumentando o espaço morto), aumentando pós-carga de VD e sofrimento de VD (possibilidade de cor pulmonale)
Porém, essa síndrome se manifesta classicamente de 24-72h após o evento traumático. Esse intervalo é explicado pela teria bioquímica, segundo a qual a gordura vai sendo metabolizada e liberando ácidos graxos, levando a um quadro inflamatório, dano endotelial, edema, síndrome do desconforto respiratório agudo, além de indução à agregação plaquetária induzida pelo quadro inflamatório
Quadro clínico da síndrome de embolia gordurosa
- Hipoxemia
- Quadro neurológico (RNM com padrão de Starfield - campo de estrelas)
- Petéquias (é o mais específico, já foi tido como patognomônico)
- Febre
- Plaquetopenia
- Coagulopatia
- Retinopatia de Purtscher
- Lipidúria
- Instabilidade hemodinâmica
O que fazer para diminuir as chances de instalação de um quadro de embolia gordurosa?
- Redução e fixação precoce da fratura
- Orifícios de ventilação no osso para reduzir a pressão intramedular no momento de cimentar
Mortalidade da embolia gordurosa
5-20%
Tratamento clínico é apenas suporte
Embolia gordurosa: qual o critério é obrigatório para fechar diagnóstico
Microglobulinemia
É muito provável que haja grande superposição entre a Síndrome de implantação do cimento ósseo e a ______________
síndrome de embolia gordurosa
Síndrome de implantação do cimento ósseo: medidas para evitar
- Lavagem vigorosa do canal medular (para retirar resíduos e debris)
- Orifícios de ventilação para reduzir a pressão intramedular
- Uso de prótese não cimentada
Principal explicação fisiopatológia para a síndrome de implantação do cimento ósseo
- Aumento de pressão intramedular
Hoje em dia o efeito sistêmico do metilmetacrilato é cada vez menos importante
Cite dois componentes fundamentais para que ocorra a contração muscular
- Cálcio (retículo sarcoplasmático)
- ATP (mitocôndria)
Quais canais de cálcio estão envolvidos na contração muscular?
- DHP presente no sarcolema e que recebe o estímulo elétrico
- RYR1 presente na membrana do retículo sarcoplasmático
Por que o relaxamento muscular também é dito ativo?
Porque é necessário gastar ATP para retirar o Ca do citoplasma e mandá-lo de volta para o retículo sarcoplasmático via SERCA
Explicação fisiopatológica da hipertermia maligna
Ocorre uma alteração no canal RYR1, desencadeando uma liberação exagerada de Ca do retículo sarcoplasmático, levando a uma contração muscular intensa, com elevado consumo de ATP
É uma doença farmacogenética, autossômica dominante do cromossomo 19, levando a uma disfuncionalidade do receptor RYR1 quando em contato com algum fator desencadeante
Defeito nos genes CACNA1S e STAC3
Hipertermia maligna: desencadeantes
- Halogenados
- BNM despolarizante (succinilcolina)
Tratamento é suporte + dantrolene
Hipertermia maligna: clínica
Hipermetabolismo muscular determinando
- Hipercapnia: mitocôndria com produção exagerada de ATP para dar conta da contração muscular em excesso
- Taquicardia
- Hipertensão
- Rigidez localizada
- Aumento de lactato
- Elevação de temperatura
- Rabdomiólise levando a hiperK e arritmias, com elevação de CK, injúria renal e CIVD, com disfunção orgânica múltipla
Hipertermia maligna: tratamento
- Chamar ajuda
- Descontinuar halogenados, transicionando para uma venosa total
- Usar dantrolene (inibidor do RYR1): dose inicial 2,5mg/kg. Repetir até ter controle da crise. Dose total de 10mg/kg. Sinais de que há melhora: ETCO2 < 50 | Temperatura estável | Redução da rigidez)
- Fio2 100% e fluxo de 10L/min
- Resfriamento para manter T < 39º
- Diurese > 2-3 ml/kg/h para prevenir rabdomiólise
- Bicarbonato: 1-2 mEq/kg
- Manejar arritmias
- Tratar hiperK
- Não usar bloqueador de Canal de Ca por interação com dantrolene
Hipertermia maligna: manejo pós-anestésico
- Dantrole em BIC 0,25 mg/kg/h ou 1mg/kg de 6/6h
- Controle laboratorial: eletrólitos, renal, ácido-base
- 24h em CTI
Hipertermia maligna: como é feita confirmação
- Teste de contratura cafeína-halotano no vasto lateral da coxa. Deve ser feito no mínimo 3 meses após o evento (se faz muito precoce, há chance de falso negativo pela injúria muscular intensa associada ao evento) e se tiver sido grave, esperar 6 meses. Realizar o teste em até 5h após a biópsia do músculo. Paciente com no mínimo 20kg e 5 anos e se não cumprir esses critérios fazer o teste genético na criança e o teste de contratura nos pais.
- Paniel genético
Hipertermia maligna: medidas para anestesiar um paciente suscetível
- Evitar uso de desencadeantes como halogenados e succinilcolina
- Retirada de vaporizadores
- Circuito novo
- Trocar canister e cal nova
- Bolsa nova sem resíduo inalatório
- Lavar circuito a 10L/min por um tempo x (10min a 2h a depender do fabricante)
- FIltro de carvão (se não tiver, manter o fluxo de 10L/min durante todo o ato anestésico)
- Monitorizar temperatura central e ETCO2
- 1o caso do dia
- No mínimo 3h no CTI após a anestesia
- Não há indicação de dantrole profilático
Doenças relacionadas à susceptibilidade para hipertermia maligna
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Dois quadros clínicos muito semelhantes a uma hipertermia maligna
- Síndrome neuroléptica maligna (falta de dopamina no hipotálamo)
- Síndrome serotoninérgica (excesso de serotonina)
