Ponto 18 - Complicações anestésicas Flashcards

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1
Q

Três componentes da cirurgia ortopédica que aumenta o risco de embolia gordurosa

A
  • Fratura
  • Fresagem (raspagem para moldar o osso à prótetese)
  • Pressurização (do cimento contra o osso, aumentando a pressão intramedular)
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Q

Fisiopatologia da síndrome de embolia gordurosa: teoria mecânica x teoria bioquímica

A

Teoria mecânica: êmbolos de gordura ganham a circulação pulmonar e causam obstrução física, diminuindo perfusão (aumentando o espaço morto), aumentando pós-carga de VD e sofrimento de VD (possibilidade de cor pulmonale)

Porém, essa síndrome se manifesta classicamente de 24-72h após o evento traumático. Esse intervalo é explicado pela teria bioquímica, segundo a qual a gordura vai sendo metabolizada e liberando ácidos graxos, levando a um quadro inflamatório, dano endotelial, edema, síndrome do desconforto respiratório agudo, além de indução à agregação plaquetária induzida pelo quadro inflamatório

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3
Q

Quadro clínico da síndrome de embolia gordurosa

A
  • Hipoxemia
  • Quadro neurológico (RNM com padrão de Starfield - campo de estrelas)
  • Petéquias (é o mais específico, já foi tido como patognomônico)
  • Febre
  • Plaquetopenia
  • Coagulopatia
  • Retinopatia de Purtscher
  • Lipidúria
  • Instabilidade hemodinâmica
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4
Q

O que fazer para diminuir as chances de instalação de um quadro de embolia gordurosa?

A
  • Redução e fixação precoce da fratura
  • Orifícios de ventilação no osso para reduzir a pressão intramedular no momento de cimentar
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5
Q

Mortalidade da embolia gordurosa

A

5-20%

Tratamento clínico é apenas suporte

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6
Q

Embolia gordurosa: qual o critério é obrigatório para fechar diagnóstico

A

Microglobulinemia

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7
Q

É muito provável que haja grande superposição entre a Síndrome de implantação do cimento ósseo e a ______________

A

síndrome de embolia gordurosa

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8
Q

Síndrome de implantação do cimento ósseo: medidas para evitar

A
  • Lavagem vigorosa do canal medular (para retirar resíduos e debris)
  • Orifícios de ventilação para reduzir a pressão intramedular
  • Uso de prótese não cimentada
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9
Q

Principal explicação fisiopatológia para a síndrome de implantação do cimento ósseo

A
  • Aumento de pressão intramedular

Hoje em dia o efeito sistêmico do metilmetacrilato é cada vez menos importante

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10
Q

Cite dois componentes fundamentais para que ocorra a contração muscular

A
  • Cálcio (retículo sarcoplasmático)
  • ATP (mitocôndria)
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11
Q

Quais canais de cálcio estão envolvidos na contração muscular?

A
  • DHP presente no sarcolema e que recebe o estímulo elétrico
  • RYR1 presente na membrana do retículo sarcoplasmático
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12
Q

Por que o relaxamento muscular também é dito ativo?

A

Porque é necessário gastar ATP para retirar o Ca do citoplasma e mandá-lo de volta para o retículo sarcoplasmático via SERCA

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13
Q

Explicação fisiopatológica da hipertermia maligna

A

Ocorre uma alteração no canal RYR1, desencadeando uma liberação exagerada de Ca do retículo sarcoplasmático, levando a uma contração muscular intensa, com elevado consumo de ATP

É uma doença farmacogenética, autossômica dominante do cromossomo 19, levando a uma disfuncionalidade do receptor RYR1 quando em contato com algum fator desencadeante

Defeito nos genes CACNA1S e STAC3

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14
Q

Hipertermia maligna: desencadeantes

A
  • Halogenados
  • BNM despolarizante (succinilcolina)

Tratamento é suporte + dantrolene

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15
Q

Hipertermia maligna: clínica

A

Hipermetabolismo muscular determinando

  • Hipercapnia: mitocôndria com produção exagerada de ATP para dar conta da contração muscular em excesso
  • Taquicardia
  • Hipertensão
  • Rigidez localizada
  • Aumento de lactato
  • Elevação de temperatura
  • Rabdomiólise levando a hiperK e arritmias, com elevação de CK, injúria renal e CIVD, com disfunção orgânica múltipla
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16
Q

Hipertermia maligna: tratamento

A
  • Chamar ajuda
  • Descontinuar halogenados, transicionando para uma venosa total
  • Usar dantrolene (inibidor do RYR1): dose inicial 2,5mg/kg. Repetir até ter controle da crise. Dose total de 10mg/kg. Sinais de que há melhora: ETCO2 < 50 | Temperatura estável | Redução da rigidez)
  • Fio2 100% e fluxo de 10L/min
  • Resfriamento para manter T < 39º
  • Diurese > 2-3 ml/kg/h para prevenir rabdomiólise
  • Bicarbonato: 1-2 mEq/kg
  • Manejar arritmias
  • Tratar hiperK
  • Não usar bloqueador de Canal de Ca por interação com dantrolene
17
Q

Hipertermia maligna: manejo pós-anestésico

A
  • Dantrole em BIC 0,25 mg/kg/h ou 1mg/kg de 6/6h
  • Controle laboratorial: eletrólitos, renal, ácido-base
  • 24h em CTI
18
Q

Hipertermia maligna: como é feita confirmação

A
  • Teste de contratura cafeína-halotano no vasto lateral da coxa. Deve ser feito no mínimo 3 meses após o evento (se faz muito precoce, há chance de falso negativo pela injúria muscular intensa associada ao evento) e se tiver sido grave, esperar 6 meses. Realizar o teste em até 5h após a biópsia do músculo. Paciente com no mínimo 20kg e 5 anos e se não cumprir esses critérios fazer o teste genético na criança e o teste de contratura nos pais.
  • Paniel genético
19
Q

Hipertermia maligna: medidas para anestesiar um paciente suscetível

A
  • Evitar uso de desencadeantes como halogenados e succinilcolina
  • Retirada de vaporizadores
  • Circuito novo
  • Trocar canister e cal nova
  • Bolsa nova sem resíduo inalatório
  • Lavar circuito a 10L/min por um tempo x (10min a 2h a depender do fabricante)
  • FIltro de carvão (se não tiver, manter o fluxo de 10L/min durante todo o ato anestésico)
  • Monitorizar temperatura central e ETCO2
  • 1o caso do dia
  • No mínimo 3h no CTI após a anestesia
  • Não há indicação de dantrole profilático
20
Q

Doenças relacionadas à susceptibilidade para hipertermia maligna

A

Imagem

21
Q

Dois quadros clínicos muito semelhantes a uma hipertermia maligna

A
  • Síndrome neuroléptica maligna (falta de dopamina no hipotálamo)
  • Síndrome serotoninérgica (excesso de serotonina)