Ponto 15 - BNM Flashcards
A transmissão neuromuscular é realizada em 3 etapas. Quais são elas?
Na primeira etapa um neurônio emite um sinal elétrico, que será convertido em um sinal químico mediado por acetilcolina e na terceira etapa o sinal químico é convertido em um sinal elétrico final dentro do músculo que irá se resultar em contração muscular
Células gigantes de Betz estão localizadas no
giro pré central
O que é a chamada unidade motora?
Um único neurônio motor inerva várias fibras musculares. Essas fibras vão contrair todas juntas quando o neurônio motor despolarizar
Qual o significado clínico da razão entre número de fibras musculares / unidade motora?
Precisão do movimento
Quais os 3 componentes principais da junção neuromuscular?
1) Porção distal do nervo, também chamada de membrana pré sináptica, neuronal ou axolema (local de síntese da ach)
2) Placa motora terminal, também chamada de membrana pós sináptica, muscular ou sarcolema (químio-excitável e acomoda a maior parte dos receptores nicotinicos de ach)
3) Fenda juncional ou fenda sináptica
Qual enzima que catalisa a formação de acetilcolina?
CAT - Colina acetil transferase
Junção neuromuscular: o que são as chamadas zonas ativas?
Áreas de espessamento da membrana do neurônio pré sináptico que armazena as vesículas de acetilcolina
Uma única vesícula de ach é chamada de
quantum
Mais de uma vesícula é chamada de quanta
O que determina a liberação de ach na fenda sináptica?
Entrada de cálcio via canais de cálcio voltagem dependente do tipo P (ativados pela entrada de Na mediada pelo potencial de ação)
Quantas moléculas de ach são necessárias para ativar um receptor nicotínico N2?
Duas
Qual o sinal químico desencadeado pela ativação dos receptores nicotínicos na membrana pós sináptica?
Influxo de sódio. E esse sódio que entrou via receptores nicotínicos vai ativar inúmeros canais de sódio voltagem dependentes, levando a uma reação em cadeia
O que é o chamado potencial elétrico da placa terminal miniatura (MEPP)?
Em condições de repouso, são liberadas casualmente na fenda sináptica 1 vesícula de ach por segundo, levando a um potencial miniatura de 0,5mV que está associado ao tônus e responsividade fisiológica
Fator indispensável para liberação de vesículas de ach na porção terminal do neurônio motor
Influxo de cálcio
Qual função desempenhada pela ativação dos receptores nicotinjcos pré-juncionais?
Feedback positivo de mais liberação de ach na fenda
Ach é rapidamente hidrolizada por qual enzima?
Acetilcolinesterase (produzida pelo músculo)
Qual o papel dos canais de K voltagem dependente na junção neuromuscular?
Finaliza liberação de ach e repolarização
Na junção neuromuscular, qual efeito de um fármaco que inibe os canais de K voltagem dependente?
Ao retardar a saída de K, torna a repolarização mais prolongada, prolongando a entrada de cálcio e aumentando a liberação de ach pelo aumento no tempo disponível para essa liberação
Quais canais de cálcio voltagem dependentes estão presentes na junção neuromuscular?
Canais de cálcio topo P presentes na membrana PRÉ sináptica, bem próximos da zona ativa
Por que medicamentos bloqueadores de canais de cálcio como verapamil e solto diltiazem nao tem capacidade de causar fraqueza muscular?
Porque eles bloqueiam especificamente os canais de Ca tipo L presentes no sistema cardiovascular
Por que medicamentos bloqueadores de canais de cálcio como verapamil e solto diltiazem nao tem capacidade de causar fraqueza muscular?
Porque eles bloqueiam especificamente os canais de Ca tipo L presentes no sistema cardiovascular
Qual síndrome é marcada pela presença de anticorpos que atacam canais de cálcio tipo P
Síndrome de Eaton-Lambert: isso leva a uma redução da liberação de ach na fenda e consequentemente fraqueza muscular
3,4-Diaminopiridina é um dos fármacos que podem ser usados no tratamento dessa síndrome, já que ele prolonga a despolarização da membrana, prolongando também a liberação de ach
Por que gestantes que estão sulfatando podem ter fraqueza muscular?
Porque íons inorgânicos bivalentes como Mg bloqueiam canais de cálcio tipo P
Por que gestantes que estão sulfatando podem ter fraqueza muscular?
Porque íons inorgânicos bivalentes como Mg bloqueiam canais de cálcio tipo P
A interrupção da corrente de cálcio extracelular para o intracelular depende da _______________ da membrana juncional
Repolarização (mediada por canais de K voltagem dependentes que limitam a duração da despolarização)
Exocitose de acetilcolina: o que é o complexo SNARE?
Conjunto de proteínas de membranas responsável pela exocitose de acetilcolina: ocorre uma combinação de proteínas da vesícula com proteínas da zona ativa para que aconteça a exocitose
Obs.: Toxina botulínica atua liberando suas cadeias leves que atacam sintaxina e SNAP-25, impedindo a exocitose de ach
Junção neuromuscular: quais as principais localizações dos receptores nicotínicos?
Topo das cristas da placa motora e nos neurônios pré-sinápticos
Os receptores nicotínicos são ditos ___________ pois atuam como canais iônicos e são considerados proteínas transmembranas compostas por 5 subunidades que se organizam em forma de roseta em torno de um poro central
ionotrópicos
Sempre que o receptor nicotínico é ativado, ocorre entrada de Na e Ca e saída de __
K
Obs.: Tenha em mente que não permitem a passagem de ânions como Cl- ou moléculas de carga neutra
Os receptores nicotínicos do tipo N1 estão localizados nos ______
gânglios autonômicos
Os BNM vão agir preferencialmente nos receptores N2, mas BNM mais antigos como hexametônio e tubocurarina em altas doses vão apresentar ação ganglionar, ativando N1 e levando a taquicardia
Os receptores nicotínicos do tipo N2 estão localizados na ______
junção neuromuscular
Os BNM vão agir preferencialmente nos receptores N2, mas BNM mais antigos como hexametônio e tubocurarina em altas doses vão apresentar ação ganglionar, ativando N1 e levando a taquicardia
Receptores nicotínicos: qual subunidade é o local de ação de agonistas/antagonistas
Subunidade alfa
Receptores nicotínicos: qual subunidade é definidora de receptores imaturos
Gama
Quantas moléculas de ach são necessárias para ativar o receptor nicotínico?
Duas moléculas de ach
Receptores nicotínicos do tipo Ymaturos são ditos extra-juncionais pois
estão localizados em toda a fibra muscular, e não somente na junção neuromuscular
Qual a conformação molecular da succinilcolina?
Duas moléculas de ach ligadas entre si
Por que os receptores nicotínicos imaturos são mais sensíveis aos agonistas?
Porque dispõem de 5 subunidades alfa, com 5 possíveis sítios de ligação, sendo que a ativação depende da ligação a apenas 2
Isso explica também o fato de os imaturos serem mais resistentes aos antagonistas: nos maduros uma única molécula de curare já bloqueia, agora nos imaturos 3 moléculas de curare ainda não são suficientes para garantir o bloquei porque ainda sobram duas subunidades alfa
Qual complexo de proteína é responsável pela maturação da junção neuromuscular e agrupamento dos receptores nicotínicos nas cristas pós-sinápticas
Complexo agrina-musk
Obs.: Observe que à medida que a JNM amadurece ocorre redução dos receptores imaturos extrajuncionais e aumento de receptores maduros na JNM
Situações clínicas que levam a um down regulation dos receptores nicotínicos da JNM
Maior exposição aos agonistas: intoxicação por organofosforados (inibem acetilcolinesterase e aumentam ach) e miastenia graves
Situações clínicas que levam a um up regulation dos receptores nicotínicos da JNM
Imobilidade, queimaduras, sepse, AVC/denervação, terapia prolongada BNM
Evitar uso de succinilcolina pelo risco de hiperK
Meia-vida média dos receptores nicotínicos maduros N2?
14 dias
Quais receptores possuem 2 subunidades alfa, 1 beta, 1 delta e 1 epsilon
Receptores nicotínicos maduros
Canais de sódio voltagem dependente: o que determina a transição do estágio inativo para o estágio de repouso?
A ach se liga por um curto período de tempo aos receptores nicotínicos. Assim, logo cessa o influxo de Na pelos receptores nicotínicos, com isso o portão de voltagem volta ao seu estado de repouso
Vermelho: portão de voltagem
Verde: portão de tempo
As moléculas de succinilcolina são resistentes à _____________
acetilcolinesterase, o que leva a uma despolarização persistente e duradoura na placa motora
No BNM despolarizante, o que justifica o relaxamento muscular após as fasciculações musculares?
Com a ativação dos receptores nicotínicos, ocorre influxo de Na que ativa os canais de Na voltagem dependente, levando a uma despolarização e contração muscular. Por fim, o portão de tempo do canal de Na voltagem dependente se fecha e impede novas entradas de Na apesar de a sux gerar uma ativação persistente do receptor nicotínico. Assim, entramos em um estágio de paralisia flácida, já que a ativação do receptor nicotínico não gera a propagação de novos potenciais de ação
BNM ____________ é o clássico bloqueio de fase 1
despolarizante
Por que o BNM despolarizante apresenta ausência de fadiga?
Porque a sux age nos receptores nicotínicos pré-sinápticos, mantendo mecanismo de feedback positivo de liberação de ach
Por que o BNM despolarizante apresenta ausência de potenciação pós tetânica?
Como o bloqueio tem natureza não competitiva, o aumento de ach na fenda não desloca a succinilcolina
Por que o BNM despolarizante é potencializado por anticolinesterásicos?
Porque a neostigmina inibe pseudocolinesterase plasmática, levando a mais sux livre deslocada para junção neuromuscular
Obs.: Bloqueio despolarizante é antagonizado por adespolarizantes
De que forma atua um bloqueador adespolarizante como o rocurônio?
É um antagonista competitivo que vai bloquear sítio de ação da ach
Por que o bloqueio adespolarizante apresenta fadiga e potenciação pós tetânica?
Apresenta fadiga porque ocorre antagonismo nos receptores nicotínicos pré-sinápticos, interrompendo o feedback positivo de ach
Já o tétano cria uma corrente de Ca aumentada dentro do nervo, aumentando a quantidade de ach na fenda, que vão competir diretamente com as moléculas de curare
Obs.: O BNM adespolarizante também tem a capacidade de antagonizar a SUX, já que compete com qualquer agonista nicotínico na fenda
Por que o BNM adespolarizante é antagonizado por anticolinesterásicos?
Neostigmina inibe acetilcolinesterase –> mais ach para competir com o curare na fenda
O que é o chamado bloqueio de fase 2?
Quando uma dose aumentada de SUX causa um bloqueio característico de um fármaco adespolarizante
Excesso de SUX leva a uma taquifilaxia e desensibilização dos receptores nicotínicos, no qual aumento da dose não leva a aumento do efeito do fármaco. Moléculas de SUX entram dentro do canal e causam um bloqueio de canal aberto. Podem também se ligar na superfície e causar um bloqueio de canal fechado. Tudo isso leva a exaustão, fadiga e facilitação pós-tetânica
O bloqueio de fase 2 é considerado uma ______________ do uso da SUX, pois pode ocorrer após a administração de grandes doses de um relaxante neuromuscular despolarizante
complicação
Se o BNM apresenta fadiga pós tetânica, como é o caso do BNM de fase II, a relação T4/T1 da SQE é alta ou baixa?
Baixa, pois se há fadiga o quarto estímulo será baixo
Por que ainda é permitido o uso de SUX em grandes queimados nas primeiras 24h?
Porque ainda não deu tempo de haver a proliferação dos receptores imaturos
Obs.: Deve ser evitada após 24h e manter sem ser usada em até 1 ano após uma queimadura extensa
Cite uma forma de evitar as fasciculações com uso de SUX
Pré-curarização com BNM adespolarizante
Um dos efeitos da SUX é o aumento da PIG. Por que isso não aumenta o risco de broncoaspiração?
Porque temos um aumento no tônus do esfíncter esofageano inferior para compensar esse aumento da pressão intra-gástrica
Por que a SUX deve ser evitada em cirurgias para tumor carcinoide?
Porque a SUX pode liberar histamina, capaz de desencadear uma crise carcinoide (rubor, taquicardia, diarreia)
Quais BNM mais associados a alergias e reações anafiláticas?
Succinilcolina e rocurônio
90% da metabolização da succinilcolina é feita por qual enzima?
Pela pseudocolinesterase plasmática, também chamada de butirilcolinesterase, produzida nos hepatócitos. Os outros 10% são excretados inalterados na urina.
Essa enzima também hidroliza o mivacúrio e os AL do tipo éster (procaína, tetracaína)
À medida que a SUX vai sendo degradada em colina e ______________ pela pseudocolinesterase plasmática, a SUX vai retornando ao plasma e pondo fim ao bloqueio
succinilmonocolina
BNM: o pico de ação de um BNM depende do número de ______________. Logo, BNM de alta potência apresentam pico de ação prolongado
moléculas
Já que são administradas poucas moléculas para atingir a DE95 no caso de um BNM potente
Dos BNM adespolarizantes, qual o que possui pico de ação mais rápido?
Rocurônio: 1,5-2min
4 formas de eliminação de BNM adespolarizantes?
1) Renal
2) Hepática sem metabolização (eliminados inalterados na bile)
3) Hepática com metabolização
4) Plasma
Obs.: 3-OH é um metabólito ativo (pode se acumular e ser responsável por demora na recuperação dos pacientes). O vecurônio a presenta 50% de eliminação hepática sem metabolização, assim como rocurônio
BNM adespolarizantes: 3 subtipos diferentes de metabolização pelo plasma
- Reação de Hofmann: degradação espontânea em pH e temperatura ambiente
- Hidrólise por esterases plasmáticas inespecíficas
- Hidrólise por esterases plasmáticas específicas como butirilcolinesterase
Por que o mivacúrio é o dito espião no combate ao rei SUX?
Porque apresenta características muito semelhantes à SUX, conseguindo se disfarçar fracilmente nos domínios do rei SUX:
- Metabolismo pela pseudocolinesterase plasmática
- Duração clínica curta 10-20min
- Libera histamina
Por que o pancurônio é o BNM adespolarizante dito simpático?
Sem pressa de ir embora
- Duração clínica longa +50min
- Efeito simpatomimético: bloqueio vagal
- Aumenta a FC, PA e DC em 10-15%
Por que o atracúrio é o camisa 10 atacante da dupla dos BNM adespolarizantes benzilisoquinolinas e o cisatracúrio é o goleiro camisa 1?
Atracúrio:
- Mistura racêmica de 10 esteroisômeros
- Pico de ação mais curto que sua dupla (2-3min)
- Libera histamina
Cisatracúrio
- Representa 1 dos 10 esteroisômeros do atracúrio
- Pico de ação mais longo que sua dupla (3-4min)
- Não libera histamina, como um bom defensor
Rocurônio e vecurônio são os irmãos da família aminoéster. Por que o rocurônio é o imão mais velho?
Rocurônio
- Pico de ação mais rápido 1,5-2min: irmão mais velho e mais experiente
- Não produz metabólitos ativos. 80% da excreção via biliar
- Taquicardia e bloqueio vagal em altas doses (3-5 DE95)
Vecurônio irmão caçula
- Pico de ação mais lento: 2-3min
- Produz metabólitos ativos, 3-OH, que podem prolongar recuperação. 50% excreção biliar
- Caçula não apresenta efeitos cardiovasculares, mesmo em altas doses
Métodos de registro/quantificação da resposta do músculo após a estimulação de nervo periférico
Fonomiografia (mede sons de baixa frequência emitidos pelo músculo durante contração)
Eletromiografia (mede a resposta elétrica do músculo) - conjunto de potenciais de ação, porém é frágil, caro e sujeito a interferência
Mecanomiografia (mede a resposta mecânica do músculo) - padrão ouro
Cinemiografia (mede o movimento do músculo) - faz uso de material piezoelétrico (mesmo do probe do USG)
Aceleromiografia (mede a aceleração do músculo - acelerômetro na extremidade do polegar). Como força = M. a e a massa é constante, a aceleração representa a força de contração muscular. Valores da aceleromiografia tendem a ser superestimados 10-15% em relação a outros métodos
Quais os padrões de estimulação de nervo periférico?
- Estímulo simples ES
- Sequência de quatro estímulos TOF (train of four)
- Estimulação tetânica ET (estimulações de alta frequência)
- Contagem pós-tetânica CPT
- Dupla salva de tétanos DBS
Características de um aparelho de estimulação de nervo ideal
- Estimulação supramáxima (deve ser capaz de gerar um estímulo elétrico 15-20% além do necessário para contração máxima). Princípio do tudo ou nada das fibras musculares quando submetidas a um estímulo elétrico. Se um nervo for estimulado com intensidade suficiente, todas as fibras supridas por aquele nervo irão se contrair e a resposta máxima será deflagrada
- Calibração: ES 1Hz (1x/s). Deve ser feita antes de administrar o BNM
- Onda monofásica retangular
- Comprimento de pulso < 0,2-0,3ms (estímulos muito duradouros podem estimular diretamente o músculo e provocar contrações repetitivas)
- Corrente elétrica constante (60-70 mA)
- Ter os 5 padrões de estimulação
Onde monitorizar o BNM?
- Nervos periféricos motores
- Localização superficial
- Contração muscular visível
Possibilidades: nervo ulnar (adutor do polegar), nervo facial (orbicular + corrugador), tibial posterior (flexor do hálux), fibular comum (extensor do hálux)
ES: consiste na aplicação de um estímulo único de intensidade ____________
supra-máxima, com frequência de 0,1-1Hz (mais indicada é a de 0,1Hz por ter mais correlação com relaxamento clínico)
ES: a amplitude da resposta muscular única é medida através de qual relação?
T1/Tc: por isso é importante e indispensável medir a resposta de controle, sem ter BNM
ES: amplitude da contração só começa a cair com __% dos receptores nicotínicos bloqueados
75%
Ou seja, em um T1 de 100% ainda podemos ter 75% de receptores bloqueados, já que o grau de perda/ganho de força não varia linearmente com a porcentagem de receptores bloqueados
Definição de DE95 no caso de BNM
Dose efetiva que reduz 95% da força de contração, não sendo relacionada a efeito populacional como o conceito clássico de DE95
ES: definição de duração clínica e farmacológica
Clínica: até T1/Tc de 25%
Farmacológica: até T1/Tc de 95%
No TOF, há 4 estímulos supra-máximos e frequência de 2Hz. Isso significa que há um intervalo de quantos segundos entre cada estímulo?
0,5 segundos
TOF: intervalo mínimo entre cada sequência de 4 estímulos
10 segundos
Contagem de TOF varia de __ a 4
0 a 4: é a contagem de respostas com magnitude clínica presente
TOF: o que é a razão T4/T1
Razão entre a amplitude do quarto estímulo e a amplitude do primeiro estímulo. Não precisa de controle como o ES porque compara ele com ele mesmo
Fadiga é uma característica dos BNM ________________
adespolarizantes
Há redução progressiva na amplitude do estímulo
TOF: se há somente 3 estímulos, qual o valor da relação T4/T1
T4/T1 = 0
TOF = 3
Bloqueio de fase 1 apresenta fadiga?
Não
Por que o TOF de 0,9 é o corte para extubação?
Porque se correlaciona com o retorno dos músculos faríngeos e resposta adequada a possível hipóxia
Obs.: Apesar de diafragma começar a funcionar com TOF 0,7, não há proteção contra aspiração gástrica, pois não garante retorno dos músculos faríngeos. TOF > 0,8 já garante capacidade de fluxo inspiratório próprio
Monitores só vão enxergar BNM quando __% dos receptores estiverem bloqueados
75%
No que consiste a estimulação tetânica?
Múltiplos estímulos - 250 (50Hz em 5 segundos). Necessita de intervalo mínimo de 2min. Doloroso se acordado
Por que ocorre facilitação pós-tetânica na vigência de um BNM adespolarizante?
O tétano leva a um acúmulo de Ca no citoplasma neural, levando a uma maior liberação de ach na fenda
O que determina a fadiga no BNM adespolarizante?
Bloqueio dos receptores nicotínicos pré-sinápticos: não há mobilização das áreas de depósito reserva de ach, somente das áreas de liberação imediata
Aplicação clínica da CPT - Contagem pós tetânica
Útil em bloqueios profundos (TOF 0)
Combinação de tétano + ES (ES 3 segundos depois do tétano). Intervalo mínimo de 6 minutos
O que define um bloqueio completo?
CPT = 0
Obs.: No bloqueio profundo a TOF está zerada, mas CPT > 1
No que consiste a estimulação em dupla salva de tétano ou DBS?
Duas salvas de 3 estímulos 50Hz. Salvas separadas por 750ms
Detecção visual do bloqueio residual: método mais adequado para detecção de bloqueio residual
Os músculos apresentam graus diferentes de sensibilidade e recuperação quando são submetidos aos fármacos bloqueadores. Os músculos mais sensíveis são bloqueados primeiro e apresentam recuperação _____________ (lenta/rápida)
lenta
Enquanto os mais resistentes são bloqueados por último e apresentam recuperação rápida
Quais músculos são os mais sensíveis aos BNM?
Músculos da deglutição e da faringe. Logo, são os últimos também a se recuperarem, por isso uma recuperação adequada do diafragma e do adutor do polegar não garante proteção de via aérea
De que modo atuam os reversores inespecíficos?
Atuam bloqueando a acetilcolinesterase, levando a um aumento de ach na fenda. Como os BNM apresentam um antagonismo competitivo, vão perdendo a ocupação dos sítios para a ach
Qual anticolinesterásico reversível apresenta o pico de ação mais demorado?
Piridostigmina
Por que os anticolinesterásicos podem prolongar o bloqueio despolarizante?
Porque também inibem a pseudocolinesterase plasmática, podendo aumentar a duraçao do bloqueio por 20-30min
Efeitos adversos do uso de anticolinesterásicos para reversão de BNM
Efeitos parassimpáticos de salivação, lacrimejamento, secreções e vômitos, além de broncoespasmo e bradicardia
A partir de qual profundidade de bloqueio é possível começar a fazer neostigmina para reversão?
A partir do nível 3 - bloqueio moderado (TOF 1-3)
Obs.: Os anticolinesterásicos não são capazes de reverter bloqueio profundo
Qual a dose de neostigmina para um T4/T1 entre 0,4-0,9
0,02 mg/kg
Lembrando de administrar 15-20min antes da extubação, pois é o tempo que a medicação leva para atingir níveis seguros de TOF
Qual a dose máxima de neostigmina?
Efeito teto de 0,07mg/kg - aqui todas as enzimas já estão inibidas
Qual o mecanismo de ação do sugamadex?
Formação de complexos rígidos 1:1 (1 molécula de sugamadex para 1 de BNM). Ao administrar o sugamadex, ocorre uma rápida redução do nível plasmático de rocurônio pela rápida ligação entre as moléculas, criando um gradiente de concentração que favorece a saída de rocurônio de seu local de efeito na JNM em direção ao plasma
Obs.: rocurônio encapsulado com sugamadex apresenta eliminação renal
Se paciente recebeu sugamadex e necessita de uma retintubação precoce em < 24h, recomenda-se o uso de BNM não esteroidais. Por que?
Porque nas primeiras 24h podem haver moléculas residuais de sugamadex
Medicamentos com alta afinidade pelo sugamadex, com capacidade de deslocar o rocurônio e aumentar o risco de teórico de recurarização
Flucloxacilina, ácido fusídico, toremifeno
Mulher em idade fértil usando ACO recebe sugamadex. Qual orientação?
Usar método anticoncepcional adicional por 1 semana, pois o sugamadex forma complexo com ACO e pode diminuir a eficácia da contracepçao
Dose de sugamadex para bloqueio profundo e bloqueio completo
Profundo: 4mg/kg
Completo: 16mg/kg (situação em que acabou de fazer uma dose cheia de 1,2mg/kg de rocurônio)
O que consiste na dose priming de um BNM adespolarizante?
Aplicação de 20% da DE95 cerca de 3-5min antes da dose total. Consiste em uma dose subclínica que ocupará parte dos receptores nicotínicos e permite que a dose total tenha um efeito 30-60s mais rápido
Riscos: diplopia, fraqueza generalizada, aspiração
No que consiste a técnica “timing” de administração do BNM?
Administração da dose total do BNM imediatamente antes do uso do hipnótico, de modo a encurtar o tempo entre a perda de consciência e a intubação. Nessa técnica, devemos administrar o hipnótico apenas quando aparecerem os primeiros sinais de debilidade muscular
Obs.: A dose pré-curarização antes da SUX é para evitar fasciculação, mas retarda o pico de ação da SUX e ainda exige um complemento de 50% da dose, já que os adespolarizantes agem como antagonistas
BNM em obesos: em quais devemos usar peso ideal e quais usar peso real?
Peso real: SUX, atracúrio e cisatracúrio
Peso ideal: rocurônio e vecurônio
Miastenia graves: alvo de ataques dos anticorpos
Receptores nicotínicos
Condutas anestésicas em paciente com miastenia graves
Manter os anticolinesterásicos no pré-operatório. Na IOT, evitar BNM ou reduzir a dose para 25% do habitual quando usar adespolarizantes e aumentar um pouco a dose de SUX. Esperar recuperação espontânea para extubação, já que grande parte das enzimas acetilcolinesterases já estão inibidas cronicamente
Eaton Lambert: alvo de ataques dos anticorpos
Canais de cálcio tipo P
Distrofia miotônica é marcada pela dificuldade de ______________ muscular
relaxamento (cara de machado que nao relaxa musculatura e acomete múltiplos órgãos)
Por isso SUX é contraindicada
Distrofia de Duchenne
Caracteristicamente uma doença de homens, marcada pela destruição da distrofina com posterior substituição de fibras musculares por tecido conjuntivo
Quais anestésicos inalatórios mais potencializam o BNM?
Desflurano e sevoflurano
Fármacos que potencializam BNM
- ATB (aminoglicosídeos, clindamicina)
- Rosuvastatina - parece inibir a liberação de ach
- AL
- Dantrolene
- Mg
- Lítio
- Uso agudo de anticonvulsivantes
Fármacos que diminuem o grau BNM
- Uso crônico de anticonvulsivantes como fenitoína e carbamazepina
Dose de cisatracúrio para IOT
Intubação orotraqueal: a dose de CIS® recomendada para intubação em adultos é 0,15 mg/kg, administrada rapidamente ao longo de cinco a dez segundos. Essa dose produz condições boas a excelentes para a intubação orotraqueal em 120 segundos após a administração.
