Physiologie respiratoire 2 Flashcards
Décris le phénomène de l’inspiration
Phénomène actif
- contraction des muscles inspiratoire: augmente les dimension de la cage thoracique dans toutes les directions (diamètres verticale, latéral, antéropostérieur)
- volume de la cage thoracique augmente, permettant au volume des poumons d’augmenter car ils sont extensibles et fixé à la cage par la plèvre
- création d’un gradient de pression où augmentation du volume pulmonaire diminue la pression alvéolaire/des poumons qui devient inférieure à la pression atm permettant le mvt de l’air dans les poumons
Décris le diaphragme
- localisation
- origines
- orifices
- role
- situé entre thorax et abdomen
- insertions:
1er faisceaux: origine cote 7-12
2e faisceaux: origine vertèbres lombaire
3e faisceaux: origine aphophyse xyphoide - orifice laisse passer veine cave inf, aorte, oesophage
- role: contraction permet de s’abaisser pour augmenter le volume de la cage thoracique lors inspiration; inspirateur principal
Que provoque la contraction du diaphragme
- contraction = s’abaisse
- permet d’augmenter les 3 diamètre de la cage thoracique (vertical, latéral et antéropostérique
- permet de pousser les poumons vers le bas
= augmente le volume de la cage thoracique et donc des poumons
Muscles intercostaux externes
- localisation
- innervations
- role
- chacun sont situés entre deux cotes
- innervé par nerf intercostaux originant t1-t11
- role: contraction augmente le diamètre latéral et antéropostérieur de la cage thoracique
Qu’est-ce que l’inspiration forcée et normale et les muscles impliqués + role
inspiration normale: lorsque au repos
- diaphragme: augmente 3 diamètres de la cage
- intercostaux externes: augmente diamètre latéral et antéropost
inspiration forcée: lors de l’effort ou de l’exercice
- scalènes: élève 2 premiere cotes
- sternocléidomastoïdien: élève sternum
- petit pectoral: élève cote 3,4,5
- diaphragme et intercostaux externes
Décris le phénomène de l’expiration
phénomène passif
- relaxation des muscles inspirateur (diaphragme repoussé vers le haut et intercostaux externes ramène les 3 diamètre de la cage)
- diminution du volume de la cage thoracique et des poumons qui reprennent leur volume normal par leur capacité élastique qui tirent la cage avec eux
- augmentation de la pression dans les poumons/alvéolaire qui devient plus grande que la pression atm permet de faire sortir l’air
Qu’est-ce que l’expiration forcée et les muscles impliquée
expiration lors de l’effort comme l’exercice qui génère la toux (peut aller de 75-100 mille heure)
- muscles abdominaux (obliques internes et externes, transverse, grand oblique): contraction provoque une pression intra-abdominale qui pour sur le diphargme pour le remonter; diminue le diamètre vertical
- muscles intercostaux internes: diminue le diamètre latéral et antéropostérieur en repoussant les cotes vers le bas
Quelle est la relation entre le volume et la pression de la mécanique ventilatoire
Volume inversement proportionel à la pression
- augmentation du volume diminue la pression et inversmeement
- permet la circulation des gaz selon un grandien de pression généré par les changements de volume à l’inspiration et l’expiration
Quels sont les 2 structures de la mécanique de l’appareil respiratoire et leur role
poumons: permettent les échanges de gaz
cage thoracique faites d’os et de muscles et diaphragme: qui sert de pompe musculaire pour changer les volume de la cage et donc des poumons pour générer des différences de pressions
Pourquoi le volume pulmonaire est-il égal au volume thoracique
Parce que les poumons et la cage sont attaché par la plèvre qui possède un feuillet pariétal (intéeire de la cage) et viscéral (extérieur des poumons) entre lesquels il y a un espace virtuel qui permet aux poumons et à la cage de rester coller
- liquide pleural entre les feuillets pour lubrifier et permettre aux structures de glisser
Quelle est le volume inspiré et expiration à chaque cycle respiratoire
volume courant de 500ml
Qu’est-ce qui détermine la résistance statique des poumons, que provoque t elle et de quoi dépend t elle
Résistance statique des poumons: déterminée par leur propriété élastiques (centripète = tend vers le centre)
Provoque les poumons à s’affaires
Dépend de 2 facteurs
- fibres élastique du tissu pulmonaire
- tension de surface du liquide qui tapisse les alvéoles responsable du 2/3-3/4/ du. repliements élastiques: membrane alvéolocapillaire est humide donc l’interface air/liquide force les molécules d’eau à se replier entre elles provoquant l’affaissement
Décris la tension de surface dans les alvéoles
Tension de surface: force qui existe sur toute interface entre 2 milieux différents (eau et air dans alvéoles)
À la surface des alvéoles qui séparare l’air et de l’eau, les molécules d’eau ont tendance à s’attirer les unes vers les autres plutot qu’avec les molécules d’aire créant une tension de surface qui force les alvéoles à se replier sur elle-même
Quel facteur permet de diminuer la tension de surface des poumons et décris le
Surfactant pulmonaire
- produit par les pneumocytes de type 2 ou emmagasiné dans les corps d’inclusion lamellaire
- surfactant fait de lipoprotéine et riche en phoshpholipides (phosphatidylcholine) qui possède une portion hydrophile et hydrophobe
- portion hydrophile se lie au molécules d’eau et les empehce de se lier entre elles
- portion hydrophobe se lie au molécule d’aire
- diminue le rapprochement des molécules d’eau donc augmente la surface liquide des alvéoles ce qui diminue la tension de 2-10 fois
Décris l’hysterisis entre l’expiration et l’inspiration de la relation volume-pression en situation normale et lorsqu’on injecte une solution saline
à l’inspiration, le surfactant est moins efficace pour diminuer la tension de surface qu’à l’expiration
en ajoutant une solution salin au lieu d’air, il n’y a pas de tension de surface formé parce que l’interface des alvéoles est formé de 2 liquides, donc la compliance (exntesibilité) est plus grande et nécessite une moins grande pression pour augmenter le volume
- tension de surface crée une résistance contre laquelle l’air circule pour augmente le volume
- sans tension de surface, le salin entre facilement et l’expansion du volume crée des pression plus faible
Qu’est-ce qui détermine la résistance statique du thorax, que provoque t elle et de quoi dépend t elle
Que génère-t elle
la résistance statique du thorax est déterminée par ces propriétés élastiques (centrifuges)
Provoque sa capacité à tendre vers l’extérieur
Facteurs déterminants
- muscles
- tendons
- tissu conjonctif
génère une pression intra pleurale (pression dans l’espace pleurale) négative de -4mmHg parce que les poumons tirent vers intérieur et cage vers l’extérieur
Décris l’espace pleural
pression négative entre le feuillet pariétale sur cage interne et viscérale sur poumons externe
- mesurée par pression oessophagienne intrathoracique (cathéter)
contient un liquide lubrifiant entre les feuillets permettant poumons de glisser contre la paroir de la cage
Comment les propriétés des poumons et de la cage agissent elles à la fin de l’expiration et pendant l’inspiration
À la fin de l’expiration: recul élastique des poumons vers l’intérieur à cause de leur propriété élastique (tension de surface et fibres musculaires) qui s’opposent à la cage qui tire vers l’extérieur
- génère une pression intra pleurale de 4mmHg
Pendant l’inspiration: expansion de la cage et des poumons qui suivent vers l’extérieur provoqué par la contraction des muscles inspirateur
-surfactant moins efficace, donc augmente la tension de surface qui favorise le recul élastique des poumons contrecarré par contraction des muscles qui provoque recul de la cage vers l’extérieur
Définis la compliance
mesure de l’extensibilité/distensiblitédes poumons
rapport entre la différence de volumes/différence de pression; dépend de l’élasticité des structures et de la tension superficielle des alvéoles
haute compliance = les poumons s’empannent facilement
basse compliance = poumons plus rigide et l’étirement requiert un plus grand travail des muscles respiratoires
Quelles conditions pathologiques permettent d’augmenter ou de diminuer la compliance
emphysème: détruit fibres élastiques des alvéoles
- petite pression permet d’expandre complètement le poumpns
fibrose: augmente la rigidité du poumons
- exercée un pression plus élevée pour expandre le poumon
Décris le recul des poumons et de la cage selon les capacités vitales et résiduelles des poumons
lorsqu’on atteint plus de 75% de la capacité vitale (volume max inspiré après une expiration maximale):
= on veut expirer
- paroi thoracique a une pression de recul qui s’exerce vers l’intérieur pour expirer
- paroi pulmonaire exerce une pressio de recul vers l’intérieur
- pression de la bouche est positive à cause des pression thoracique et de recul vers l’introeur
- favorise l’expiration; sortie d’air
lorsqu’on est sous 75% de la capacité vitale (max inspiré aprs expiration maximale)
= on veut continuer à inspiré
- pression de recul de la cage vers l’extérieur plus forte
- on finit par atteindre le volume de repos de la cage
- pression de recul des poumons vers intérieur moindre (surfactant moins efficace)
- favorise expansion de la cage quand meme
lorsqu’on est à la capacité résiduelle fonction (volume présent après expiration normale)
= situation équilibre
- pression de recul de la cage et pression de recul des poumons en équilibre ne change pas les volumes = volume de repos
lorsqu’on est à a des volume sous la capacité résiduelle fonctionnelle (après expiration normale)
= on veut inspirer
- pression de recul de la cage favorise expansion volume
- pression de recul des poumons très faible; inférieure à la force de la cage
Qu’est-ce que le pneumothorax et ces conséquences
Accumulation d’air dans l’espace pleural qui rend la pression positive et provoque le décollement des poumons de la cage
- pousse les poumons contre le médiastin et bloque veine cave
- augmente le recul de la cage et des poumons en sens opposé
Quels sont les facteurs qui déterminent la résistance dynamique des voies aériennes et décris la
résistance dynamique: écoulement fluide dans le système de conduction
1. grandient de pression
2. résistance des voies aériennes; force qui s’oppose à l’écoulement/ciruclation de l’air dans l’arbre trachéobronchiques
Comment se fait l’écoulement d’air dans la trachée et les bronchioles; décris la flot de l’air
trachée: écoulement turbulent
bronchioles: écoulement laminaire
flot de l’air dépend de la résistance dynamique
- différence de pression; plus la différence de pression est grande, plus le flot de l’air est rapide (directement prop)
- résistance des voies aériennes: plus la résistance est grande, moins le flot est rapide (inversement prop)
Comment est-il possible de modifier la résistance dynamique contre laquelle l’air circule
Grace au tonus du muscle lisse bronchiolaire qui permet de changer le diamètre des bronchioles pour modifier la résistance contre laquelle l’air circule
- controlée par le système neuro-hormonal: SNAS et SNAP, hormones, substances
- résistance diminue avec bronchodilation
- résistance augmente avec bronchoconstrcition
Quels sont les 3 systèmes qui interviennent dans la bronchomotricité
- système cholinergiques
- système adrénergiques
- système non-cholinergiques/non-adrénergique
Quelles sont les fonctions des bronches
- bronchomotricité
- réchauffement
- humidification
- conduction
- sécrétion
- épuration
- immunité
Décris l’épithélium des bronches et son role
épithélium pseudo-stratifié ciliées recouvert de mucus
- battement des cils permet d’éliminer les déchets inhalées vers les voies aériennes supérieures
À quoi sert la vasculariation bronchiques
- sert à nourrir les bronches et à amener les cellules immnunocompétentes
- permet les échanges hydroélectrolytiques entre la muqueuse et la surface des voies aériennes
à quel moment disparait le muscle lisse des bronches
disparation à la zone de transition entre la partie conductrice et respiratoire; jusqu’au bronches terminales
SNAS
- corps de neurones prégg
- axones des neurones
- gg
- role
- corps des neurones prégg dans cornes intermédiolatérale de T1-L2; thoracolombaire
- axone prégg court
- gg prévertébraux et paravertébraux à proximité de la moelle
- axone postgg longs
role: urence
- tachycardies: augmente débit
- tachypnée: plus respiration
- vasoconstriction viscères
- vasodilation coronarienne et musculaire
- bronchodilatiaiton
