Physiologie rénale 3 Flashcards
De quelles facons le rein maintient il le pH dans les limites normale
- Réabsorption des bic filtrés
- Éliminer les acides fixes produits de facons exogènes et préalablement tamponnés par des bic plasmatiques
- acides sulfurique: oxydation des aa contenant du soufre (méthionine et cystéine)
- acides phophorique (oxydation des phospholipides)
La qté de protons sécrétés dans la lumière du tube est égale à quoi
égale à la somme
- des bic filtrés
- et des bic régénérés par le rein (permet la neutralisation de la génération extrarénale d’acides fixes produits pas le métabolismes cellulaire)
Quelles sont les 2 composantes de l’acidification urinaire
- Réabsoprtion indirecte de bic filtrés
- Régénération de 70mmol de nouveau bic non filtrés permet l’excrétion définitive de 70mmol de H+ dans l’urine sous forme d’acidité titrable ou d’ammonium
Quelle est la quantité d’ions hydrogènes excrétés par jour et quelle fraction est excrété sous forme libre; comment l’autre fraction est-elle sécrétée
- 70mmol de h+ excrété par jour
- pour un pH de 5 dans l’urine: 0,01mmol de H+ libre est présent par litre d’eau
- le reste se trouve sous forme tamponnée d’acidité titré ou d’ammonium
Quelles sont les
quantités d’ions hydrogènes tamponnés et de quelles facons
- 30mmol de H+ sous forme d’acidité titrable avec le tampon phosphate (filtré au niveau du glomérule)
- 40mmol de H+ liés au tampons ammoniac pour former l’ammonium (sécrété dans la lumière tubulaire)
Pourquoi l’ion h+ doit il être tamponné pour être excrété
Parce que les H+ libres sont trop acides et l’épithélium tubulaire ne peut résister à cette acidité contrairement à l’estomac, donc il faudrait excréter une quantité énorme d’eau pour atteindre le pH minimal de 5, donc le tamponnage permet de contrecarrer l’acidité des ions h+
À quoi correspond l’acidité nette de l’urine ou l’excrétion totale d’ions hydrogène
Correspond à la somme de l’acidité titrable et l’ammoniurie moins la faible quantité de bicarbonates excrété (non-réabsorbés)
- car bic diminue l’acidité
Quel est le mécanisme de formation de l’acidité titrable et le site d’action
La quantité d’ions hydrogène sécrétée dans la lumière est tamponnés par le phosphate monohydrogène (HPO4) filtrés par le glomérule pour donner le phosphate d’hydrogène (H2PO4) qui constitue l’acidité titrable
Site d’action: dès que le pH intratubulaire diminue, les ions H+ vont être titrés
- la chute la plus signitfictive de H+ se fait dans le tube collecteur
Quelles sont les deux facteurs importants dans la génération de l’acidité titrable et pourquoi le phosphate est le tampon le plus important
- La quantité de phosphate filrés
- l’acidité du pH urinaire
Tampon important:
- Phosphate possède un pKa de 6,8 et son excrétion est en quantitié importante
- les autres tampons ont une contribution minime
Comment se fait l’amniogénèse rénale/production d’ammonium par les reins
- Se fait à partir de l’aa glutamine qui contient deux groupement NH2
- la glutamine est répurée dans dans la cellule tubulaire via la réabsorption de la glutamine filtrée (transport luminale) ou par extraction du sang (transport basolatéral) - Transformation de l’aa en ammonium dans la cellule tubulaire
- H+ dans la cellule réagit avec ammonium ou ammoniac pour forme NH4+ et être sécrété
Quels sont les 2 destins possibles de l’ammonium à partir de la cellule tubulaire
- 2/3 retourne dans le sang veineux et ne contribue pas à l’acidification urinaire; transformés par le foie en urée
- 1/3 est sécrété dans la lumière tubulaire et excrété dans l’urine sous forme de NH4; contribue à l’acidification urinaire et à la réabsorption de nouveau bicarbonates
Pourquoi les tampons phosphates et ammonium excrétés sont utiles
- L’excrétion de 70mmol de H+ diminuerait considérablement le pH à 1,0 semblable au liquide gastrique
- voies urinaires sont moins résistantes à l’acidité contrairement à l’estomac qui a une couche de mucus - En augmentant le débit urinaire, l’excrétion de 70mmol de h+ sous forme libre nécessiterai 7000 litres d’urine par jour pour avoir un pH de 5,0 (minimal)
Quelles augmentations (2) provoquent l’acidose
- Hausse la production d’ammonium dans les cellules tubulaires proximales
- Empriosonnement du NH4+ dans le liquide tubulaire collecteur médullaire
Quel est le seul mécanisme de défense de l’adaptation rénale à l’acidose et pourquoi
Augmentation de la production d’ammonium rénale et de son excrétion urinaire parce que la contribution de l’acidité titrable est déjà presque maximale
Quel désordre acido-basique le patient en insuffisance rénale sévère développe t il
En insuffisance rénale, il y a une baisse considérables de la population de néphrons et de cellules rénales
Production d’ammonium par les cellules tubulaires et son excrétion dans l’urine sont très diminués
Bilan externe d’ions hydrogène devient positif parce que la production d’acide fixe dépasse leur excrétion urinaire diminuée
Rétention d’acide diminue la concentration plasmatique de bicarbonate et entraine acidose métabolique
D’où provient l’urée
déchet azoté dérivé du catabolisme protéique
- filtré librement dans le glomérule
Quel est le % d’urée filtré réabsorbé et comment se fait la réabsoprtion de la lumière tubulaire vers capillaire
50% de l’urée filtrée est réabsorbé
Réabsoprtion de l’urée suit son gradient de concentration
- la réabsorption d’eau augmente la réabsoprtion de l’urée, car elle crée une urine hypertonique favorisant la réabsorption passive de l’urée de la lumière tubulaire vers la lumière des capillaires selon un gradient
Comment se fait la manipulation rénale de l’urée en antidiurèse et en diurèse
Antidiurèse
- réabsorption d’eau favorise la réabsorption d’urée selon son gradient
Diurèse
- diminution de la réabsoprtion d’eau diminue la réabsorption passive de l’urée
Pourquoi le patient déshydraté augmente t il rapidement et de façon marqué sa concentration sanguine d’urée même si l’insuffisance rénale aigue prérénale est assez modeste
Parce que la déshydratation favorise la réabsorption d’eau, ce qui augmente la concentration d’urée dans la lumière tubulaire, ce uqi favorise sa réabsoprtion passive selon son gradient de concentration vers la lumière des capillaires
- déshydratation accélère la réabsorption d’urée, ce qui élève sa concentration sanguine
*il faut tjr éliminer une déshydrations chez un patient dont l’élévation de l’urée est bcp plus grande que la hausse de la créatinine plasmatique
- déhydratuon sévère quand la concentration d’urée est plus haute que celle de la créatinine dans le plasma
Quel marqueur indique une déshydratation sévère
Lorsque l’élévation de la concentration plasmatique d’urée est plus élevée que la concentration plasmatique de créatinine
Où l’urée est-elle recyclée, comment se fait se processus et pourquoi est-il importnat
Recyclage de l’urée au niveau médullaire implique sa réabsorption et sa sécrétion
Mécanisme
- tube collecteur possède des transporter (UT2 et UT1) favorise la réabsoption de l’urée surtout en présence d’ADH (réabsorption d’eau)
- branche grêle de l’anse, sécrétion de l’urée
Permet de maintenir l’insterstitium de la médullaire hypertonique pour ensuite concentrer l’urine
- sécrétion permet d’Accumuler l’urée dans le tube pour ensuite être réabsorbé pour maintenir l’hypertonicité de l’interstice et favoriser l’absorption d’eau dans le tube collecteur (concentration de l’urine)
Que représente la clairance de l’urée et qu’est-ce que ça l’indique
Clairance (volume de la substance dans le sang épuré par unité de temps) représente 50% du débit de filtration glomérulaire parce que 50% de l’urée est réabsorbée
Indique que la clairance est plus faible que le taux de filtration, donc l’urée est réabsorbé
Pourquoi les reins réabsorbent les éléments nutritifs qui passent dans le liquide tubulaire par la filtration glomérulaire
Pour prévenir des pertes urinaires considérable en énergie potentielle
Empêche de perdre de l’énergie
Quel est la glycémie normale et que représenterait une absence de réabsorption tubulaire du glucose
Glycémie normale: 5mmol/l
Absence de réabsorption entrainerait la perte de 3/4 du glucose ingéré, soit 720 kilocalories
Pourquoi le glucose est absent de l’excrétion urinaire
Parce qu’il est complètement réabsorbé dans le tubule proximal
Comment se fait la réabsorption tubulaire de glucose
Se fait par le cotransport avec le sodium (symport) à travers la membrane luminale des cellules tubulaires
- permet au glucose de rentrer à l’encontre de son gradient de concentration
- transport secondaire actif à la Na/K-ATPase (qui permet de faire sortir le sodium pour créer un gradient et faciliter son entrée avec le glucose)
Comment se nomme les transporteurs de glucose aux membranes luminales et basolatérales
Dans le segment 1 et 2 du tubule proximal:
- cotransporteur SGLT2; membrane luminale qui permet de transporter le glucose et le sodium
- transporteur passif GLUT2 permet le transport du glucose selon son gradient à travers la membrane basolatérale vers les capillaires
Dans le segment 3 du tube proximal
- presque plus de glucose à faire entrer
- cotransproteur SGLT1 à la membrane luminale permet de faire entrer le glucose et le sodium dans la cellule
- GLUT2 transport passif du glucose vers les capillaires à travers la membrane basolatérale
Où se fait la majorité de la réabsoprtion du glucose et pourquoi est-elle limitée
Se fait dans le premier quart du tubule proximale
limité par le Tm: capacité de réabsoption tubulaire maximale du glucose (375mg/min)
À quel moment le glucose peut il être excrété et pourquoi
Lorsque la glycémie dépasse 10-15mmol/litre, le glucose va être excrété dans l’urine = glucosurie
Parce qu’on dépasse la capacité de réabsorption tubulaire maximale
- réabsorption du glucose est saturable/dépasse la capacité des transporteurs
Quels sont les symptômes caractéristiques du diabète de type 1, pourquoi et quel est l’un des traitement du diabète de type 2
symptômes diabète type 1
- polyurie: augmentation du volume urinaire parce que le glucose est un osmole actif, donc augmente l’osmolalité de l’urine ce qui favorise l’excrétion d’eau
- polydypsie: augmentation de la soif/boire plus parce que le glucose augmente l’osmolalité du sang favorisant la sécrétion d’ADH (augmente la réabsorption de l’eau) qui stimule la soif
- polyphagie: mange plus parce que la perte de glucose entraine une perte d’énergie et une perte de poids, donc donne une sensation de faim
Diabète type 2: Un des traitements est l’inhibiteurs du SGLT2 pour inhiber la réabsorption de glucose et diminuer la glycémie
Comment sont réabsorbés les acides aminés filtrés librement
réabsorbé via le cotransport avec le sodium dans la membrane luminale contre leur gradient ; transport secondairement actif à la Na/K-ATPase
Où se fait la réabsorption des aa, quels sont les transporteurs et pourquoi est elle limités
- Réabsorption complète dans le tube proximal
- limité à cause de la capacité de réabsorption tubulaire maximale des aa (Tm)
- controlé par différents cotransportuer selon les différentes classes d’aa
transporteurs
aa monocarboxyliques: neutre
aa diaminés: cationiqiues
aa dicarboxyliques: anioniques
Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi et quels sont ses effets sur l’urine
Empoisonnement des cellules tubulaires par des substances toxiques endogènes ou exogènes
- aminoadiurie: aa dans urine
- excrétion urinaire de glucose, phosphate et bicarbonate
D’où provient l’urate
Produit de la dégradation final du métabolisme des purines
- librement filtré dans le glomérule
Comment se fait la réabsoprtion de l’urate (en expansion volumique et en contraction volémique)
Réabsorbé activent au niveau du tube proximal
- expansion de volume diminue la réabsorption de l’urate
- contraction de volume augmente la réabsoption de l’urate
Quel est l’effet des uricosuriques
Ils diminuent la réabsoption de l’urate et augmentent son excrétion
Comment se fait la sécrétion de l’urate et comment peut-elle être inhibée
L’urate est sécrété activent au niveau du tubule proximale
- mouvement/transport bidirectionnel de l’urate (anion inorganique)
Inhibée par la l’acétate donc la concentration plasmatique est augmentée par l’ingestion de quantité importante d’alcool
Quel est le % d’urate filtré excrété et pourquoi les diurétiques diminuent l’uricosurie
10% de l’urate filtré est excrété
Diminution de l’uricosurie:
Diurétique augmente la réabsoption de l’urate, car il provoque une contraction volumique qui augmente la réabsorption
Quel est le transporteer de l’urate permettant la réabsoption et comment se fait la réabsorption et la sécértion (en %) dans les différents segments du tubule proximal
URAT1
- 100% urate réabsorbé dans le segment S1
- 50% sécrété dans le segment S2
- 40% réabsorbé dans S3
Pourquoi les patients prédisposés aux crises de la goutte (accumulation d’urate dans les articulations) présentent souvent des qtés importantes d’alcool ingéré
- Parce que le métabolismee hépatique de l’alcool génère du NADH
- NADH favorise la transformation du pyruvate en lactate
- Lactate inhibe la sécrétion de l’urate et contribue à l’hyperuricémie = crise de la goutte
Quels sont les ions divalents manipulés par le rein
Calcium
Magnésium
Phosphate
Quelles sont les étapes comprises dans la manipulation rénales des ions divalents
- filtration glomérulaire
- réabsorption tubulaire
- excrétion urinaire qui correspond à la qté équivalent à l’entrée nette; ingéré et absorbé dans les liquides corporels par voies digestives
À quoi sert la manipulation des ions divalents et qu’ont ils en commun
Permet de maintenir un bilan externe neutre; homéostatise
Possède les mêmes facteurs qui influencent leur réabsorption et leur excrétion
Quelle est le % du calcium sanguin filtré et où se situe l’autre %
60% du calcium sanguin est filtré et l’autre 40% est lié à l’albumine (protéine plasmatique)
Quel est le % et la qté de calcium excrété par jour et que représente elle
1,5% de la qté filtré, soit 4mmol par jour excrété
Représente la qté de calcium absorbé dans les voies gastro-intestinales
Où se fait la majorité de la réabsorption du calcium
Dans le tube proximal; 60%
Comment se fait la réabsorption du calcium dans le tube proximal qu’est-ce qui la favorise
Réabsorption inconnu; majoritairement paracellulaire (à travers jonctions serrées) mais aussi transcellulaire
PASSIF
- différence de potentiel transépithélilale positive de la lumière tubulaire favorise la réabsorption de calcium
- différence de potentiel négative favorise son excrétion
Comment se fait la manipulation du calcium dans l’anse de henlé
Le cotransporteur Na-K-2Cl qui permet la réabsorption de ces ions augmente la lumière positive du tube qui favorise l’entrée du calcium par transport paracellulaire (via jonction serrée) selon le gradient électrique
De quelle façon (2 éléments) la réabsorption du calcium peut-elle être inhibée au niveau de l’anse de Henlé
- Les diurétiques furosémide qui agissent sur l’anse inhibe le cotransport Na-K-2Cl, qui rend la lumière du tube moins positive et donc réduit la réabsorption de calcium
- L’hypercalcémie (calcium dans le sang) stimule le récepteur CaSr en s’y fixant qui vient inhiber la réabsoption de calcium en inhibant le cotransporteur Na-K-2Cl
Comment se fait la réabsorption de calcium dans le tube distal et quel est le % de la charge filtré réabsorbé et comment se transport est-il régulé
8% du calcium filtré réabsorbé dans le tube
Transport se fait par voie transcellulaire active TRPV5
- régulée par la PTH, la vitamine D et l’oestrogène: permettent d’augmenter la réabsorption de calcium
Quel est le % de magnésium filtré excrété
3% du magnésium filtré est excrété
Où se fait la réabsorption majeure du magnésium
Dans l’anse de Henlé
Comment se fait la réabsorption de magnésium dans l’anse de Henlé
Transport paracellulaire grâce à la lumière tubulaire positive provoqué par la réabsorption du cotransport Na-K-2Cl
Comment le récepteur CaSr inhibe la réabsorption de calcium et de magnésium
La liaison du calcium ou du magnésium circulant dans le sang au récetpeur CaSr inhibe l’activité du cotransporteur Na-K-2Cl, ce qui diminue la lumière positive du tube et donc la réabsorption du magnésium et du calcium dépendante de celle lumière positive
Quel est le % du phosphate filtré qui est excrété et que permet cette excrétion
15% du phosphate filtré est excrété
Excrétion permet de tamponner les ions hydrogènes et donc contribue à l’acidité titrable
Où se fait la majorité de la réabsorption du phophore
Dans le tube proximal; 75% du phosphore réabsorbé dans le tube proximal
Comment se fait la réabsorption du phosphate dans le tube proximal
- transport ACTIF (contrairement au calcium passif) à travers la membrane luminale et PASSIF à travers la membrane basolatérale
- cotransport sodium-phosphate secondairement actif à l’activité de la pompe Na/K-ATPase
Quels sont les facteurs influencant la réabsorption et l’excrétion des ions divalents divalents
*mêmes facteurs que le sodium
- Filtration glomérulaire: balance glomérulotubulaire
- Volume extracellulaire
- diurétiques
- Hormones
- Calcémie, phophatémie, mangésémie (concentration sanguine)
- équilibre acido-basique
Que permet la balance glomérulotubulaire pour les ions calcium, magnésium et phosphate
Permet l’équilibre entre la quantité filtrée et réabsorbé des ions divalents afin de maintenir constante l’excrétion des ions peut important les changements dans la filtration glomérulaire
Que provoque une augmentation de la filtration glomuréulaire pour les ions divalents
Augmente la qté d’ions filtrés et donc accélère la réabsorption des ions
L’inverse est vrai
Que provoque les expansions et contraction du volume extracellulaire au niveau de la réabsorption et de l’excrétion des ions divalents et pourquoi
Expansion du volume
- diminue la réabsoption du sodium et donc la réabsoption du calcium, du magnésium et du phosphate
- augmente leur excrétion urinaire
Contraction du volume extracellulaire
- augmente la réabsorption du sodium et donc des ions divalents
- diminue l’excrétion urinaire des ions divalents
Pourquoi: la réabsoption du sodium dans le tubule proximal permet de réabsorber les ions divalents, donc les changements dans la réabsorption du sodium entraine un changement dans celle des ions divalents
Quels sont les diurétiques qui influencent l’excrétion du sodium
Calciuriques
- furosemide inhibe le cotransport Na-K-2Cl dans l’anse de henlé, ce qui diminue la lumière positive du tube permettant généralement la réabsorption de calcium
- diminue la réabsoption de calcium et favorise l’excrétion urinaire
- utilisé en cas d’hypercalcémie
Anticalciurique
- le thiraziques qui inhibent le cotransport Na-Cl dans le tube distal augmente la lumière positive favorisant le transport du calcium via le transporteur TRPV5
- diminue l’excrétion du calcium; potentialise l’effet de la parathormone
Quels sont les diurétiques qui agissent sur le phosphate et quels sont ses effets
Diurétiques du tube proximal inhibteur de l’anhydrase carbonique diminue la qté de H+ sécrété et empêche l’entrée du sodium
Effet phosphaturiques (augmente phosphate dans la lumière du tube, car cotransport avec le sodium pour entrer dans la cellule)
Quels sont les diurétiques qui agissent sur le magnésium
- diurétiques de l’anse de henlé (furosemide); diminue cotransport Na-K-2Cl donc diminue la lumière positive
- diurétique du tube distal (thiazides) augmentent l’excrétion de magnésium
***pourquoi thiazides favorisent pas la réabsorption du magnésium mais du calcium oui???
Quels sont les effets de la PTH sur les ions divalents
Augmente la réabsorption du magnésium et du calcium au niveau de l’anse de henlé
Effet phosphaturique: inhibe la réabsorption de phosphate dans le tube proximal (inhibe le cotransporteur Na-Phosphate)
Qu’est-ce qui peut réduire l’hypercalciurie
Utilisation des diurétiques thiazidiques
Quel est l’effet de la vitamine D au niveau du rein
Augmente la réabsorption de calcium
Quels sont les effet d’une augmentation et d’une diminution de la calcémie, de la phospatémie et de la magnésémie
Augmentation des concentration plasmatrique
- inhibe la réabsorption des ions
- augmente l’excrétion urinaire
Diminution de la concentration plasmatique
- stimule la réabsorption tubulaire
- diminue l’exception urinaire
Quel est le role de l’érythropoiétine et le role de la vitamine D
EPO: sécrété lorsque la PO2 (hypoxie) diminue pour aumgnenter la production de GR et donc le transport de l’O2 dans le sang pour réaugmenter la PO2
Vitamine D: forme inactive synthétisée par les kératinocytes de la peau et activée en D3 par le rein pour stimuler la réabsorption de Ca dans le tubule rénal et dans l’intestin
