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MMD1043 > Métabolisme des lipides > Flashcards

Métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

Quelle est la famille de molécules des lipides et pourquoi sont elles souvent bipolaire

A

famille de molécule hydrophobe

souvent bipolaire car possède une portion hydrophile (acide carboxylique, glucide, etc.)

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2
Q

Quels sont les 6 roles des lipides

A
  1. Réserve d’énergie
    - triglycérides entreposés dans tissus adipeux
    - 9kcal/g ce qui est plus que les glucides 4kcal/g
  2. Strucutre des membranes cellulaires
    - cholestérol
    - phospholipides
  3. Précurseurs des hormones sétroidiennes
    - dérivés du cholestérol
  4. Signalisation cellulaire (inflammation et autre)
    - prostaglandines
    - leucotriène
  5. Digestion
    - sels biliaires
  6. Isolant
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3
Q

D’où proviennent les lipides du corps; quel est leur origine

A

90% des lipides alimentaires sont des triglycérides dans graisses et huiles
- sources animales et/ou végétales
- ex: acide palmitique est l’acide gras saturé principal de l’huile de palms

Lipides synthétisé pour être mis en réserve (réserve d’énergie) dans le tissu adipeux
- sauf 2 ag essentiels: acide linolénique et linoléique

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4
Q

Quels sont les différentes classifications des lipides

A
  1. acides gras
  2. triglycérides
  3. glycérophospholipides
  4. phospholipides
  5. sphingolipides
  6. terpénoides
  7. stérols et stéroides
  8. prostaglandines et leucotriènes
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5
Q

Décris la stucture des ag, leur structure générale, et sous quelle forme on les retrouve

A

Formé d’une chaine aliphatique/hydropobe variable et d’un acide carboxylique au bout (polaire)

CH3-(CH2)n-COOH

On les retrouve peu sous forme libre
- dans les triglycérides et phospholipides

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6
Q

Quelles sont les différentes variations d’acide gras possible

A
  • saturés: aucune liaison double dans la chaine
  • monoinsaturé: une liaison double dans la chaine
  • polyinsaturés: plusieurs liaisons doubles dans la chaine

on peut retrouver les liaison doubles sous formes
- cis: chaine de part et d’autre du même coté de la liaison double
- trans: chaine de part et d’autre du coté opposé de la liaison double

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7
Q

Quels sont les mauvais ag pour l’organisme

A

acides gras trans

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8
Q

Acides gras trans
- source importante: structure et état des lipides
- risque

A

Source importante: hydrogénation des huiles
- structure polyinsaturée qui devient partiellement saturée
- aspect liquide; graisse semi-solide
- associés aux risques de maladies cardiovasculaires

*les huiles sont généralement des gras cis mais transformations industriels fait qu’ils sont trans

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9
Q

Décris la nomenclature normalisée des acides gras et décris l’utilisation des symboles

A
  1. nom basé sur le nombre de carbone: hexa, hepta, octa
    - carbone 1 = carbone acide carboxylique
  2. saturation
    - insaturé: énoique
    - saturé: oique
    - polyinsaturé: di, tri, tétra…

Symbole: ex: C18:3 (4,6,11)
- C18: nombre de carbone
- :3 ; nombre d’insaturation
- entre parenthèse: position de l’insaturation/lien double

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10
Q

Décris la numérotation omega

A
  1. numératoation utilise les lettres de l’alphabet grec
  2. carbone 1 = celui après le carbone de l’acide carboxylique; alpha, beta, etc,
  3. dernier carbone peut importe la longueur de la chaine = omega
  4. omega 3 et 6 indique les acides gras qui possède une première liaison double à partir du carbone omega à 3 carbone ou 6 carbone de distance de l’omega
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11
Q

Quels sont les acides gras polyinsaturés essentiels chez l’homme

A

acide linolénique: omega 3
acide linoléique: omega 6

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12
Q

Triglycérides
- synonyme
- structure
- propriété
- role principal

A
  • nommée triacylglycérol
  • formée de 3 chaine d’acides gras lié à un glycérol (3 carbones): triple esters d’acide gras avec glycérol
  • très hydropobes
  • réserve/source énergétique importante: entreposé dans le tissu adipeux
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13
Q

Glycérophospholipides
- structure
- liaison

A
  • généralement des phospholipides
    Structure: esters d’acide gras sur le glycérol
  • position 1: ag saturé: 16-18C
  • position 2: ag insaturé: 16-18C
  • position 3: groupement phosphate
  • groupement phosphate lié à d’autres molécules
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14
Q

Pourquoi les phospholipides sont ils amphipatiques qu’est-ce que ca permet de former

A

Parce qu’ils sont une portion/tête hydrophile (phosphate + glycérol) et une portion/queue hydrophobe (2 chaines d’acides gras)

Permet de former:
- micelles: membrane simple couche formant une sphère avec portion hydrophobe au centre
- liposome: double couche qui forme une sphère ayant une bicouche; portion hydrophobe au centre de la membrane (queue hydrophobe l’une en face de l’autre)

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15
Q

Décris les lécithines
- structure
- roles
- dans quel aliment

A
  • phospholipides dont le phosphate est liée à la choline: phosphatidylcholine
  • principal constituant des membranes cellulaires (surtout externe)
  • constituant de la bile; permet émulsificaiton des graisses
  • présent dans jaunes d’oeufs
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16
Q

Quels sont les principales céphalines; décris leur strucutre et leur role

A

Phosphatidyléthanolamine
- phosphate du phospholipide lié à l’éthanolamine
- 2e composant principal des membrane cellulaires (plus interne)

Phosphatidylsérine
- phosphate du phospholipides lié à la sérine
- confiné dans la couche interne de la membrane; présence dans la couche externe permet d’initier signal d’apoptose; cascade de signalisation

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17
Q

Quel autre phospholipides est impliqué dans la signalisation cellulaire; explique ce processus

A

phosphatidylinositol
- abondant dans la couche interne de la membrane
- impliqué dans la signalisation cellulaire

  1. double phosphorylation de l’inositol pour former le phosphatidyl-4,5-inositol
  2. clivage par la phospholipase C de l’inositol triphosphate PI3 (libéré dans la cellule) et le sépare du diacylglycérol (DAG) dans la membrane
  3. PI3 agit comme second messager
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18
Q

Comment sont formée les sphingolipides

A

Dérivés des acides gras liés à la sphingomyéline
- sphingomyéline = alcool aminé formée de 18 carbones

Sphingomyéline + acide gras = céramide

Céramide + phosphocholine = sphingomyéline

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19
Q

Quel sont les 2 roles des sphingolipides

A
  1. Constituant majeur des membrane
  2. Role dans la signalisation neuronal
    - forme la gaine de myéline
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20
Q

Décris la structure des terpènoides et ce qu’ils peuvent former

A

Structure
- formé par la condensation d’unités d’isoprènes
- isoprènes peuvent former des cycle

Peuvent former:
- vitamine A, K, E dérive des terpène
- terpène est un précurseur de cholestérol

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21
Q

Qu’est-ce qui est à base du cholestérol et de quoi est-il le précurseurs

A

Cholestérol: le stérol le plu abondant dans la graisse animal

Précurseurs de
- sels biliaires
- hormones stéroidienens
- vitamine D

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22
Q

Résume brièvement les étapes de la synthèse de la vitamine D

A
  1. absorption des rayons du soleil par la peau
  2. synthèse du 7-hydroxycholestérol en cholecalciferol (vitamine D3) par la peau
  3. absorption de la vitamine D2 et D3 par intestin
  4. transformation de la vitamine D2,D3 par le foie en 25-hydroxyvitamine D3
  5. transformation par le reins en 1,25-hydroxyvitamine D3 = active
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23
Q

Décris les étapes de la formation des prostaglandines et des leucotriènes

A
  1. phosopholipides membranaires transformé par la phospholipase A2 en acide arachidonique
  2. transformation de l’acide arachidonique
    - PGH2 par cyclooxygénase (présucrueur de prostaglandines)
    - 5-HPETE par 5-lipoxygénase (précurseur des leucotriènes)
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24
Q

Quels sont les roles des protaglandines

A
  • médiateurs de la douleur et de l’inflammation
  • vasoconstriction; agrégation de plaquette
  • vasodilation: anti-agrégtation de plaquette
  • cycle sommeil/éveil
  • déclenchement de l’accouchement
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25
Q

Qu’est-ce que les PGH2 et la 5-HPETE

A

PGH2
précurseur des prostaglandine formée par la cycloozygénase à partir de l’acide arachidonique

5-HPETE:
précurseur des leucotriènes formé par la lipoxygénase à partir de l’acide arachidonique

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26
Q

Quels sont les roles des leucotriènes

A
  • bronchoconstiriction: métabolite à la base de l’asthme
  • chimitactisme
  • inflammation
  • perméabilité vasculaire
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27
Q

Quels sont les produits de l’hydrolyse de tg et quels substances permettent cette hydrolyse/digestion

A

Produits
- monoacylclgycérol
- diacylglycérol
- acides gras

Digestion
- lipase gastrique et pancréatique
- émulsificaiton par la bile

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28
Q

Bile
- lieu production
- qté par j
- libération
- ph

A
  • produite dans le foie
  • 500-700ml par j
  • libéré par contraction de la vésicule biliaire où elle est stockée
  • ph légèrement basique 7,1-7,7
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29
Q

Quelles sont les composantes principales de la bile

A

97% eau
1,1% sels biliaires
- acide glycocholique
- acide chénodésoxcholique
- acide désoxycholique
Phospholipides 0,4%(phosphatidylcholine)/lécithine
- bilirubine 0,4%
- cholestérol 0,1%

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30
Q

Quels sont les 3 roles de la bile

A
  1. facilite la digestion des lipides
    - émulsion des TG pour les rendre en petite goutellettes;
    - facilite digestion par lipase pancréatique; augmente la surface de contact
    - PAS ENZYME dans la bile
  2. neutralise l’Acidité de la chyme dans l’intestin grêle avec HCO3- du pancréas
    - permet d’activer les enzymes pancrétatique
  3. éliminer les déchts
    - cholestérol; peu
    - bilirubine
    - xénobiotiques; médicaments
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31
Q

Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique et que provoque son inhibition

A

Cycle qui permet de réabsorber à 95% les sels biliaires dans l’iléon pour les recycler et récupérer le cholestérol
- inhibiton de la réabsorption des sels biliaires diminue le cholestérol

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32
Q

Quelles sont les enzymes qui permettent la digestion des lipides

A

Estomac:
- lipase gastirque active à pH acide: hydrolyse les TG en MAG, DAC, AG

Intestin
1. lipase pancréatique avec colipase dans ph acide
- hydrolyse les TG en MAG, DAG, AG

  1. phospholipase A2
    - hydrolyse les phospholipides pour libérer les acides gras
  2. cholestérol ester hydrolase
    - hydrolyse les ester de cholestérol (insoluble)
33
Q

Quel est le % des TG hydrolysés en acides gras par les lipases gastrique et pancréatique et quel est le produit majeur de l’hydrolyse

A

20% sont dégradé en acides gras

produit majeur: 2-monoacylglycérol

34
Q

Comment sont absorbés les tg digérés

A

Absorbé grâce à la formation de micelles composés de
- acides gras
- 2-monoacylglycérol
- sels biliaires
- cholestérol
permet la diffusion à travers la membrane luminale des entérocytes qui possède une couche d’eau

***cholestérol aussi absorbé par transport actif via transport NLCP1

35
Q

Quel est le % de lipides absorbés par intestin

A

plus de 98% sinon selles grasse = diarrhée

36
Q

Résume le transport sanguins des lipides

A

Acides gras libres transporté par albumine

Triglycérides et cholestérol transportés par lipoprotéine

37
Q

Quels sont les différents métabolismes des lipides (AG/TG, cholestérol et corps cétonique)

A

AG/TG
- lipogénèse: acetyl-coA en acides gras et estérification: acides gras en TG
- lipolyse: TG en acides gras et beta-oxydation: acides gras en acetyl-coA

Cholestérol
- synthèse endogène de cholestérol
- apport alimentaire

Corps cétonique
- cétogénèse: acides gras en corps cétonique

38
Q

Qu’est-ce que l’estérification

A

Ajout d’un acide gras à un glycérol par une lien ester; formation d’un lien este C-O-C
- permet de passer de AG à TG

39
Q

Quels sont les voies métaboliques qui se font dans le cytosol et dans la mitochondries

A

Cytosol
- glycolyse
- lipolyse
- lipogénèse: biosynthèse des acides gras
- voies du pentose phosphate
- estérification des acides gras
- élongation des acides gras

Mitochondries
- pyruvate en acetyl-coA par la déshydrogénase (pas une voie métabolique)
- cycle de krebs
- chaine de phosphorlyation oxydative
- beta-oxydation
- voie de cetogénèse

40
Q

Comment se nomme la synthèse de novo des acides gras

A

Lipogénsèe

41
Q

Dans quels organes se fait la lipogénèse, où dans la cellule et quels sont les substrat, produit et cofacteurs essentiels

A

Organes
- foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissu adipeux

Dans le cytosol

Substrat: acetyl-CoA
Produit: palmitate (acides gras saturés de 16C)
Co facteurs essentiels: NADPH, ATP, HCO3-, biotine, vitamine b5

42
Q

Résume les étapes de la lipogénèse

A
  1. formation du malonyl-CoA à partir de l’acetyl-coA par enzyme acétyl-coA carboxylase
    - nécessite ATP, biotine et HCO3-
  2. ÉLONGATION; formation du palmitate à partir du malonyl-coA (bloc lego de malonyl-coA) par enzyme acide gras synthétase
    - système multienzymatique
    - enzyme est un dimère; deux chaine polypeptidique avec chacune 7 activité enzymatiques distinctes
    - permet de former 2 palmitate en même temps par réactions enzymatiques coordonnées
    - processus compétiteurs n’interfèrent pas
  3. palmitate transformé en palmityl-coA pour poursuivre dans une voie métabolique
43
Q

Quels sont les caractéristiques de l’acide gras synthétase et son role

A
  • Dimère formée de 2 chaines polypeptidiques qui possèdent chacun 7 activités enzymatique distinctes
  • Permet de former 2 palmitates
  • Réaction enzymatiques sont coordonnées
  • Processus compétiteur interfère peu ou pas
  • nécessite le cofacteurs NADPH
44
Q

Résume l’équation de la lipogénèse

A

Acetyl-coA + 7 malonyl-coA = palmitate (saturé avec 16C)
- perte de CO2 en cours de route provenant du malonyl-coA
- nécessite du NADPH

45
Q

Qu’arrive t il au palmitate après l’acide gras synthétase

A

Doit se transformer en palmityl-coA pour poursuivre dans des voies métaboliques

46
Q

D’où proviennent le NADPH et l’acetyl-coA de la lipogénèse

A

Acetyl-coA provient de glycolyse et de la transformation du pyruvate par la déshydrogénase
- dans la mitochondrie = acetyl-coA doit sortir de la cellule

NADPH provient de la voie des pentoses phosphates
- dans le cytosol

47
Q

À partir de quels acides gras peut se faire leur élongation et pourquoi est-elle utile

A
  • acides gras d’au moins 10C
  • peuvent être saturés ou insaturés
  • utilise aussi le malonyl-coA
  • via un système enzymatique

on ne peut que synthétiser les acides gras de 16C (palmitate) donc on utilise l’élongation pour allonger ceux d’au moins 10 carbones

48
Q

Quels sont les 2 facteurs qui contrôle la lipogénèse

A
  1. L’état nutrionnel = facteur principal qui controle la lipogénèse
    - jeun baisse la lipogénèse
  2. insuline stimule la lipogénèse
    - augmentation du glucose cellulaire entraine glycolyse qui permet de générer acetyl-coA pour la lipogénèse
    - inhibiton de la lipolyse par l’insuline (baisse d’acides gras libres dans le plasma)
49
Q

Quels sont les 2 processus de formation des acides gras insaturés (système, et substrat initial)

A
  1. synthèse des ag monoinsaturés par un système enzymatique
    - système delta9 désaturase
    - se fait à partir d’acides gras saturés comme substrat
  2. synthèse d’acide gras polyinsaturés à partir d’un système enzymatique
    - système désaturase-élongase
    - se à partir des acides gras insaturés (départ)
50
Q

Comment de fait la formation des acide gras monoinsaturés
Donne un ex

A

Par le système delta9 désaturase
- ajout d’une liaison double en position du carbone omega-9 d’un acides gras saturés
- compter à partir du dernier C de la chaine (omega) et arrête en position 9 = lieu de formation de la liaison double

ex: stéarate en oléate

51
Q

Comment se fait la formation des acides gras polyinsaturés (explique le système)

A

Système désaturase-élongase à partir d’acides gras saturés
- doubles liaisons additionnelles sont tjr séparées par un groupement méthylène (1 carbone
- chez les animaux, les doubles liaisons sont tjr ajoutés entre la liaison doubles existantes et le carbone de l’acide carboxylique = caractère essentiel des omega3 et omega6
- à partir de l’acide linoléique (omega 6) et de l’acide linolénique (omega 3) on peut former tous les acides gras polyinsaturés

52
Q

Pourquoi les omega 3 et omega 6 sont essentiels

A

Ils permettent de faire tous les acides gras polyinsaturés à partir du système désaturase-élongase
- si on ne les avait pas, on ne pourrait que rajouter des liaisons doubles entre la liaison double de l’omega 9 et du carbone de l’acide carboxylique

53
Q

Résumé lipogénèse
- deux système enzymatiques
- substrat, produit, cofacteurs
- formation de ag insaturé

A

systèmes enzymatiques
- système aectyl-coA carboxylase
-système acide gras synthétase

substrat: acetyl coA
produit: palmitate
cofacteurs: NADPH, ATP, HCO3-, biotine, vitamine B5

formation de d’autre acides gras à partir du palmitate et des acides gras ingérés: allongement et désaturation
1. formation ag moninsaturés: système delta9 désturase
- deviennent omega 9
2. formation des ag polyinsaturés à partir des monoinsaturés ou polyinsaturés
- système désaturase-élongase
- omega 3 et 6 sont les précurseurs des séries allongées et désaturées

54
Q

Quels sont les précurseurs des acides gras polysinsaturés

A

omega 6 et omega 3 essentiels

55
Q

Sous quelle forme sont stockés les AG, par quel processus, où dans la cellule et dans quel tissus cest stocké

A
  • stocké sous forme de TG
  • par estérification: 3 acides gras sont estérifiés sur un glycérol pour former le TG
  • estérification se fait dans le cytosol
  • TG stocké ensuite dans le tissu adipeux principalement = réserve énergétique
56
Q

Décris la lipolyse
- role
- enzyme
- lieu
- régulation

A
  • Role: hydrolyse des TG pour libérer les acides gras
  • enzyme: lipase hormono-sensible (HSL)
  • voie métabolique des adipocytes; se fait dans le cytosol
  • stimulé et inhbée par plusieurs enzyme; insuline = inhibe la lipolyse
57
Q

Est-ce que la lipognèse et l’oxydation des acides gras sont l’inverse l’une de l’autre

A

NON

58
Q

Quels sont les différences entre la lipogénèse et la beta-oxydation

A

lipogénèse
- se fait dans cytosol
- nécessite NADPH et ATP

beta-oxydation
- se fait dans la mitochondrie
- produit du NADH+H+
- nécessite l’oxygène pour oxyder les AG et permet de générer des corps cétoniques

59
Q

Que permet de générer la beta-oxydation

A

permet de générer des corps cétoniques

60
Q

Sous quelles formes les acides gras sont ils en circulation

A
  • Sous forme de TG dans les chylomicron et le VLDL
  • Sous forme d’acides gras libres liées à l’albumine
61
Q

Quelles sont les types d’oxydation des AG et o se font elles

A

Alpha-oxydation et omega-oxydation (mineur)
Beta-oxydation (majeur)

dans mitochondrie

62
Q

Quel est le principe de la beta oxydation

A

On clive l’acide gras à coté du carbone beta pour libérer un acetyl coA

63
Q

Décris les étapes nécessaires avant la beta-oxydation des acides gras

A

Il faut activer les acides gras avant de permettre leur catabolisme

  1. formation d’acyle-coA “activés”
    - synthèse se fait par l’acyl-coA synthétase
    - nécessite 2 ATP
    - plusieurs isoenzymes existent avec spécificité variables selon les différents acides gras; permet lier ag?
  2. acides gras à longues chaine ne peuvent pas entrer dans la mitochondrie
    - seulement ag de moins de 14C
    - nécessitent la carnitine pour transport dans la membrane mitochondriale interne
64
Q

Que peut entrainer une déficit en carinitine et pourquoi est-ce rare

A

déficit empêche la beta-oxydation, car les acides gras de plus de 14C ne peuvent pas entrer dans la mitochondrie = hypoglycémie??

Déficit est rare car il y en a bcp dans l’alimentation: viande, produit laitier, légumineuse et on en synthétise

65
Q

Comment et à partir de quoi se fait la beta-oxydation et quels sont les produits générés

A
  1. entrée des acides gras et de l’acyle-coA permettent leur liaison dans la mitochondrie grace au enzyme
  2. oxydation se fait partir des acyl-coA (acide gras activé)
    - clivage successifs des acyl-coA en unités de 2 carbones (à coté du carbone beta) pour donner acetyl-coA
    - une fois clivé, l’acyl-coA revient sur l’acide gras pour le réactiver et permettre son oxydation

À chaque cycle de la beta-oxydation on a
- un acetyl-coA
- 1 NADH+H+
- 1 FADH2

66
Q

Quels sont les variables permettant de calculer le bilan énergétique de la beta-oxydation

A
  1. perte de 2 ATP pour la synthèse de l’acyle coA
  2. à chaque cycle: formation d’un NADH+H+ et d’un FADH2
  3. le bilan varie selon
    - la longueur des acides gras
    - la présence de liaison double (coute plus d’énergie à briser)
67
Q

Quel est le bilan énergétique de la beta-oxydation du palmitate

A

palmitate = 16C saturés

  1. palmitate doit être transformé en palmityl-coA pour entrer dans les voies métabolique: coute 2 ATP
  2. 7 FADH2 = 14 ATP (2ATP/FADH2)
  3. 7 NADH+H+ = 21 ATP (3ATP/NADH+H+)
  4. 8 acetyl-coA = 96 ATP (12 ATP/acetylcoA

TOTAT = 129 ATP

68
Q

Décris la cétogènèse; À quel moment et où dans la cell se produit la cétogénèse, quels sont les principaux corps cétoniques

A
  • à partir de l’acetyl-coA, on forme des corps cétoniques utilisés par d’autres tissus ocmme cerveaux
  • Se produit lorsque le taux de beta-oxydation est élevée dans le foie
  • se produit dans mitochondire

corps cétoniques
- beta-hydroxybutyrate: majeur chez l’humain
- acetoacetate
- acetone

69
Q

À quel moment la production de corps cétonique augmente et à quoi servent-ils principalent

A

En période de jeune ou en situation diabétique (impossible de faire entrer glucose dans cell)

Source d’énergie importante pour le cerveau

70
Q

Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique et explique comment elle se forme

A

Augmentaiton de corps cétonique qui acidifie le pH sanguin

  1. baisse d’oxydation du glucose (baisse d’insuline ou résistance à l’insuline empeche glucose de rentrer dans les cellules)
  2. en contrepartie; augmentaiton de la lipolyse pour former de l’énergie (car on ne peut pas faire de glycolyse pour produire de l’acétyl coa; peut pas faire d’énergie à partir du glucose car il y en a pas)
  3. augmentation des acides gras libres
  4. augmentaiton de la beta-oxydation
  5. augmentaiton de corps cétonique
71
Q

À quoi servent les coprs cétoniques concrètement pour le cerveau

A

permettent de transporter l’acetyl-coA dans le cerveau

72
Q

D’où provient le cholestérol dans l’organisme (proportion et qté)

A

50% cholestérol alimentaire: apport de 200-500mg/j

50% cholestérol par synthèse endogène: 500mg/j

73
Q

Quels sont les sources alimentaires de cholestérol et pourquoi un faible apport n’est pas si grave

A

Sources alimentaire: viande, jaunes d’oeuf, produits laitiers, source animales
- PAS SOURCES VÉGÉTALES

unde diète faible en cholestérol n’est pas grave, car la synthèse endogène est adaptative (compense

74
Q

Biosynthèse du cholestérol
- substrat
- organe
- enzyme
- lieu dans la cell

A
  • substrat; se fait à partir de l’acetyl coa
  • dans le foie; site importnat
  • enzyme: HMG-CoA réductase
  • lieu: cytosol
75
Q

Décris les 5 grandes étapes de la synthèse du cholestérol

A
  1. synthèse du mévalonate à partir de l’acetyl-coa par enzyme HMG-CoA réductase
    - HMG col réducatse synthtétisée dans RE
    - étape limitante de la synthèse du cholestérol
  2. formation d’unité isopréniques (via perte CO2)
    - phosphorylation du ménovalate en intermédiaires actif permet la formation d’unités isopréniques
  3. condensation de 6 unités isoprénoques pour forme le squalène (terpenoide)
  4. cyclisation du squalène pour former lanostérol
  5. transformation du lanostérol en cholestérol
76
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse du cholestérol

A

HMG CoA réductase: synthèse du cholestérol est controlée par la régulation de dette enzyme

77
Q

Par quoi est stimulée et inhibée la HMG CoA réductase

A
  • stimulée par l’insuline; possiblement via cascade de phosphorylation
  • inhibée par rétrocontrole: bcp de cholestérol cellulaire inhibe HMG -Coa réductase
78
Q

Quelles sont les facteurs qui influencent le cholestérol CELLULAIRE

A
  1. Biosynthèse via HMG-CoA réductase
  2. incorporation de LDL via récepteur au foie
  3. voie sans récpetuer (non-régulée); entrée cholestérol des LDL dans la cell sans récepteurs
  4. capture du cholestérol par HDL; ensuite LDL vole le cholestérol
  5. synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié (estérifié = non-soluble/non-estérifié = libre dans la cell)
79
Q

Quelle est la régulation lorsque le cholestérol cellulaire augmente

A
  1. inhibition de la HMG-CoA réductase
  2. baisse de synthèse des récepteur de LDL
  3. augmentation activité ACAT qui permet d’estérifier le cholestérol (forme non-soluble)

MMD1043 (26 decks)

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