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MMD1043 > Physiologie digestive 2 > Flashcards

Physiologie digestive 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les roles de l’acétylcholine

A

Principal stimulateur permettant le controle neurologique du tube GI (9

Salive
- Agit sur les récepteurs muscariniques (glandes salivaires)
- Stimule sécrétion salive aqueuse (cl-, mucine, enzymes)

Oesophage
- stimule la motricité oesophagienne et la relaxation des sphincers oesophagiens

Estomac
- stimule la distension/relaxation réceptive du fundus (effectuée par VIP/NO)
- stimule le péristaltisme gastrique
- stimule sécértion de HCl par les cellules pariétales (et sécrétion de gastrine et histamine)

Pancréas
- stimule les sécrétions pancréatique (et la relâche de CCK)

Vésicule billiaire
- stimule la contraction de la vésicule biliaires

Intestin
- stimule le péristaltisme intestinal et colique

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Q

Où est produite la gastrine, quels sont les facteurs qui stimulent/inhibent sa sécrétion et quels sont ses roles

A

Produite dans antre de l’estomac et le duodénum

Stimulée par la GRP (stimule cellule D), la distension de l’estomac (entraine la motricité) et l’Ach (stimule sa sécrétion pour agir sur les c pariétales)

Inhibée par pH inférieur à 3,5 dans estomac ou duodénum

Rôles
- stimule sécrétion de HCl par cellules pariétales
- active la motricité gastrique
- contribue au frein duodénal dans duodénum/inhibe la vidange gastrique
- croissance muqueuse estomac

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Q

Où est produite la CCK, quels sont les facteurs qui stimulent sa sécrétion et quels sont ses roles

A

produite dans le duodénum

facteurs de stimulation
- présence dans le duodénum de longues chaines d’acides gras, d’aa et d’oligopeptides

roles
- inhibe la vidange gastrique: frein duo
- stimule sécrétion pancréatique et de HCO3- (canal chlore et cftr-avec sécrétine)
- stimule contraction vésicule biliaire (mais PAS sécrétion biliaire)
- croissance tissu pancréatique

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4
Q

Où est produite la sécrétine, quels sont les facteurs qui stimulent sa sécrétion et quels sont ses roles

A

produite dans le duodénum

facteurs de stimulation: présence de chyme et de hcl dans la lumière duodénale

roles:
- inhibe la sécrétion de hcl et la croissance de la muqueuse estomac
- inhibe la vidange gastrique/frein duodénal et la motilité grêle
- stimule la sécrétion pancréatique de hco3-; canal cftr
- stimule croissance tissu pancréatique
- stimule flux de bile dans le foie

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5
Q

Où est produite la GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide), quels sont les facteurs qui stimulent sa sécrétion et quels sont ses roles

A

Produite dans duodéunum et jéjunum

Facteurs de stimulations: présence de lipides, glucides et peptides dans intestin grêle

roles:
- inhiber la sécrétion d’acide
- inhibe la vidange gastrique/frein duodénal
- stimule sécértion d’insuline (indique que digestion/absorption est entamée, et donc favorise absorption du glucose pour permettre production d’énergie)

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6
Q

Où est produite la motiline, quels sont les facteurs qui stimulent sa sécrétion et quels sont ses roles

A

produite dans l’intestin grêle

facteurs de stimulation: ach via nerf vague

roles:
- stimule contraction gastrique/motilité/péristaltisme gastrique en phase interdigestiv
- augmente la vidange gastrique
- stimule la motilité/péristaltisme de l’intestin grêle en phase interdigestive = complexe migratoire moteur (CMM)

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7
Q

Où est produite la somatostatine, quels sont les facteurs qui stimulent/inhibent sa sécrétion et quels sont ses roles

A

Produite par les cellules D dans l’antre, le duodénum et ilots pancréatiques

Facteur de stimulation: pH acide et présence de chyme dans le duodénum

Facteur inhibition: nerf vague
- SNAS; somatostaine
- nerf vague et ach; SNAP = opposé

Roles
Estomac
- inhibe directement (via récepteur) ou indirectement (inhibe gastrine et histamine) la sécértion de HCl
- diminue la vidange gastrique

Intestin
- inhibe les contraction intestinales/péristaltisme
- diminue apport sanguin de l’intestin (moins absorption)

Pancréas
- inhibe la sécrétion d’hormones (insuline, glucagon_
- inhibe sécrétions exocrine pancréas

Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaire
- inhibe GH, THS, PRL

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8
Q

Où est produite la bile
où se déverse la bile
quels sont ses composantes
d’où provient les composantes de la bile
comment sont transporté les composantes dans le foie
quel est le destin de la majorité des composantes de la bile

A
  • produite dans le foie
  • se déverse dans les canalicules biliaires
  • composantes: h2o, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroidiennes, médicaments, phosphatase alcaline, etc
  • composantes de la bile proviennent du sang, sauf cholestérol produit par foie
  • transporteurs dans les hépatocytes permettent de transférer les composantes du sang des sinusoïdes dans le cytoplasme et du cytoplasme vers les canalicules biliaires
  • majorité des composantes éliminé dans les sels
    *sauf sels biliares réabsorbé à 95%
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9
Q

À quoi servent les sels biliaires

A

Permettent la digestion des lipides dans l’intestin grêle en permettant la formation de micelles

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10
Q

Quelle est la qté de bile produite par jour et comment varie t elle

A

0,5-0,7L de bile par jour
dépend de la prise du repas et du jeun
- repas riche en lipide = bcp de bile
- jeun = pas besoin de bile; pas bcp

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11
Q

Quels sont les 2 moyens de sécrétions dans les canalicules biliaires pour former la bile et quels sont les composantes sécrétées dans chaque type

A

Diffusion passive: h2o, électrolytes, glucose, aa, glutathion, urée

Sécrétion active: acides biliaires, bilirubine, médicaments et composés externes, phosphatidylcholine

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12
Q

Quelle est la particularité de la sécrétion de la bilirubine et des sels biliaires

A

Sels biliaires doivent de faire conjuguer par la taurine ou la glycine

Bilirubine doit se faire conjuguer par l’acide glucoronique

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13
Q

Comment sont synthétisés les sels biliaires et comment sont ils transformés

A
  1. synthétisés dans le foie à partir du cholestérol pour former les sels biliaires primaires
    - cholate; acide cholique
    - chenodeoxycholate; acide chenodeoxycholique
  2. transformé dans l’intestin grêle par le bactéries en sels biliaires secondaire
    - acide litocholique
    - acide deoxycholique
  3. Déconjuguaison des sels biliaires par les bactéries intestinales
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14
Q

Quels est le role des bactéries dans l’intestin grêle sur les sels biliaires

A
  1. formation des sels biliaires secondaire
    - acide itocholique
    - acide déoxycholique
  2. déconjugaison des sels biliaires
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15
Q

Pourquoi la conjugaison des acides biliaires est importante et qu’arrive t il s’ils ne sont pas conjugués et sécrétées

A

Conjugaison permet de rendre les sels biliaires solubles par l’ajout d’une queue hydrophiles
- permet ensuite de former les micelles qui entourent les lipides pour les rendre hydrosoluble pour faciliter leur digestion et absorption

Si non conjugués et sécrétés = cycle cholé-hépatique
- directement réabsorbé par les hépatocyte
- très peu de sels biliaires non comjugués dans duodénum

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16
Q

Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique, quel est sa fréquence et comment se fait il

A
  • permet la réabsorption des sels biliaires dans l’ilélon pour les recycler et les ramener au foie via le sang
  • sels biliaires produits et sécrétés 6-10 fois en 24h
  • transporteurs permettent le transport des sels biliaires dans le cycle entéro-héptatique
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17
Q

Comment varie le besoin en sels biliaires

A

Varie selon la diète
- riche en lipides = grand besoin

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18
Q

Décris le cycle entéro-hépatique avec les transporteurs

A
  1. Sels biliaires conjugués et déconjugués (par les bactéries) sont réabsorbés dans l’iléon par le transporteur ASBT
  2. Sels biliaires CONJUGUÉS arrivant au foie dans les sinusoïdes sont transportés dans les hépatocytes par les transporteurs NTCP et OATP
  3. Sels biliaires NON-CONJUGUÉS passent des sinusoïdes vers hépatocytes par d’autres transporteurs
  4. Sels biliaires CONJUGUÉS passent des hépatocytes vers les canalicules biliaires par transporteurs BSEP
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19
Q

Comment les sels biliaires s’autorégule

A

Après le repas, la quantité de sels biliaires qui arrivent dans la veine porte est élevée, car réabsorption dans l’iléon pour recycler les sels biliaires

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20
Q

Qu’arrive t il avec la bile en phase interdigestive

A
  • sphincter entre cholédoque et duodénum fermée
  • stockage de la bile dans la vésicule biliaire
  • réabsorption d’eau, de Na et de Cl- de la vésicule (augmente concentration de la bile)
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21
Q

À quel moment la bile dans la vésicule biliaire est-elle sécrétée et par quelless hormones

A
  • repas haut en lipides nécessitent bcp de sels biliaires, donc la sécrétion de la vésicule
  • présence d’acides gras (longues chaines), de peptides (oligopeptides et aa) et de jaune d’oeuf dans le duodénum stimule la sécrétion de CCK
  • CCK stimule la contraction de la vésciule en stimule l’Ach
  • Ach active la contraction de la vésicule
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22
Q

Décris le processus de contraction de la vésicule biliaire

A
  1. Sécrétion de CCK stimulée par la présence d’Acides gras (longues chaines), de peptides (oligo et aa) et de jaune d’oeuf dans le duodénum
  2. CCK se lie au récepteur CCK-A
  3. Récepteur CCK-A permet la relâche de l’Ach
  4. Ach permet la contraction de la vésicule biliaire
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23
Q

Quels sont les autres stimulateurs de l’acétylcholine autre que la CCK pour la contraction de la vésciule biliaire

A
  • CGRP
  • substance P; médiateur de la douleur (douleur active contraction vésicule)
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24
Q

Qu’est-ce qui inhibe la contraction de la vesicule biliaire

A

SNAS (fight)

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25
Q

Décris comment peuvent se former les calculs vésiculaires

A
  • formé par une saturation du cholestérol dans la bile
  • concentrations des composantes de la bile sont en proportion optimales pour prévenir la cristallisation du cholestérol
  • si la concentration des composantes de la bile (bilirubine, sels biliaires, lécithine, phospholipides) augmente, on peut dépasser la solubilité du cholestérol qui précipite pour former des lithiases cholestérol/pierres/calculs qui forme des pierres bloquant les canaux biliaires et provoque de l’inflammation
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26
Q

Quel concept permet de déterminer la saturation du cholestérol dans la bile

A

Triangle de saturation du cholestérol indique les concentrations optimales pour maintenir le cholestérol soluble et prévenir la cristallisation du cholestérol dans la bile (formation de lithiases cholestérol)

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27
Q

Que peut provoquer les lithiases

A

Maladies lithiatiques biliaires

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28
Q

Combien de segments portent porte le foie

A

8

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29
Q

Décris l’unité structurelle du foie

A

Lobule hépatique
Formé de la triade porte
- branche de la veine porte
- branche de l’artère hépatique
- canalicule biliaire qui se déversent dans les canaux biliaires

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30
Q

Quels sont les fonctions du foie (9)

A
  • production cholestérol
  • production de la bile
  • gestion du glucose (fonction glycogénique); production glucose et galactose
  • synthèse des aa
  • métaboliser les produit protéiques (dégradation du NH4 pour former urée)
  • éliminer toxines
  • dégrader hémoglobine
  • emmagasiner et gérer le fer (envoyer vers d’autres tissus)
  • favorise la coagulation
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31
Q

Comment le foie s’occupe de l’excrétion des toxines et décris les étapes

A
  • excrétion des toxines liposolubles
  • gestion et transformation des produits venant de l’intestin grêle
  1. absorption des composés dans l’intestin grêle: médicaments, antibiotiques
  2. élimination en 2 étapes
    - couplage de produit hydrophobes à un groupement réactif (OH, COOH, NH2)
    - conjugaison (avec acide glucoronique, glycine, sulfate acétate, glutathion, etc.) pour former un produits hydrosoluble (ajout queue hydrophiles)
  3. produits de conjugaison envoyé dans le sang et excrété par l’urine ou sécrété dans la bile
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32
Q

D’où provient la bilirubine, où est-elle formée et comment est-elle éliminée

A

Provient de la dégradation de l’hémoglobine dans les globules rouges (85%) et de la dégradation de l’hème sur d’autres protéine (15%)

Formée par les macrophages (hépatiques); système endothéliale

Éliminé par le foie via la bile

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33
Q

En quoi se dégrade l’hémoglobine et que devient chaque produit de sa dégradation

A

Globine: se dégrade en aa
Fer: envoyé vers d’autres tissus ou emmagasiné dans le foie
Hème:
- dégradé en protoporphyrine
- protorporphyrine; anneau clivé pour former biliverdine
- biliverdine réduite en bilirubine non-conjuguée

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34
Q

Qu’est-ce que la bilirubine libre, quels sont ces propriétés et comment est-elle transportée

A

Bilirubine non-conjuguée
- PEU soluble
- toxique
- transporté par l’albumine dans la sang

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35
Q

Comment et où se fait la conjugaison de la bilirubine
Donne un synonyme de la bilirubine conjuguée

A

Conjugaison dans le foie

Glucoronyltransférase conjugue la bilirubine non-conjuguée en ajoutant 2 acides glucoronique qui est SOLUBLE

Forme la diglucoroide (syn)

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36
Q

Décris les étapes de l’excrétion de la bilirubine

A
  1. diglucoronide forme la bile et sécrété des hépatocytes vers les canalicules biliaires par transporteur actif BSEP
  2. excrétion de la bilirubine dans la bile

Dans colon:
3. bactérie déconjugue la bilirubine par la glucoronidase 4. Bactérie transforme la bilirubine déconjuguée pour former l’uribilinogène
- 85% exrété
- 15% réabsorbé dans le sang pour retourner vers le foie ou moins de 1% va vers les reins

  1. urobilinogène dans le colon transformé par bactérie en stercolbilinogène
  2. stercobilinogèe réduit en strecolbiline brune = couleur selles
  3. Retour urobilinogène dans foie ou transport dans le sang vers les reins (moins de 1%)
  4. urobilinogène transformé en urobiline jaune = excrétion urine jaune
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37
Q

Qu’est-ce que l’ictère et quels sont ses symptômes

A
  • défaut dans la dégradation de la bilirubine qui entraine une accumulation de bilirubine conjuguée et non-conjuguée dans le sang

Symptomes
- donne couleur jaune à la peau et aux yeux
- selles pales
- urines foncées

38
Q

Quels sont les différentes forment d’ictères (causes) et quelle bilirubine s’accumule dans le sang

A

Ictère pré-hépatique
- destruction globules rouge dans le sang (hémolyse)
- accumulation de bilirubine non-conjuguée (car passe pas par foie)
- trop grande qté de bilirubine non-conjuguée qui arrive au foie

Ictère intra-hépatique
- problème de fonction hépatique
- défaut de la glucoronyltranférase = défaut de conjugaison
- destruction des hépatocytes (toxines, virus)
- cirrhose du foie (entrain défaut de conjugaison + destruction hépatocytes)
- accumulation de bilirubine conjuguée et non-conjuguée dans le sang

Ictère post-hépatique
- obstruction des canaux biliaires
- empêche la sécrétion de la diglucoronide (conjuguée) dans la bile
- provoqué par calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas ou duodénum
- accumulation de la bilirubine conjuguée et d’autres composantes de la bile

39
Q

Quelles sont les 3 parties de l’intestin grêle
sa longueur
sa vascularisation
ce qui augmente la surface de contact

A

duodénum, jéjunum, iléon
2 mètres de long
artère mésentérique supérieure
surface contact
- valvules conniventes
- villosités
- microvillosités

40
Q

Quels sont les couches du grêle

A

muqueuse
sous-muqueuses; plexus sous-muqueux/meissner
musculeuse
- circulaire interne
- plexus myentérique/auerbach
- longitudinale externe
séreuse

41
Q

Quel est l’unité principale d’absorption et de sécrétion du grêle

A

Villosités

42
Q

Quelles sont les composantes des villosités et leur role

A
  • entérocytes: absorption (microvillosités)
  • cellules caliciformes: cellules à mucus
43
Q

Quelles sont les composantes des cryptes/glandes de liberkhun

A
  • cellule indifférences/basale: futurs entérocytes
  • cellules caliciformes; mucus
  • cellules endocrine et paracrine
  • cellules chémosensorielles: détectent la présence du contenur dans l’intestin grêle (lipides, protéines, glucides, aa, acides gras, etc.) pour stimuler la sécértion d’hormone (cck, sécrétine, somatostatine, gastrine, gip, Ach, motiline, etc.)
  • cellules immunitaires: plaques de peyer sécrètent IgA et lymphocytes T
44
Q

Comment se fait la régénération des villosités et à quelle fréquence

A

Cellules dans les cryptes migrent vers les villosités et les vieilles cellules se détachent et vont dans la lumière pour être excrétés

épithélium 100% régénéré à chaque 3-6jours

45
Q

Que permet la motricité de l’intestin grêle et que provoque un défaut de cette motricité

A

Motricité permet
- augmenter le contact du contenu/produits de digestion de l’intestin avec tout l’intestin = favorise l’absorption et la digestion/contact avec enzymes
- contraction des muscles circulaires et longitudinaux pour permettre le péristaltisme/propulsion

Défaut permet
- paralysie de l’intestin
- malabsorption

46
Q

Quels sont les différents mouvements des muscles de la motricité intestinale et quels plexus innervent principalement ces muscles

A

muscularis mucosae:
- bouge les villosités
- plexus de meissner

muscle circulaire
- permet la propulsion/squeeze
- surtout plexus meissner

muscle longitudinale
- plexus auerback/myentérique

47
Q

Par quoi est controlée la motricité du grêle

A

Controlée par système nerveux entérique = autonome
- via les nerfs extrinsèques et la sécrétion d’hormones

48
Q

Quel mécanisme permet la motricité intestinale post-prandiale, comment est-il activé, décris le

A

Réflexe péristaltique

Activé par la distension de l’intestin par son contenu

  1. contenu du grele active des mécanorécepteurs par DISTENSION de la parois
  2. mécanorécepteurs sécrètent sérotonine
  3. sérotonine stimule dans le plexus myentérique
    - sécrétion de Ach qui contracte les muscles en amont
    - sécrétion de VIP,NO qui dilatate les muscles en aval
    - agissent sur les muscles circulaires
    - muscle longitudinale se contracte par réflexe
49
Q

Quel mécanisme permet la motricité intestinale interdigestive, comment est-il activé et à quoi sert-il

A

Complexe migratoire moteur

Activé par les contraction rythmée du pacemaker gastrique (cellules interstitielles de Canal)

  1. Permet de propulser le contenur de l’intestin grêle vers le colon
  2. Empêche la poussée rétrograde du colon vers intestin grêle
  3. Empêche la pullulation des bactéries dans le grêle
50
Q

Quelle est a fréquence du complexe migratoire moteur (CMM)

A

3-5fois/min

51
Q

Quelles sont les facteurs qui stimulent le réflexe péristaltique

A
  1. Sérotonine
  2. Gastrine
  3. CCK
  4. Insuline
  5. Gastrine et CCK relachent la valvule iléo-caecale
52
Q

Quel est le facteur qui stimule le CMM

A

Motiline

53
Q

À quoi servent aussi la CCK et la gastrine au niveau de la motricité du grêle

A

Permettent de relacher la valvule iléon-caecale pour permettre le passage vers le colon

54
Q

Quels sont les facteurs qui inhibe la motricité du grêle

A
  • somatostatine
  • sécrétine
  • glucagon
  • neurotransmetteurs et médiateurs du SNAS: noradrénaline qui s’oppose à l’Ach (médiateur principal du SNAP)
55
Q

Par quoi est stimulée la motricité des villosités

A

Villikinine

56
Q

Qu’est-ce que le frein iléal

A

Contenu élevée dans l’iléon (surtout lipides) qui diminue la vidange gastrique par probablement la somatostatine (hypothèse)
- mineur comparé au frein duodénal

57
Q

Quel sont les 3 phases du CMM

A

Phase 1: peu ou pas de contraction
Phase 2: contractions irrégulières et de faible amplitude
Phase 3: contraction rythmées et de forte amplitude
- propagation de 5cm/min

58
Q

Quel est le volume d’excrétion qui arrive au grêle
Quel est le volume réabsorbé dans le grêle
Quel est le volume réabsorbé dans le colon
Quel est le volume des selles

A

9-10L qui arrive dans le grêle;
- 7L vient des sécrétion gastriques, pancréatiques et biliaires
- 2L vient de la diète

7-8L réabsorbé dans le grêle

Colon absorbe le reste

Selle = 200g (200mL)

59
Q

Par où se fait la réabsorption d’eau, comment se fait-elle et quelles sont les vairanton dans les différents sites

A

Réabsorption via les jonction intercellulaire; jonction serrée

Jéjunum: jonction lâches
iléon: jonctions semi lâches
colon: jonction serrée
- jéjunum permet le plus d’absorption

Réabsorption de l’eau se fait selon le gradient osmotiques: l’eau suit le Na et le Cl

60
Q

Pourquoi est-il important d’avoir des électrolytes dans les solution de réhydratation

A

parce que l’absorption des électrolytes permet à l’eau de suivre le gradient osmotiques et donc d’être réabsorbé en suivant le Na et le Cl

61
Q

Quelles sont les différences entre la réabsorption et la sécrétion de l’eau dans l’intestin grêle

A

Diffusion de l’eau suit le gradient osmotiques de facon transcellulaire ou paracellulaire

Absorption est plus grande que la sécrétion généralement

Absorption
- absorption de Na+ permet à l’eau et au chlore de suivre

Secrétion
- sécrétion du chlore (canal chlore et cftr) permet à l’eau et au Na+ de suivre
- sécrétion plus élevée si présence de laxatif ou de glucides qui augmente l’osmolarité de la lumières intestinale

62
Q

À quel moment la sécrétion peut être plus élevée que l’absorption dans le grêle

A

Par la présence de laxatif et de glucides qui augmente l’osmolarité de la lumière

63
Q

Que couvrent les glucides en terme de besoin énergétique

A

2/3 des besoin en énergie

64
Q

Quels sont les sources alimentaires de glucides

A
  1. Amidon; patate
  2. Saccharose; végétaux
  3. Lactose; laitiers
65
Q

Décris les étapes de la digestion des glucides

A
  1. Début de la digestion de l’amidon par l’amylacé salivaire contrecarré par acide gastrique (hcl)
  2. Arrivée dans duodénum
    - enzyme pancréatique; alpha-amylase permet de finir dégradation de l’amidon en oligosaccharides
  3. Amylase pancréatique dégrade oligosacchardies en disaccharides
    - maltose, saccharose, lactose, dextrine
    - isomaltase dégrade dextrine en maltose
  4. Enzyme dans la muqueuse intestinale dégradent les disaccharides en monosaccharides
    - maltase digère maltose = glucose + glucose
    - saccharase digère saccharose = fructose + glucose
    - lactase digère lactose = glucose + galactose
    - tréhalase digère tréhalose
66
Q

Comment se fait la réabsorption des monosaccharides par les entérocytes une fois digérés

A

Transporteurs SGLT1 permet transport actif du glucose et du galactose dans le cytoplasme
- Symport avec Na+ favorisant ainsi l’absorption d’eau

Transporteur GLUT5 permet transport passif du fructose dans le cytoplasme

Transporteur GLUT2 permet transport actif des monosaccarides dans le sang

67
Q

Qu’est-ce qu’une intolérance au lactose

A

Déficit de lactose empêche la digestion du glucose = diarrhée car diminue réabsorption d’eau

68
Q

Pourquoi le transporteur SGLT1 favorise le transport d’eau

A

Parce que l’entrée du glucose et du galactose est un symport avec le Na+ qui permet à l’eau de suivre

69
Q

Comment se fait la digestion des protéines

A
  1. Pepsine dégrade protéine en oligopeptides dans estomac
  2. Enzymes pancréatique (protéases) dégradent les oligopeptides en di-tripeptides et en aa
    - sécrétion pancréatique de pro-enzyme protéolytiques
    - entérokinase transforme trypsinogène en trypsine
    - trypsine active autres pro-enzyme dont elle-meme
  3. aminopeptidase et dipeptidases dans la muqueuse entérocytes qui contribue faiblement à dégrader les peptides
70
Q

Comment se fait l’absorption des aa et des di-tripeptides et où

A
  • aa neutres absorbés par symport avec Na+
  • aa chargé acide et basiques absorbés par transporteur spécifiques
  • di-tripeptides absorbés par transporteur PEPT1 (avec H+ et Na+; transport actif

Absorption dans duodénum et jéjunum

71
Q

Comment se fait le transport des di et tri peptides et pourquoi sont ils plus facilement absorbés que les aa

A

Se fait par le transporteur (actif) PEPT1 avec H+ et Na+

Plus facile à absorbé car plus de transporteur que ceux des aa qui sont spécifiques

72
Q

Quels est la proportion du contenu des graisses ingérées et celle absorbées

A

Ingestion
- 90% triglycérides
- 10% phospholipides, esters de cholestérol, vitamines A,D,E,K

plus de 95% lipides absorbés

73
Q

Comment se fait la digestion et l’absorption des lipides

A
  1. Émulsificaition des graisses dans l’estomac par le brassage : formation de petits goutellettes qui augmentent la surface de contact avec la lipase, car lipides sont peu solubles
  2. Dégradation de 10-30% des lipides par la lipase gastrique
  3. Formation de micelles avec les sels biliaires dans le duodénum
  4. Intégration de la lipases pancréatiques dans les micelles qui dégradent les triglycérides en monoglycérides + 2 acides gras
    - aide de la lipases
  5. Entrée des acides gras et des monoglyécrides dans les entérocytes via les micelles qui entrent en contact
  6. Conversion des monoglycérides et des acides gras en triglycérides dans les entérocytes pour former des chylomicrons avec cholestérol et apoprotéines
  7. Absorption des chylomicorns dans vaisseaux lymphatiques puis ensuite sanguins
74
Q

Que contiennent les micelles et à quoi servent-elles

A

contenu
- monoglycérides
- acides gras
- autres lipides

permettent le contact entre les produits de dégradation des lipides et les entérocytes car ils sont solubles

75
Q

Où sont absorbés les lipides et les sels biliaires

A

Lipides; jéjunum
sels biliaires; iléon

76
Q

Pourquoi les acides gras de chaine courte n’ont pas besoin de micelles

A

Parce qu’ils sont suffisamment petit pour être absorbé à travers la membrane lipidique
- possède des transporteurs pour faciliter la diffusion passive

Servent de nourriture au bactéries = augmente le microbiotes

77
Q

Pourquoi est-il nécessaire que la motricité intestinale reste intacte en terme de absorption

A

Parce que l’absorption des nutriments se fait à différents niveau dans le grêle, donc pour permettre qu’ils soient tous absorbés en qté suffisante

78
Q

Comment se fait l’absorption de la vitamine B12 (cobaltine

A
  1. Production du facteur intrinsèque par les cellules pariétales et de l’haptocorrine (HC)
  2. Haptocorrine se lie à la vitamine B12 dans l’estomac et est relâché dans intestin grêle
  3. Liaison du facteur intrinsèque à la B12 permet la liaison au récepteur de cubuline sur l’entérocytes pour absorption dans ILÉON TERMINAL
79
Q

À quoi sert la vitamine B12

A

Protège contre la consommation par les bactéries

80
Q

Quelles sont les sécrétion dans l’intestin grêle et le volume par jour

A

1,5L par jour

  • eau
  • mucus
  • minéraux, surtout chlore
  • hormones; sécrétine, somatostatine, cck
81
Q

Qu’est-ce qui stimule les sécértion du grêle

A
  • hormones: cck, sécrétine, ach (SNAP)
  • distension de la paroi intestinale; sécértion pour permettre le flux
  • obstruction intestinale (crée bcp de distension); sécrétion augmenter pour essayer de lubirifier
  • toxines (bacétrienes, viralem parasitaires
    ex: choléra active canal chlore et CFTR; donc sécrétion chlore + eau = diarrhée
82
Q

Décris la vascularisation du colon

A

Proximal: artère mésentérique supérieue
Moyen-distal: artère mésentérique inférieure

83
Q

Quelles sont les fonctions du colon (4)

A
  1. stockage du contenue intestinal dans caecum et recto-sigmoide
  2. absorption d’eau
  3. absorption électrolytes non-absorbe dans grêle (Na+, Cl-, hco3-)
  4. sécrétion de mucus
84
Q

Comment la réabsorption est-elle favorisée dans le colon et quel est le volume réabsorbé

A

Favorisée par grand apport sanguin
1,2L/j

85
Q

Est-ce que le colon est indispensable

A

NON

86
Q

Quelles sont les 2 motricités du colon

A

Non-propagatrice:
- contraction locale NON péristaltique
- forte amplitude et non-coordonnée
- brassage

Propagatrice
- contaction péristaltique
- coordonnée et forte amplitude
- déplacement du contenu

87
Q

Quels sont les 2 types de transport de la motricité propagatrice où se stocke le contenur lorsqu’il y en a trop en aval

A

Motricité antérograde et rétrograde
- rétrograde permet de stocker le contenur dans le caecum si trop en aval (se retenir)

88
Q

Qu’est-ce que le mouvement de masse

A

Déplacement de grosses quantité de contenur dans la voie antérograde (3-4fois par jour)

89
Q

Qu’arrive t il lorsque le rectum se remplit et par quoi est-ce controlé

A

Réflexe de défécation
- controlée par SNAS et SNAP

90
Q

Qu’est-ce que la voie antérograde et rétrograde de la motricité propagatrice du colon

A

antérograde: mouvement de masse vers la sorite

rétrograde: stockage du conteneur dans caecum lorsque trop en aval

91
Q

De quoi sont composées les selles et quels sont les facteurs qui les influencent

A

compositition
- 75% h20
- cellules intestinales mortes/dégradées
- résidus alimentaires pas absrobés (fibres, lipides)
- bactéries

facteurs
- prise de h20
- médicamens
- diète
etc.

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