Physiologie cardiovasculaire Flashcards
Quelles sont les composantes du système circalotire
- coeur = pompe
- vaisseaux = réseaux de circulation
Combien de battements et de sang circule dans une vie humaine
2 milliards de battement
200 millions de litres de sang
(moyenne)
Les maladies cardio-vasculaires atteignent quelle fraction de la population; quelle est sa cause de mortalité au canada
atteint 1personne/12
2e cause de mortalité après cancer
Quelles sont les principales composantes de l’anatomie du coeur
2 oreillettes
2 ventricules
2 valves auriculo-ventriculaires
- tricuspide; d
- mitral; g
2 valves semi-lunaires
- pulmonaire; d
- aortique; g
Décris les deux circulations des pompes du coeur
circulation systémique
1. retour du sang veineux pulmonaire
2. oreillette g
3. valve mitrale
4. ventricule g
5. valve aortique
6. éjection dans l’aorte
circulation pulmonaire
1. retour du sang veineux systémique/périphérique
2. oreillette droite
3. valve tricuspide
4. ventricule d
5. valve pulmonaire
6. éjection dans artère pulmonaires
Combien avons nous d’artère et de veines pulmonaires
artères
- 1 d
- 1 g
veines
- 2 d
- 2 g
Quelles sont les trois phases du cycles cardiaque
- systole auriculaire; contraction
- systole ventriculaire; contraction
- diastole ventriculaire
Décris la systole auriculaire
- contraction de l’oreillette
- contribue à 15% du remplissage ventriculaire (85% du remplissage est passif)
- onde A sur la courbe de pression ventriculaire et auriculaire (pression veineuse centrale)
- valve AV ouverte
Décris les 3 phases de la systole ventriculaire (début et fin)
Phase I: contraction isovolumétrique
- Début: fermeture des valves AV
- contraction du ventricule augmente rapidement la pression mais le volume reste fixe (is-volumétrique)
- pression augmente jusqu’à atteindre la pression artérielle
- Fin: quand la pression dans le ventricule est plus élevée que dans l’artère (aorte ou pulmonaire) = ouverture des valves semi-lunaires
Phase IIa: éjection rapide
- début: ouverture de la valve tricuspide
- éjection rapide du sang dans les artère (aorte et pulmonaire)
- augmentation rapide de la pression artérielle jusqu’à atteindre la pression systolique
- fin: ralentissement arbitraire du débit d’éjection sanguin
Phase IIb: éjection lente
- début: arbitraire; ralentissement du débit d’éjection sanguin
- éjection se poursuit lentement
-*** la contraction ventriculaire cesse et pression ventriculaire diminue
- fin: fermeture des valves semi-lunaires quand la pression dans ventricule est plus faible que dans l’artère (empehce retour en arrière)
Décris les phases de la diastole ventriculaire
Phase III: relaxation isovolumétrique
- début: fermeture des valves semi-lunaires
- valves semi-lunaires et av sont fermés pendant toute cette phase
- volume ventriculaire reste fixe, mais la pression baisse rapidement jusqu’à atteindre la pression auriculaire
- fin: ouverture des valve AV quand la pression dans le ventricule est plus bas que dans l’oreillette
Phase IVa: remplissage rapide
- début: ouverture des valves AV
- remplissage PASSIF rapide des ventricules suite à l’ouverture des vcavles AV
- fin: ralentissement arbitraire du remplissage ventriculaire
Phase IVb: remplissage lent
- début: ralentissement du remplissage
- remplissage PASSIF lent du sang dans le ventricule
- fin: début contraction des oreillettes (onde A sur la courbe des pression auriculaire et ventriculaire); systole auriculaire
Décris la courbe de la pression veineuse centrale et ce qu’elle reflète
Pression veineuse centrale: reflète pression auriculaire captée dans les veines connectées/proches de l’oreillette droite
Onde A: contraction auriculaire (remplissage ventriculaire 15%)
Onde C: contraction ventriculaire isovolumétrique avec élévation des valves AV
- contraction du ventricule lorsque les valves sont fermé crée une pression sur les valves qui remontent, ce qui augmente légèrement la pression dans les oreillettes
Descente x: éjection ventriculaire avec dépression des valves AV
- éjection du sang diminue la pression dans les ventricules et donc celles exercées sur les valves qui redescendent = diminue pression dans oreillettes
Onde V: remplissage auriculaire
- sang coule tout le temps
Descente y: vidange auriculaire et remplissage ventriculaire passif
- diminution de pression dans oreillette
Quels sont les bruits cardiaques et quels sont audibles chez l’adulte
B1: fermeture des valves AV (mitrale et tricuspide)
- début de la systole ventriculaire; pour contraction isovolumétrique
B2: fermeture des valves semi-lunaires
- début de diastole ventriculaire
B3: remplissage rapide ventriculaire
B4: contraction auriculaire
B1 et B2 audible chez l’adulte
Où peuvent être captés chaque bruits cardiaques
Foyer mitral: 5e espace intercostal, ligne mi-claviculaire g
Foyer tricuspide: 5e espace intercostal, parasternal gauche
Foyer aortique: 2e espace intercostal, parasternal d
- aorte va vers la droite meme si elle part du coeur g
Foyer pulmonaire: 2e espace intercostal, parasternal g
- artère pulmonaire va vers la g, meme si part du coeur d
Qu’est-ce que le débit cardiaque et quelles sont ses composantes + formule
Quantité de sang qui circule par unité de temps
DC (Q) = Volume d’éjection (VE) x fréquence cardiaque
- volume d’éjection: qté de sang éjecté en un battement
- fréquence cardiaque: nbr de battements par minute
En situation normale qu’elle est la relation entre le débit cardiaque systémique et pulmonaire
MÊME DÉBIT, mais les pressions changent
Quel est le débit moyen chez l’adulte + formule
Q = VE x FC = 0,08L x 70bpm = 5,6L/min
Comment peut on moduler le débit cardiaque
- modulation de la fréquence cardiaque par le SNA
- modulation du volume d’éjection
- précharge: remplissage ventriculaire
- postcharge: résistance vasculaire avec laquelle le coeur pompe; pression exercée sur le ventricule
- contractilité/inotropie: force de contraction
Quels sont les facteurs déterminants du volume d’éjection
- précharge: remplissage ventriculaire
- postcharge: résistance vasculaire avec laquelle le coeur pompe; pression exercée sur le ventricule
- contractilité/inotropie: force de contraction
Décris les phases de la courbes de pression-volume ventriculaire
a: phases de remplissages ventriculaire
1. début: ouverture valve mitrale
- augmentation du volume dans le ventricule avec légère augmentation de la pression
- on passe du volume télésystolique (après éjection du sang) au volume télédiastolique (après remplissage ventriculaire)
- TOUJOURS présence d’un volume résiduel
- fin: fermeture valve mitrale
b: contraction isovolumétrique
- augmentation de la pression ventriculaire
- valves av et semi-lunaire fermées
- volume isovolumétirque; ne changent pas (= volume télédiastolique)
c: phase d’éjection sanguine
- début: ouverture valve semi-lunaire
- diminution du volume dans ventricule
- éjection rapide = augmentation de la pression par contraction ventricule
- éjection lente = pression diminue parce que arrêt de contraction
- fin: fermeture valve semi-lunaire
d: relaxation isovolumétrique
- début: fermeture valve semi-lunaire
- diminution de la pression dans ventricule
- volume change pas; correspond au volume résiduel
- fin: ouverture valve mitrale
Précharge
- définition
- comment elle modifie le volume d’éjection
- quels sont ses facteurs de modulation
Correspond au remplissage ventriculaire
Augmenter la précharge = augmenter le volume d’éjection; loi de Frank-starling
- plus on remplit le ventricule, plus on éjecte de sang
Facteurs de modulations
- augmenter la précharge
- augmentation du volume circulant (augmenter apport hydrosodée; + eau et + sel)
- vasoconstriction veineuse: diminuer taille vaisseaux augmente le volume qui circule - diminuer la précharge
- diminuer le volume ciruclant (hémorragie)
- vasodilatation veineuse: augmenter la taille vaisseaux diminue le volume qui circule (médicament pharmaco lorsque précharge trop grande)
Postcharge
- définition
- comment elle modifie le volume d’éjection
- quels sont ses facteurs de modulation
Résistance vasculaire contre laquelle le ventricule contracte; contre laquelle le coeur pompe
- pression exercées sur le ventricule qui met une force contre laquelle il éjecte le sang
Augmenter la post-charge = diminue le volume d’éjection
Facteurs de régulations
- augmenter post-charge
- augmentation de la pression artérielle (hypertension artérielle)
- sténose des valves semi-lunaire (trou diminue): ventricule doit travailler contre une plus grande résistance - diminuer la post charge
- vasodilatation artérielle = diminue la pression artérielle donc la résistance contre laquelle le coeur pompe (médicament, pendant exercice)
Contractilité
- définition
- comment elle modifie le volume d’éjection
- quels sont ses facteurs de modulation
Force avec laquelle le ventricule contracte pour des précharge et poscharge données; inotropie
Augmentation de la contractilité = augmentation volume d’éjection
Facteurs de modulation
- augmenter contractilité
- SNAS
- médicament isotrope positif - diminuer contractilité
- maladie cardiaque structurelle: atteinte myocarde diminue la force contraction (infarctus)
- médicament inotrope négatif
À quoi correspond le travail cardiaque et quels sont les effets de la précharge, post charge et contractilité sur ce travail
Travail cardiaque correspond à l’air sous la courbe pression-volume
Augmenter précharge, post charge et contractilité = augmente le travail cardiaque et la consommation en oxygène
À quoi correspond le volume d’éjection systolique
Volume télédiastolique - volume télésystolique (résiduel)
À quoi correspond la fraction d’éjection et quelle et sa valeur pour le ventricule gauche
Volume d’éjection systolique/volume télédiastolique (volume après remplissage)
Ventricule gauche normal = 0,067 = 67%
- jamais 100% car toujours un volume résiduel après systole
- ventricule jamais vide
De quoi est composé l’anatomie électrique du coeur et décris la suite d’activation électrique cardiaque
noeud sinusal: pace maker naturel du coeur où l’activation cardiaque début
myocarde auriculaire: activé à partir du noeud sinusal
noeud av:
- activé à partir du myocarde auriculaire et constitue la seule connexion électrique entre les oreillettes et les ventricules
- activation très lente pour générer un délai de contraction entre oreillette et ventricule pur maximiser le remplissage ventriculaire
- si pas noeud AV; pas de transmission électrique aux ventricules
faisceau de his, branches g et d, fibres de purkinje:
- activé séquentiellement partir du noeud av
- activation rapide pour permettre une activation synchrone dans tout le myocarde ventriculaire
myocarde ventriculaire: activé à partir des fibres de prukinje
Décrisl les phases du potentiel d’action ventriculaire
phase de repos
- cellule sont polarisée; potentiel membranaire est négatif à l’intérieur de la cellule
phase 0: dépolarisation
- entrée de sodium dans la cellule entraine une dépolarisation de la membrane (courant INa dnas la cellule)
phase 1: repolarisaiton initiale par la sortie d’ions potassium de la cellule et fermeture des canaux voltage-dép Na (courant Ito: courant sortant transitant)
phase 2: phase de plateau
- sorite du potassium compensée par entrée du calcium qui est essentiel pour permettre/déclencher la contraction cellulaire
phase 3: repolarisation finale lorsque les courant calciques sont inactivés (fermeture des canaux calciques); poursuite de sortie de k
phase 4: phase de repos où le potentiel membranaire est négatif (-90mV)
Comment se propage l’influx électrique cardiaque
Ions se propage de cellule en cellule via des canaux entre elles appelées jonctions communicantes/gap jonctions
Quel est le role des cellules automatiques et quelles sont elles (courant généré)
Génère une potentiel d’action/impulsion électrique sans recevoir d’influx d’une autre cellule; cellules pacemaker avec activation spontanée par e courant funny
noeud sinusal: plus de 60bpm
noeud av: 40-60bpm
faisceaux his/fibres prukinje: moins de 40bpm
Quelles sont les deux différences majeures entre les cellules automatique et conductrices/contractiles
automatiques: noeud sinusal, noeud av, his/purkinje
- génère une impulsion électrique spontanément
- dépolarisation de la phase 0 est provoquée par une entrée de calcium
- phase 4 = début d’une nouvelle dépolarisaiton spontanée (prépotentiel); pas retour au potentiel de repos total; dépolarisation progressive active spontanément la cellule lorsque le potentiel de membrane dépasse le seuil
contractiles: noeud av his/purkinje, myocarde auriculaire et ventriculaire
- ont besoin d’une activation par une connexion à une autre cellules dépolarisée
- phase 0: dépolarisaiton provoquée par entrée de sodium
- phase 4: retour à une potentiel de repos total en attendant une prochaine activation
Comment pouvons nous réguler les cellules automatiques
Le SNA régule les cellules automatiques en jouant sur leur particularité
- change le courant If/initial (prépotentiel): courant + rapide = dépol initial + rapide = atteinte rapide du seuil
- change le seuil d’activation (potentiel de seuil): seuil+ bas = atteindre + vite
- change le potentiel diastolique minimal (potentiel membranaire le plus bas): si plus bas = prend plus de temps pour activer la cellule
Décris les ondes de l’ECG et leur durée et l’intervalle QT
Onde P: dépolarisation des oreillettes
- 100ms
- contraction oreillette
Segment PQ (ou PR): intervalle isoélectrique correspondant au délai entre de conduction dans le noeud av et le faisceau de his, branches g/d et les fibres de purkinje
- 120-200ms
- délai entre dépolarisaiton des oreillettes et du ventricules
Segment QRS: dépolarisaiton ventriculaire
- 100ms
Segment ST: intervalle souvent isoélectrique correspondant au plateau du PA ventriculaire (entrée calcium et sortie du sodium)
- si sous ou sus décalé = crise cardiaque
Onde T: phase finale du PA ventriculaire
- repolarisaiton finale avant de revenir au potentiel de repos
Intervalle QT: reflet de la durée du PA ventriculaire
