Physiologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les composantes du système circalotire

A
  • coeur = pompe
  • vaisseaux = réseaux de circulation
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Q

Combien de battements et de sang circule dans une vie humaine

A

2 milliards de battement
200 millions de litres de sang
(moyenne)

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Q

Les maladies cardio-vasculaires atteignent quelle fraction de la population; quelle est sa cause de mortalité au canada

A

atteint 1personne/12
2e cause de mortalité après cancer

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4
Q

Quelles sont les principales composantes de l’anatomie du coeur

A

2 oreillettes
2 ventricules
2 valves auriculo-ventriculaires
- tricuspide; d
- mitral; g
2 valves semi-lunaires
- pulmonaire; d
- aortique; g

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Q

Décris les deux circulations des pompes du coeur

A

circulation systémique
1. retour du sang veineux pulmonaire
2. oreillette g
3. valve mitrale
4. ventricule g
5. valve aortique
6. éjection dans l’aorte

circulation pulmonaire
1. retour du sang veineux systémique/périphérique
2. oreillette droite
3. valve tricuspide
4. ventricule d
5. valve pulmonaire
6. éjection dans artère pulmonaires

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6
Q

Combien avons nous d’artère et de veines pulmonaires

A

artères
- 1 d
- 1 g

veines
- 2 d
- 2 g

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7
Q

Quelles sont les trois phases du cycles cardiaque

A
  1. systole auriculaire; contraction
  2. systole ventriculaire; contraction
  3. diastole ventriculaire
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8
Q

Décris la systole auriculaire

A
  • contraction de l’oreillette
  • contribue à 15% du remplissage ventriculaire (85% du remplissage est passif)
  • onde A sur la courbe de pression ventriculaire et auriculaire (pression veineuse centrale)
  • valve AV ouverte
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9
Q

Décris les 3 phases de la systole ventriculaire (début et fin)

A

Phase I: contraction isovolumétrique
- Début: fermeture des valves AV
- contraction du ventricule augmente rapidement la pression mais le volume reste fixe (is-volumétrique)
- pression augmente jusqu’à atteindre la pression artérielle
- Fin: quand la pression dans le ventricule est plus élevée que dans l’artère (aorte ou pulmonaire) = ouverture des valves semi-lunaires

Phase IIa: éjection rapide
- début: ouverture de la valve tricuspide
- éjection rapide du sang dans les artère (aorte et pulmonaire)
- augmentation rapide de la pression artérielle jusqu’à atteindre la pression systolique
- fin: ralentissement arbitraire du débit d’éjection sanguin

Phase IIb: éjection lente
- début: arbitraire; ralentissement du débit d’éjection sanguin
- éjection se poursuit lentement
-*** la contraction ventriculaire cesse et pression ventriculaire diminue
- fin: fermeture des valves semi-lunaires quand la pression dans ventricule est plus faible que dans l’artère (empehce retour en arrière)

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10
Q

Décris les phases de la diastole ventriculaire

A

Phase III: relaxation isovolumétrique
- début: fermeture des valves semi-lunaires
- valves semi-lunaires et av sont fermés pendant toute cette phase
- volume ventriculaire reste fixe, mais la pression baisse rapidement jusqu’à atteindre la pression auriculaire
- fin: ouverture des valve AV quand la pression dans le ventricule est plus bas que dans l’oreillette

Phase IVa: remplissage rapide
- début: ouverture des valves AV
- remplissage PASSIF rapide des ventricules suite à l’ouverture des vcavles AV
- fin: ralentissement arbitraire du remplissage ventriculaire

Phase IVb: remplissage lent
- début: ralentissement du remplissage
- remplissage PASSIF lent du sang dans le ventricule
- fin: début contraction des oreillettes (onde A sur la courbe des pression auriculaire et ventriculaire); systole auriculaire

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11
Q

Décris la courbe de la pression veineuse centrale et ce qu’elle reflète

A

Pression veineuse centrale: reflète pression auriculaire captée dans les veines connectées/proches de l’oreillette droite

Onde A: contraction auriculaire (remplissage ventriculaire 15%)

Onde C: contraction ventriculaire isovolumétrique avec élévation des valves AV
- contraction du ventricule lorsque les valves sont fermé crée une pression sur les valves qui remontent, ce qui augmente légèrement la pression dans les oreillettes

Descente x: éjection ventriculaire avec dépression des valves AV
- éjection du sang diminue la pression dans les ventricules et donc celles exercées sur les valves qui redescendent = diminue pression dans oreillettes

Onde V: remplissage auriculaire
- sang coule tout le temps

Descente y: vidange auriculaire et remplissage ventriculaire passif
- diminution de pression dans oreillette

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12
Q

Quels sont les bruits cardiaques et quels sont audibles chez l’adulte

A

B1: fermeture des valves AV (mitrale et tricuspide)
- début de la systole ventriculaire; pour contraction isovolumétrique

B2: fermeture des valves semi-lunaires
- début de diastole ventriculaire

B3: remplissage rapide ventriculaire

B4: contraction auriculaire

B1 et B2 audible chez l’adulte

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13
Q

Où peuvent être captés chaque bruits cardiaques

A

Foyer mitral: 5e espace intercostal, ligne mi-claviculaire g

Foyer tricuspide: 5e espace intercostal, parasternal gauche

Foyer aortique: 2e espace intercostal, parasternal d
- aorte va vers la droite meme si elle part du coeur g

Foyer pulmonaire: 2e espace intercostal, parasternal g
- artère pulmonaire va vers la g, meme si part du coeur d

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14
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque et quelles sont ses composantes + formule

A

Quantité de sang qui circule par unité de temps

DC (Q) = Volume d’éjection (VE) x fréquence cardiaque

  • volume d’éjection: qté de sang éjecté en un battement
  • fréquence cardiaque: nbr de battements par minute
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15
Q

En situation normale qu’elle est la relation entre le débit cardiaque systémique et pulmonaire

A

MÊME DÉBIT, mais les pressions changent

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16
Q

Quel est le débit moyen chez l’adulte + formule

A

Q = VE x FC = 0,08L x 70bpm = 5,6L/min

17
Q

Comment peut on moduler le débit cardiaque

A
  1. modulation de la fréquence cardiaque par le SNA
  2. modulation du volume d’éjection
    - précharge: remplissage ventriculaire
    - postcharge: résistance vasculaire avec laquelle le coeur pompe; pression exercée sur le ventricule
    - contractilité/inotropie: force de contraction
18
Q

Quels sont les facteurs déterminants du volume d’éjection

A
  • précharge: remplissage ventriculaire
  • postcharge: résistance vasculaire avec laquelle le coeur pompe; pression exercée sur le ventricule
  • contractilité/inotropie: force de contraction
19
Q

Décris les phases de la courbes de pression-volume ventriculaire

A

a: phases de remplissages ventriculaire
1. début: ouverture valve mitrale
- augmentation du volume dans le ventricule avec légère augmentation de la pression
- on passe du volume télésystolique (après éjection du sang) au volume télédiastolique (après remplissage ventriculaire)
- TOUJOURS présence d’un volume résiduel
- fin: fermeture valve mitrale

b: contraction isovolumétrique
- augmentation de la pression ventriculaire
- valves av et semi-lunaire fermées
- volume isovolumétirque; ne changent pas (= volume télédiastolique)

c: phase d’éjection sanguine
- début: ouverture valve semi-lunaire
- diminution du volume dans ventricule
- éjection rapide = augmentation de la pression par contraction ventricule
- éjection lente = pression diminue parce que arrêt de contraction
- fin: fermeture valve semi-lunaire

d: relaxation isovolumétrique
- début: fermeture valve semi-lunaire
- diminution de la pression dans ventricule
- volume change pas; correspond au volume résiduel
- fin: ouverture valve mitrale

20
Q

Précharge
- définition
- comment elle modifie le volume d’éjection
- quels sont ses facteurs de modulation

A

Correspond au remplissage ventriculaire

Augmenter la précharge = augmenter le volume d’éjection; loi de Frank-starling
- plus on remplit le ventricule, plus on éjecte de sang

Facteurs de modulations

  1. augmenter la précharge
    - augmentation du volume circulant (augmenter apport hydrosodée; + eau et + sel)
    - vasoconstriction veineuse: diminuer taille vaisseaux augmente le volume qui circule
  2. diminuer la précharge
    - diminuer le volume ciruclant (hémorragie)
    - vasodilatation veineuse: augmenter la taille vaisseaux diminue le volume qui circule (médicament pharmaco lorsque précharge trop grande)
21
Q

Postcharge
- définition
- comment elle modifie le volume d’éjection
- quels sont ses facteurs de modulation

A

Résistance vasculaire contre laquelle le ventricule contracte; contre laquelle le coeur pompe
- pression exercées sur le ventricule qui met une force contre laquelle il éjecte le sang

Augmenter la post-charge = diminue le volume d’éjection

Facteurs de régulations

  1. augmenter post-charge
    - augmentation de la pression artérielle (hypertension artérielle)
    - sténose des valves semi-lunaire (trou diminue): ventricule doit travailler contre une plus grande résistance
  2. diminuer la post charge
    - vasodilatation artérielle = diminue la pression artérielle donc la résistance contre laquelle le coeur pompe (médicament, pendant exercice)
22
Q

Contractilité
- définition
- comment elle modifie le volume d’éjection
- quels sont ses facteurs de modulation

A

Force avec laquelle le ventricule contracte pour des précharge et poscharge données; inotropie

Augmentation de la contractilité = augmentation volume d’éjection

Facteurs de modulation

  1. augmenter contractilité
    - SNAS
    - médicament isotrope positif
  2. diminuer contractilité
    - maladie cardiaque structurelle: atteinte myocarde diminue la force contraction (infarctus)
    - médicament inotrope négatif
23
Q

À quoi correspond le travail cardiaque et quels sont les effets de la précharge, post charge et contractilité sur ce travail

A

Travail cardiaque correspond à l’air sous la courbe pression-volume

Augmenter précharge, post charge et contractilité = augmente le travail cardiaque et la consommation en oxygène

24
Q

À quoi correspond le volume d’éjection systolique

A

Volume télédiastolique - volume télésystolique (résiduel)

25
Q

À quoi correspond la fraction d’éjection et quelle et sa valeur pour le ventricule gauche

A

Volume d’éjection systolique/volume télédiastolique (volume après remplissage)

Ventricule gauche normal = 0,067 = 67%
- jamais 100% car toujours un volume résiduel après systole
- ventricule jamais vide

26
Q

De quoi est composé l’anatomie électrique du coeur et décris la suite d’activation électrique cardiaque

A

noeud sinusal: pace maker naturel du coeur où l’activation cardiaque début

myocarde auriculaire: activé à partir du noeud sinusal

noeud av:
- activé à partir du myocarde auriculaire et constitue la seule connexion électrique entre les oreillettes et les ventricules
- activation très lente pour générer un délai de contraction entre oreillette et ventricule pur maximiser le remplissage ventriculaire
- si pas noeud AV; pas de transmission électrique aux ventricules

faisceau de his, branches g et d, fibres de purkinje:
- activé séquentiellement partir du noeud av
- activation rapide pour permettre une activation synchrone dans tout le myocarde ventriculaire

myocarde ventriculaire: activé à partir des fibres de prukinje

27
Q

Décrisl les phases du potentiel d’action ventriculaire

A

phase de repos
- cellule sont polarisée; potentiel membranaire est négatif à l’intérieur de la cellule

phase 0: dépolarisation
- entrée de sodium dans la cellule entraine une dépolarisation de la membrane (courant INa dnas la cellule)

phase 1: repolarisaiton initiale par la sortie d’ions potassium de la cellule et fermeture des canaux voltage-dép Na (courant Ito: courant sortant transitant)

phase 2: phase de plateau
- sorite du potassium compensée par entrée du calcium qui est essentiel pour permettre/déclencher la contraction cellulaire

phase 3: repolarisation finale lorsque les courant calciques sont inactivés (fermeture des canaux calciques); poursuite de sortie de k

phase 4: phase de repos où le potentiel membranaire est négatif (-90mV)

28
Q

Comment se propage l’influx électrique cardiaque

A

Ions se propage de cellule en cellule via des canaux entre elles appelées jonctions communicantes/gap jonctions

29
Q

Quel est le role des cellules automatiques et quelles sont elles (courant généré)

A

Génère une potentiel d’action/impulsion électrique sans recevoir d’influx d’une autre cellule; cellules pacemaker avec activation spontanée par e courant funny

noeud sinusal: plus de 60bpm
noeud av: 40-60bpm
faisceaux his/fibres prukinje: moins de 40bpm

30
Q

Quelles sont les deux différences majeures entre les cellules automatique et conductrices/contractiles

A

automatiques: noeud sinusal, noeud av, his/purkinje
- génère une impulsion électrique spontanément
- dépolarisation de la phase 0 est provoquée par une entrée de calcium
- phase 4 = début d’une nouvelle dépolarisaiton spontanée (prépotentiel); pas retour au potentiel de repos total; dépolarisation progressive active spontanément la cellule lorsque le potentiel de membrane dépasse le seuil

contractiles: noeud av his/purkinje, myocarde auriculaire et ventriculaire
- ont besoin d’une activation par une connexion à une autre cellules dépolarisée
- phase 0: dépolarisaiton provoquée par entrée de sodium
- phase 4: retour à une potentiel de repos total en attendant une prochaine activation

31
Q

Comment pouvons nous réguler les cellules automatiques

A

Le SNA régule les cellules automatiques en jouant sur leur particularité
- change le courant If/initial (prépotentiel): courant + rapide = dépol initial + rapide = atteinte rapide du seuil

  • change le seuil d’activation (potentiel de seuil): seuil+ bas = atteindre + vite
  • change le potentiel diastolique minimal (potentiel membranaire le plus bas): si plus bas = prend plus de temps pour activer la cellule
32
Q

Décris les ondes de l’ECG et leur durée et l’intervalle QT

A

Onde P: dépolarisation des oreillettes
- 100ms
- contraction oreillette

Segment PQ (ou PR): intervalle isoélectrique correspondant au délai entre de conduction dans le noeud av et le faisceau de his, branches g/d et les fibres de purkinje
- 120-200ms
- délai entre dépolarisaiton des oreillettes et du ventricules

Segment QRS: dépolarisaiton ventriculaire
- 100ms

Segment ST: intervalle souvent isoélectrique correspondant au plateau du PA ventriculaire (entrée calcium et sortie du sodium)
- si sous ou sus décalé = crise cardiaque

Onde T: phase finale du PA ventriculaire
- repolarisaiton finale avant de revenir au potentiel de repos

Intervalle QT: reflet de la durée du PA ventriculaire