Physiologie digestive 1 Flashcards
Pourquoi le système digestif possède une fonction vitale
Parce qu’une insuffisance gastro-intestinale sans compensation est mortelle
Quelles sont les 6 fonctions du système digestif
- subvenir aux besoins énergiétiques pour le métabolisme de base et les activités: lipides, protéines, glucides
- fonction motrice: transport du bolus alimentaire à travers le tractus gastrointestinal
- fonction neuro-endocrine: sécrétion d’enzymes et de produit pour permettre la digestion
- absorption des produits essentiels au métabolisme
- éliminer les déchets et les composés inutiles et toxiques
- Assure une défense immunitaire/réguler activité immunitaire pour protéger des agresseurs/milieu extérieur
Pourquoi le systèmes gastrointestinal est-il complexe
parce que c’est un organe
- endocrinien
- neuro-musculaire
- immunitaire
Quelles sont les 4 couches du tube digestif
- muqueuse: épithélium + chorion + muscularis mucosae
- sous-muqueuse
- musucleuse
- séreuse (oesophage = adventice)
Quel est le temps de transit pour chaque partie du système GI
- oesophage: 10s
- estomac: 1-3h
- intestin grêle: 7-9h
- colon: 25-30h
- compartiment ano-rectal: variable; normalement court
Qu’est-ce que la mastication et où se fait elle
Mélange des aliments avec la salive
Se fait dans la bouche
Quels sont les 6 roles de la salive
- lubrifiant (mucine)
- permet la déglutition des solides sinon elle serait impossible; rend les aliments plus mous et empêche de s’étouffer
- dissoudre en partie les aliments; nécessaire à l’action des enzymes digestive et au stimulus gustatif (potentialise le gout)
- participe à l’hygiène bucco-dentaire
- début de la digestion de l’amidon
- Immunité par la présence de lysozyme/IgA
Quelles sont les 6 composantes de la salive et leurs roles
- mucines; lubrifiant
- liquide hypotonique; faible en NaCl; permet de dissoudre les aliments
- riche en HCO3-; tampons pour reflux gastrique; pH 7 neutre de la salive
- amylase: digestion de l’amidon
- lysozyme/IgA: immunité/défense contre milieu extérieur
Quels sont les roles des acini et des canaux des glandes salivaire
Acini/cellules acineuse: produisent la salive primaire
Canaux
- réabsorption de NaCl
- sécrétion de HCO3- et de K+; permet d’avoir un pH 7 neutre
Quelle est la qté de salive produite par jour et quels sont les facteurs qui modifient cette qté
0,5-1,5L de salive
- modifié par la teneur en eau de l’organisme
- déshydratation produit une bouche sèche; pas de salive
Pourquoi une déshydratation diminue la production de salive
Parce qu’on veut conserver l’eau ailleurs dans le corps alors que la salive représente une perte d’eau
Pourquoi la salive a t elle une pH neutre
pour neutraliser l’acide gastrique qui peut refluer de l’estomac
Comment se fait la sécrétion de la salive (stimulation et production)
PRODUITE PAR VOIE DE RÉFLEXE
1. Stimuli: odeur, goût, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée
2. SNAS: noradrénaline (récepteurs B2-adrénergique)
- stimule les acini à produire une salive riche en mucine (faible en eau; permet de la conserver)
3. SNAP: acétylcholine (récepteurs M1-cholinergiques)
- stimule les acini à produire de la salive aqueuse (lubirifier la nourriture quand on mange)
Quel est le rôle de l’acétylcholine dans la sécrétion de la salive
- sécrétée via le nerf vague
- Stimulation des récepteurs muscariniques; permet la sécrétion du chlore et exocytose des protéines salivaires
- Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini (favorise l’expulsion de la salive)
- Stimule la sécrétion de la bradykinine: dilatation des vaisseux des glandes salivaire (augmente la fonction des glandes)
Quelles sont les étapes de la déglutition
- Langue pousse le bolus alimentaire derrière la bouche
- début du réflexe: fermeture de la cavité nasale
- blocage/obstruction des voies respiratoire par l’épiglotte
- ouverture du sphincter oesophagien supérieur
- amorce du péristaltisme oesophagien (onde péristaltique)
Que se passe t il au niveau de l’oesophage lors de la déglutition
Ouverture du sphincter oesophagien inférieur
- réflexe vaso-vagal (nerf vague par acétylcholine) induit par le VIP (peptide vasoactif intestinal) et le NO
- permet la relation du muscle lisse, donc l’ouverture
Qu’est-ce que le péristaltisme et pourquoi est-il utile dans l’oeosphage
Contraction séquentielle du muscle lisse pour permettre la propulsion du contenu luminal
Motricité oesophagienne (pousser le bolus vers l’estomac) et permet d’empêcher le reflux gastrique
Quelle est la pression du sphincter oesophagien inférieure (SOI) au repos
20-25mmHg
Quelle est la pression du SOI en relaxation (ouverture) et quels sont les médiateurs de cette relaxation
- pression: moins de 5mmHg
Médiateurs
- VIP, NO
- Sécrétine
- CCK
- GIP
- Progestérone (enceinte = reflux)
- mécanismes réflexes
Quelles sont les facteurs qui augmentent la pression du SOI et quel sont leurs roles
Maintiennent le SOI fermé pour empêcher le reflux
- gastrine: prévient le reflux après le repas
- motilité: prévient le reflux en phase interdigestive
- pression intra-abdominale élevée
À quel moment le reflux sporadique du contenu gastrique (HCl) est il normal
- s’il y a une pression intraabdominale élevée
- pendant la relaxation transitoire
À quel fréquence se fait la relaxation transitoire du SOI et par quoi est-elle médiée
À chaque 10-30 secondes
Médiée par le nerf vague
Quels sont les risques de la relaxation transitoire du SOI et quels sont les mécanismes contre se risque
- Risque de reflux gastrique qui endommage l’oesophage si la relaxation est trop longue (ex: ulcère causé par irritation)
- Mécanisme de défense contre l’acidité
- clairance rapide (stimulation du péristaltisme)
- salive tamponne: recouvre la muqueuse pour tamponner l’acide
- protection muqueuse (défense cellulaire); sécrétions qui viennent protéger la muqueuse
Qu’est-ce que le vomissement et à quel moment devient il pathologique
- mécanisme de défense; permet d’éliminer l’agresseur
- pathologique si innaproprié: hypertension crânienne, lésion céréale, inflammation du système GI
Qu’est-ce qui précède le vomissement et comment est-il initié
Nausée et hypersalivation précèdent le vomissment
Centre du vomissement: bulbe rachidien (formation réticulée)
1. initié par des chémorécepteur cérébraux dans l’area postrema
2. barrière hémato-céphalique est plus perméable permet le contact des récepteurs avec les composés chimiques et les toxines qui stimulent le vomissement
3. activation de récepteurs de neurotransmetteurs (controle neurologique)
Quel est le centre du vomissement
Bulbe rachidien; formation réticulée
Quelles sont les 7 causes du vomissement
- Composés chimiques et toxines: nicotine, antagoniste dopaminergiques, médiateurs de la douleur
- Grossesse: hCG, oestrogène
- odeur, contact
- Distension de l’estomac: trop de nourriture dans l’estomac stimule nerf vague et le vomissement
- inflammation gastro-intestinale: chimiokines stimulent le nerf vague
- hausse de pression crâniennet
- perturbation de l’équilibre (oreille interne):
- vertige, mal des transport
- active chémorécepteur jusque dans l’area postrema qui déclenche nausée + vomissement
Quelles sont les étapes du mécanisme du vomissment (6)
- Prodrome: nausée, hypersalivation, dilatation des pupilles, sueurs, paleur, éructation (rots)
- Blocage du diaphragme en position inspiratoire
- contraction soudaine des muscles abdominaux
- contraction simultanée du duodénum et relaxation des sphincters oesophagien
- augmentation de la pression dans l’estomac
- expulsion du contenu gastrique dans l’oesophage
Quelles sont les conséquences du vomissement (5)
- brulure chimique de l’oesophage par HCl
- perte de liquide gastrique, salive, contenu intestin grêle
- DÉSHYDRATATION: hypovolémie
- perte de h+; alcalose métabolique
- perte de k+ (dans aliments, salives, sucs gastrique); hypokaliémie
Quelles sont les modifications de l’épithélium dans la jonction oesophage-gastrique
oesophage: éputhélium pavimenteux stratifié non kératinisé
estomac: épithélium glandulaire cylindrique simple
Quelles sont les fonctions de l’estomac proximal
- Accommodation post-prandiale (après le repas) stimulé par le nerf vague
- permet d’accumuler la nourriture par la distension du fundus qui agit comme réservoir - Pace maker (jonction corps-antre)
- initié la contraction pour le péristaltisme gastrointestinal - Prise du repas stimule le péristaltisme qui est une RÉFLEXE stimule par
- distension fundique
- effet de la gastrine
Quels sont les signes qui permettent de stimuler le réflexe du péristaltisme
- distension fundique
- effet de la gastrine
Quelles sont les fonction principales de l’estomac distal
- Péristaltisme contre le pylore fermé; permet le brassage
- Brassage et trituration des aliments augmentent le contact avec les enzymes gastriques et émulsification des graisses (petites bulles)
De quoi est formé le pacemaker gastrique et quel est son role
Formée de cellules interstitielles de cajal
Permet une dépolarisation 3-5fois/min pour inité le péristaltisme gastrique qui se propage de l’antre gastrique jusque dans le colon
Est-ce que le pace maker gastrique est actif entre les repas et pourquoi
oui, il est actif en phase interdigestive pour permettre d’évacuer vers le duodénum les résidus qui restent pour éviter leur accumulation
Par quoi est régulée la motricité gastrique
Régulée par des hormones et des neurones
Résume la régulation de la motricité gastrique quand on mange
- Quand on mange:
- relaxation du fundus par l’acétylcholine pour accumuler la nourriture dans le réservoir
- stimulation du péristaltisme par la distension = fermeture du pylore pour brassage et trituration - Ouverture du pylore lorsque les particules atteignent 1-2mm (seule chose qui ouvre le pylore)
Qu’est-ce que la vidange gastrique, de quoi dépend t elle, qu’est-ce qui la stimule
Temps requis pour vider l’estomac (1-3h)
Dépend du
1. tonus de l’estomac proximal (qté de nourriture élevé permet de reconnaitre qu’il faut sortir des trucs)
2. degré et fréquence d’ouverture du pylore (plus ils s’ouvrent, moins cest long)
Stimulée par:
- nerf vague
- gastrine
Décris le principe du frein duodénal et les facteurs qui permettent ce frein (3)
Principe selon lequel le contenu et les sécrétion du duodénum freinent/ralentissent le péristaltisme gastrique et la vidange gastrique
- prévient la vidange trop rapide (dumping) parce que le duodénum n’aime pas être trop plein/surchargé (mauvaise absorption)
Facteurs du frein
- arrivée du HCl dans le duodénum inhibe la vidange
- osmolalité élevée des acides gras dans le duodénum inhibe la vidange
- plus les aliments sont difficiles à digérer, plus la vidange sera ralentit, car plus de temps requis pour digérer
Quel est le role de l’acétylcholine dans la motricité de l’estomac
Acétylocholine, VIP et NO permettent la relaxation musculaire du fundus pour accumuler la nourriture
Comment est initié et médié le frein duodénale
- réflexe entéro-gastrique
- initié par des chémorécepteur dans l’intestin grêle
- médié par la CCK (cholécystokinine), sécrétine, GIP, gastrine dans le duodénum
- pylore reste ouverte et se ferme lorsque contraction péristaltique gastrique ou duodénale (se réouvre lorsque particule atteignent 1-2mm)
À quel moment les particules solides sortent du pylore
Lorsqu’elles sont moins de 1mm (ou 1-2mm)
Quelles sont les particules qui possèdent une vidanges gastriques plus rapides
Vidange des liquides plus rapides
Glucides se vident plus rapidement que protéines et protéines plus rapidement que lipides (plus difficile d’atteindre 1mm)
Quelles sont les sécrétions des glandes gastriques, quelle est la qté de sécrétion par jour, où se trouvent les glandes, et quelles sont les cellules des glandes (+ sécrétions respectives)
Sécrétions formant le suc gastrique
- mucus
- hcl
- pepsinogène
- gastrine
etc
3-4L/jour de suc gastrique
Glandes tubulaire dans le fundus et le corps
Cellules principales
- pepsinogène devient peptide (digestion protéines)
- lipase (début digestion lipides)
Cellule pariétales
- hcl
- facteur intrinsèque (B12) (permet absorption de la vitamine B12)
Cellules muqueuses
- mucus; couche protectrice contre dommages de sa propre acidité
Quelle est la première étape de la digestion dans l’estomac et comment se fait elle
Digestion des protéines par la libération de la pepsinogène par les cellules pariétales
- plus le pH diminue, plus la pepsinogène est libéré
- pepsinogène grâce au H+ se transforme en pepsine
- ph 3-5; réaction lente
- ph inférieure à 3; réaction rapide
- présence de H+ stimule l’acétylcholine qui permet la libération de la pepsinogène
- pepsine stimule la formation de d’autre pepsine
Quelle est la sécrétion principale des cellules pariétales et à quoi sert cette sécrétion
Production de HCl
Permet de maintenir un pH gastrique inférieure à 4
- optimal pour l’action de la pepsine et de la lipase
- dénaturation des protéines (favorisent leur digestion)
- effect bactéricide: permet de tuer les mauvaises bactéries
Par quoi est stimulée la production du HCl par les cellules pariétales et décris ces sécrétions
- Acétylcholine dans le fundus
- sécrétée via le nerf vague
- stimule directement les cellules pariétales - Gastrine
- cellule G stimulée par l’acétyhcholine
- cellule G relâche le GRP dans le sang; sécrétion endocrine
- gastrine voyage dans le sang
- stimulation des cellules pariétales dans le fundus et l’antre - Histamine
- Acétylcholine et gastrine stimule récepteurs B2-Adrénergique qui stimulent les cellules entérochromaffin-like à produire histamine
- sécrétion paracrine
Par quoi est médiée la sécrétion de HCl et explique-là
- Hormones (acétylcholine, gastrine et histamine) viennent se fixer à leur récepteur du pole basale de la cellule pariétales
- acétylcholine: récepteur M3
- gastrine: récepteur CCK-B
- histamine: récepteur H2 - Cascade de signalisation via récepteur couplé à une protéine G qui amène les pompes à protons H+/K+-ATPase au pole apical
- Sortie de H+ et entrée de K+
- Autre canal permet de sortir le chlore
À quel moment sont activées les cellules pariétales
Activées après un repas alors que à jeun, pas bcp de HCl et de pompe à protons ce qui ferait du dommage
Quelles sont les 3 phases de sécrétion de l’acide gastrique pendant la réponse à une repas et décris les
- Céphalique: sécrétion d’acétylcholine stimulé par le cerveau et donc de HCl avant même d’ingérer le repas (odeur)
- Gastrique: sécrétion d’acétylcholine, de gastrine et d’histamine qui stimulent la cellules pariétales
- Intestinal: fonction inconnu
Que pouvons nous cibler avec les médicaments pour diminuer la production d’acide pathologique: ulcère gastro-duodénal, reflux gastro-oesophagien, gastrite
Donne des exemples
Donner des médicaments qui inhibe a pompe à protons pour diminuer la production d’acide
- omeprazole
- lansoprazole
- pantoprazole
- esomeprazole
- raberprazole
- dexlansoprazole
Comment agissent les IPP (inhibiteurs de pompes à protons)
Il passent à travers la membrane latérale des cellules pariétales pour ressort via le pole apical et viennent se fixer directement sur les pompes à protons de facons covalente pour inhiber son action
- irreversible, donc pompe va être dégradée
Pourquoi est-il important de tirer la consommation des médicaments qui inhibe les pompes à potons
Si trop tot
- d’autres pompes vont se former en prenant le repas
Si trop tard
- acide sera déjà sécrété
ENVIRON 30 MIN AVANT REPAS = IDÉAL
Comment se fait l’inhibition des cellules pariétales et à quel pH
Sous un pH de 4; inhibition des cellules G
1. pH bas active les cellules D qui sécrètent la somatostatine
- Somatostatine inhibe la production de la gastrine par les cellules G
- neurotransmetteurs CGRP stimule les cellules D
2. Sécrétine et la GIP dans le duodénum (frein duodénal) inhibent les cellules G
Quelles sont les deux facteurs qui inhibe les cellules G à un ph bas
- Activation des cellule D sécrétant la somatstatine qui inhibe les cellules G et donc la production de gastrine
- Sécrétine et GIP du duodénum inhibe les cellules G
Quel autre médicament peut inhiber la production de HCl et comment
Anti-H2; inhibe la production d’histamine par les entérochromaffin-like
cimetidine
ranitidine
famotidine
nizatidine
Quelles sont les 3 facons d’inhiber le HCl et comment
- IPP: inhibe directement la pompe à protons par liasion covalente
- Somatostatine: inhibe les cellules G donc la production de gastrine
- Anti-H2: inhibe la production d’histamine par les cellules entérochromaffin-like
Comment l’estomac se défend t il contre les agression acide
- Sécrétion de mucus neutre par les glandes gastrique
- Production de HCO3- par les cellules accessoires glandulaires
- ne tamponne par toutes l’Acidité mais ajoute une fine couche à la muqueuse pour tamponner le HCl sur la muqueuse et le HCl qui pourrait pénétrer dans la muqueuse - Prostaglandines (PGE2, PGI2): inhibent la production de HCl et stimulent la sécrétion de HCO3-)
Pourquoi les anti-inflammatoires contribuent au risque d’ulcère gastrique
Parce qu’ils inhibent la production de prostaglandines qui généralement inhibent la production de HCl et stimulent celle du HCO3-
Quelles sont les 4 fonctions essentielles de l’estomac
- Storage: permet l’expansion de l’estomac de 2-4L
- Mixage: h20, sucs gastriques, aliments
- Trituration
- brassage des aliments jusqu’à ce qu’ils atteignent 2mm
- HCl: dénaturation des protéiens, efficacité de la pepsine et de la lipase, antibactérien - Digestion: digestion des protéine par la pepsine et lipides par liapases
Quels sont les roles des glandes endocrine et exocrine du pancréas
Exocrine:
- sécrètent des enzymes dans la lumière intestinales pour la digestion des nutriments
- sécrètent du HCO3- pour tamponner l’acidité
Endocrine
- sécrète du glucagon et de l’insuline dans le sang essentiel au métabolisme
Que peut affecter une insuffisance pancréatique
Baisse de fonction des glandes endocrine et exocrines
De quoi est composés le pancréas exocrines et quelle est la fonction de ces composantes
- formée d’acini et de canaux comme les glandes salivaire
Acini: sécrètent les enzymes pancréatiques (digestives)
Canaux: sécrètent du HCO3- et du H2O (grâce au chlore)
Canaux pancréatiques secondaire se déversent dans le canal de wirsung pour se déverser dans le duodénum via la papille duodénale
Comment se déversent les sécrétions pancréatiques
Se déversent via le canal de wirsung dans le duodénum via la papille duodénale (de vater)
- majeur site de sécrétion pancréatique; 90%)
Variante anatomique: canal pancréatique accessoire (canal de Santorini) qui se déverse dans une seconde papille
Qu’est-ce qui se rejoint à la papille duodénale
Canal de wirsung et le cholédoque provenant du foie
Quelle est la qté de sécrétion du pancréas par jour
1-2L par jour
Quelles sont les sécrétions de chlore en 2 étapes du pancréas
- provenance et sécrétion luminale
Provenance côté sanguin
- symport Na-K-2Cl: permet de faire enter le chlore dans les cellules acineuse
Sécrétion de Cl du côté luminal via
- le canal chlore et
- le CFTR (symport avec HCO3-)
À quoi sert la sécrétion de chlore dans la lumière des canaux du pancréas et quel est le type de transport
Sécrétion de chlore = transport actif
- permet au Na et à l’eau de sortir vers la lumière pour lubrifier les sécrétions pancréatiques
- défaut de sécrétion pancréatique mène à une pancréatite aigue
Qu’est-ce que la fibrose kystique
Mutation qui affecte le canal CFTR qui transporte le chlore, donc diminue la présence de canal chlore dans les canaux et donc rend les sécrétions moins aqueuses (pancréas, poumons , etc.)
D’où provient et comment est sécrété le HCO3- dans la lumière des canaux pancréatiques
Provenance
- coté sanguin: symport Na/2HCO3-: permet de faire entrer le HCO3-
- cytoplasme anhdrase carbonique: utilise le CO2 et H2O pour former H2CO3 qui se dissocie en HCO3-
Sécrété dans la lumière
- CFTR (symport avec chlore)
- échangeur Cl-/HCO3-; entrée du chlore dans la cellule
Par quoi est stimulée l’activité des cellules canalaire du pancréas
Stimulée par le nerf vague (acétycholine) et la CCK (agit sur les 2 canaux chlore)
À quoi sert le Ca2+ cytoplasmique des cellules canalaire du pancréas
Permet de stimuler la sécrétion
Par quoi est stimulé le canal CFTR et pourquoi sa régulation est importante; que provoque son défaut
Stimulée par la sécrétine ui permet donc de controler la sécrétion d’eau, de HCO3- et de chlore
Importante parce que le HCO3- permet de tamponner l’acide dans le duodénum et les enzymes pancréatiques sont seulement active à une un ph 7-8
- ph trop acides par une défaut de sécrétion de HCO3- entraine une maldigestion et une malabsorption
Quels sont les effets de la sécrétine et de la CCK au niveau du pancréas
CCK: augmente activité canalaire
Sécrétion: augmente la sécértion de HCO3- et diminue celle du chlore
Quelles sont les enzymes pancréatiques et où sont elles sécrétées
Protéases
Amylases
Lipases
Sécrétées dans les canalicules pancréatiques
À quoi servent les protéases et comment sont elles formées
Permettent la digestion des protéines
Permettent l’autodigestion lorsqu’elles sont actives, donc elles sont sécrétées sous forme de pro-enzymes protéolytiques (inactive) dans le duodénum
Nomme les principales pro-enzymes protéolytiques
Tryspsinogène
Chymotryspinogène
Pro-élastase
Pro-carboxypeptidase A et B
Décris le processus d’activation des protéases
- Sécrétion de la tryspinogène dans le pancréas stimulée par la CCK
- Entérokinase dans la muqueuse intestinale tansformer la trypsinogène en tryspine (protéases acitve)
- Tryspsine transforment les autres pro-enzymes dont la tryspsinogène en protéases activent
- Tryspsine inhibe la sécrétion de CCK (autorégulation)
Quel est le lien entre CCK et tryspinogène
CCK permet de libérer la tryspsinogène du pancréas dans l’intestin
Tryspine inhibe l’activité de la CCK; autorégulation
Comment le pancréas contribue t il à la digestion des glucides, explique
Sécrète l’alpha-amylase
- même role que l’amylacé dans la salive
- dégrade l’amidon et le glycogène (polysaccharides) en plus petites molécules faciles à digérer et absorber
- ex: oligosaccharides et disaccharides, monosaccarides
Comment le pancréas contribue à la digestion des lipides, explique
Sécrétion de la lipase pancréatique (la plus importante pour digérer les lipides)
- active à une pH 7-8
- L’émulsificaiton des lipides dans l’estomacs forme des petites bulles de graisses
- bulles se lient aux sels biliaires pour former des micelles
- Lipases pancréatiques s’intègre dans les micelles pour hydrolyser les triglycérides en monoglycéride + 2 acides gras
- Co-lipase (proteases activée par la tryspsine) permet la liaison de la lipase aux micelles
Donne des exemples de d’autres enzymes pancréatiques
ARNase, ADNase, phospholipase A2, etc.
Qu’arrive t il si les protéases pancréatiques sont actives ailleurs que dans la lumière intestinale
Autodigestion = risque d’inflammation et de pancréatite
- destruction du pancréas; cellules acinaires, microcirculation, intestitium
Quels sont les 5 mécanismes pour prévenir l’autogestion
- Sécrétion des protéases dans des granules zymogènes imperméables
- Synthèse de pro-enzymes inactives
- Activation de la tyspine dans le duodénum
- inhibteur enzymatique dans le suc pancréatique si les protéases son activée par erreur
- Flux permanent du suc pancréatique grâce à l’eau
- fibrose kystique brise ce flux
