Métabolisme des vitamines Flashcards
Donne la définition des vitamines et leur role
composés distincts des protéines, des gras et des carbohydrates qui sont en très petites quantité dans les aliments
pas produites en qté suffisantes chez l’humoan pour couvrir tous les besoins métaboliques
role: agissent en infimes qté sur les processus métaboliques normaux
Est-ce que les vitamines gène;re de l’énergie
non
Est-ce que les vitamines ont un role structurel
non
Quels sont les 4 fonctions générales des protéines
- Cofacteurs d’enzymes (sauf pour vitamine D)
- antioxydant biologiques
- cofecteurs de réaction d’oxydoréduction (vitamine c, e, niacine b3, riboflavine b2, acide panthoténique b5
- agissent comme hormone: vitamine a et d
Quels sont les 2 groupes de vitamines
- vitamines hydrosoluble: soluble dans les solutions aqueuses
- groupe b: thiamine, riboflavine, niacine, acide panthoténique, pyridoxine, biotine, acide folique, cobalamine
- vitamine c - vitamine liposoluble: soluble dans les graissess
- vitamine a,d,e,k
Comment se fait l’absoprtion des vitamines selon leur solubilité
liposoluble: absorbé dans la cellules intestinales via les micelles et transportées/apportées dans la circulation sanguine par les chylomicrons
hydrosoluble: absorbé par diffusion passive
- certaines vitamines sont transportées via certains transporteur lorsque la concentration est trop faible (vitamine c, thiamine B1, acide folique B9)
Comment se développe une déficience en vitamine et à quel âge les effets sont ils plus sévères
Se développe graduellement
1. perturbation biochimique initiale: diminution de l’activité enzymatique par défaut de cofacteur, dysfonctionnement membranaire
2. dysfunctionnement cellulaires
3. dysfonctionnement des tissus et organes
effets plus sévères si déficience chez foetus et enfant que chez adulte
En clinique, quel modification de la concentration plasmatique en vitamines est elle fréquente
déficience: baisse de la concentration
moins fréquent que ce soit une surcharge
Quelles sont les 4 étapes de la progression cliniques d’une déficience en vitamine
- baisse des réserves tissulaires si présente et diminution des concentrations plasmatiques (présentation subclimique; avant signes et symptômes apparents)
- développement d’anomalies métaboliques cellulaires (succinique)
- développement de défauts fonctionnels (apparition de signes et de symptômes)
- changement morphologiques (présences de signes cliniques manifestes)
Comment peut on montrer une déficience en vitamine sil y a aucune symptome/signe manifeste
en faisant un dosage de la concentration plasmatique de la vitamine parce qu’au début de la déficience, c’est la seule chose marquante
- illustre des perturbations métaboliques/enzymatiques importantes
Combien de vitamines peuvent être affectées dans une déficience
déficience globale; atteint une vitamine
défience d’une seule vitamine; plus rare
Quela sont les 2 types de déficiences vitaminiques
- déficiences primaires: manque d’apport en vitamines
- déficit nutrionnel: personnes âgées, psychiatrisée, itinérante
- pauvreté
- ignorance
- déficience en aliments riches en vitamines
- anorexie
- jeun
- destruction contenu des vitamines par cuisson - déficience secondaire: protéine ingérée en qté suffisante mais absorption ou utilisation inefficace
- achlorhydrie
- malabsorption
- pancréatite
- augmentation excértion urinaire
- augmentation besoin métabolique: grossesse, lactation
Quelles sont les étapes du diagnostic d’une déficience en vitamine
- identifier la déficience selon les signes et symptômes de la littérature et le soupçon clinique
- doser le marqueurs biochimiques appropriés
- détermination de la déficience basée sur la réponse au traitement
Quelles sont les manifestations clinique associée au déficience en chacune des vitamines
- vitamine a: xérophtalmie/ cécité crépusculaire (diminution de la vision la nuit)
- vitamine d: rachitisme (enfant) et ostéomalacie (adulte)
- vitamine e: anémie hémolytique du nouveau nez
- vitamine k: maladie hémorragique du nouveau nez (pas de coagulation)
b1: béribéri
b2: glossite (inflammation de la langue)/stomatite
b3: pellagre
b5: aucune
b6: anémie ou aucune
b7-8: aucune
b9: anémie
b12: anémie pernicieuse
vitamine c: scorbut
Quelles vitamines mènent à des intoxication et lesquelles ne peuvent jamais vraiment être en surcharge
intoxication avec vitamines liposolubles; surtout vitamine a et d
- s’accumule dans les tissus graisseux (foie et tissus adipeux)
pas de surcharge pour vitamines hydrosolubles, parce que excès est excrété dans urine car soluble
Quels sont les vitamines liposolubles et quels sont leurs similarités (4)
a,d,e,k
- mises en réserves dans le foie et le tissu adipeux pendant habituellement de longues périodes de temps
- intoxication lorsque ingérée en grande qté (vitamine a et c)
- pas détruites à la cuisson
- meme processus d’absoption intestinale avec les graisses: absorbés via micelles et va dans compartiment sanguin via chylomicrons
Qu’est-ce qu’une vitamine a et donne son synonyme
tout composé qui représente l’activité biologique du rétinol
- nommée aussi rétinoides
Quelles sont les 2 formes naturelles de vitamines A
- rétinol: forme active directement assimilable de la vitamine a
- monde animal; viandes - provitamine a : précurseurs de la famille des caroténoides (ex: beta-catotène)
- monde végétale: fruits et légumes oranges
- transformés en rétinol/vitamine a active dans le foie
Qu’inclut le terme rétinoides
inclut toutes les formes de vitamines A
- vitamine a naturelle (rétinol et provitamine a)
- les métabolites de la vitamine a
- dérivés de la vitamine a
Décris les étapes du métabolisme de la vitamines A
- absorption intestinales ocmme vitamine liposoluble: via micelles
- apporté dans le sang via chylomicron
- utilisation
- 25% captée par tissu périphérique
- 75% mis en réserve par le foie - lorsque nécessaire, le rétinol est libéré par le foie et s’associe au retinol binding protein (RBP) dans le plasma
- séquence de transformation du rétinol en rétinal en acide rétinoide qui agissent au niveau de la cellule
Quels sont les roles physiologiques de la vitamine A
- favorise développement du tissu épithélial
- role indispensable dans la vision nocturne: cofacteur de la rhodopsine (pigments dans les bâtonnets de la rétine)
- role anti-oxydant des beta-carotènes
- role des rétinol dans la cicatrisation: utilisé pour traiter acné, troubles de kératinisation et vieillissement cutané
Pourquoi y a t il des déficience en vitamine a dans les pays en développement vs développé
pays en développement : défience associé au manque d’apport
- atteint 100-140 millions d’enfants
- 500 000 enfants deviennent aveugles
pays développé: du au syndrome de malabsorption intestinale ou insuffisance pancréatique
- compromet absorption griasse et vitamine liposoluble
Quels sont les manifestations cliniques principales d’une déficience et d’une surcharge en vitamine a
Déficience
- signe le plus précoce: diminution de la vision nocture
- ensuite; atteint de la conjonctive et de la kératinisation de la cornée qui mène à la formation de cataracte et un dessèchement de la cornée (mène à une cécité complète)
- au niveau de la peau: hyperkératose; épaississement de la peau
Surcharge/intoxication: surdose en vit A est tératogène = malformation du foetus
Quelles sont les 2 formes de vitamines D (provitamines) et quelles sont ses sources alimentaires
vitamine D2 (ergocaliférol): provient du monde végéta
vitamine D3 (cholécalcférol): synthétisée par l’organisme au niveau de la peau à partir du cholestérol et des rayons uv (uvb) du soleil
sources alimentaires
- animales: huiles de foie de poisson, poisson, supplément dans produits laitiers
- végétales: champignons, levures, céréales
Comment se fait l’absorption de la vitamine D de la diète jusqu’à sa première transformation
- absorption via micelles avec les graisses
- transport via chylomicrons pour rejoindre la circulation sanguin
- dirigées vers le foie pour subir leur 1ere hydroxylation (25-hydroxyvitamine D)
De quoi dépend la production de la vitamine D et pourquou ne peut elle pas être synthétisées en excès
Dépend de la surface corporelle (peau) exposée au rayons uvb d’une longueur d’onde de 290-310nm
- exposition au soleil permet de produire le cholécalciférol à partir du cholestérol
= photobiogénèse
Exposition excessive au soleil ne donne pas de toxicité parce que la qté produite en surplus es détruite
Pourquoi les personnes vivant dans l’hémisphère nord et les personne a peau foncé sont plus à risque d’une déficience en vitamine d
hmisphère nord
- longueur d’onde du soleil inadéquate 6mois/année (hiver et printemps) empeche la synthèse du cholécalciférol
- et été on met de la crème solaire; empeche rayon de se rendre à la peau
personne peau foncée
- mélanine empeche activation uv de la production de vitamine d
Décris les étapes du métabolisme de la vitamine d
- vitamine d alimentaire yabsorbé via micelles et transporté par chylomicron pour intégrer le compartiment sanguin
- rayon uvb permettent de synthétisé le cholécalciférol (pro vitamine d3) à partir du cholestérol dans la peau et entre direct dans le compartiment sanguin
- vitamine d transporté dans le sang via vitamine D binding protein jusqu’au foie et aux autres sites de réserves
- 25-hydroxycholecalciférol/25-hydroxyvitamine D mise en réserve - foie = première hydroxylation: formation du 25-hydroxyvitamine D
- rein = 2e hydroxylaiton: formation du 1,25-dihydorxyvitamine D (calcitriol)
- forme active - libération du calcitriol pour assurer ses fonctions
Quelles sont les 3 fonctions principales de la vitamine D
Quelle est sa fonction à l’étude
agit comme hormone pour la formation osseuse
1. augmente l’absorption intestinale de calcium et phosphate
2. augmente la réabsorption rénale de calcium
3. augmente la résorption osseuse pour libérer le calcium en cas d’hypoglycémie
fonction étudié
- role de protection immune-modulatrice (différenciation cellulaire et suppression tumorale)
- conseillé de prendre vit d pour prévenir cancer
Pourquoi la vitamine D n’est pas une vitamine et comment agit elle, donne un exemple
pas une vitamine car synthétisée par le corps
agit comme une hormone stéroidienne
1. diffuse à travers la membrane cellulaire
2. se fixe à son récepteur dans le cytosol
3. hormone-récepteur permet transcription de protéines liantes de calcium
ex: cellules intestinale
- augmente la transcription de protéines liant le calcium pour augmenter l’absoprtion de calcium dans intestin
Quelle est la déficience nutritionnelle la plus fréquente au monde
déficience en vitamine d
Quelles sont les causes d’une déficience en vitamine (7)
- personne âgée vivant confinée à l’intérieur
- personnes de l’hémisphère nord
- habillement vestimentaire: burka, manches longues
- allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou mère avec déficience
- personne à la peau foncée (inhibiton de la production de vitamine D par la mélanine)
- atteinte hépatique et rénale
- véganisme (pas d’apport en vitamine d supplémenté dans les produits laitiers)
Quelles sont les manifestations d’une déficience légère et sévère de vitamine d
légère: asymptomatique
symptômes apparaissent lorsque la déficience est sévère:
- impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste: hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse
déficience sévère chez enfant: rachitisme
- difformités squelettiques: os déformés car pas de calcium et phosphore pour minéraliser l’os
- retard de croissance
- retard mental
déficience sévère chez adulte: ostéomalacie
- déminéralisation de l’os visible en imagire
- mène à des fractures associées et calcification tissulaire
Quels sont les causes et conséquences d’une intoxication en vitamine d
cause: provoquée par apport excessif et non par une surpexposition au soleil
conséquence: hypercalcémie
à quoi correspond généralement un déficience en vitamine d et quelle est la solution à cette déficience et pourquoi
correspond à une exposition insuffisante au soleil ou une diminution de la capacité de synthèse avec l’âge
solution: supplémentaiton vitaminique; fournir des comprimés des vitamines d aux patients pour maintenir les concentration plasmatiques normales
- 800-1000U/jou
- 10 000 U/7jours
pourquoi: pcq cancer de la peau et population vieillissante
vitamine e
- synonyme
- apport alimentaire
- métabolisme
- fonctions principales
- déficience
- surcharge
syn: tocophérol
apport alimentaire:
- animal: viandes, oeufs, foie, lait
- végétal: huiles, noix
métabolisme: absorbé via micelles, transporté via chylomicron pour intégrer compartiment plasmatique, mis en réserve dans le foie
fonctions
- principal antioxydant liposoluble et neutralise les radicaux libres
- fonctions immunologies et neurologiques
- fonction antiplaquettaire
déficience
- rare chez adulte
- chez grand prématuré: anémie hémolytique et déficience neurologique sévère
surcharge: hypervitaminose e extrêmement rapport (faudrait un apport excessif prolongé)
vitamine
- formes
- métabolisme
- apport alimentaire
- roles
- déficience
- surcharge
2 formes
- k1(phylloquinone): apport alimentaire
- k2 (menaquinone): synthétisé par les bactéries intestinales mais en qté insuffisante
métabolisme:
- absorbé via micelles
- transport vers le sang via chylomicron
- transporté dans le sang dans les gr
- mises en réserve dans le foie et tissus adipeux pendant max une semaine si pas d’apport
apport alimentaire
- chou
- tomate
- foie
- synthèse bactérienne
role: cofacteur essentiel dans la fonction des facteurs de coagulation
déficience: coagulopathie et saignement importants
- maladies hémorragiques chez les nouveaux nez avec réserve faible en vitamine k et peu de bactéries intestinales
surcharge
- hypervitaminose k très rare voire jamais, toxicité très faible
Quelles sont les vitamines hydrosolubles et quels sont leurs similarités
vitamines du groupes B et vitamines C
- pas de mise en réserve significative dans le foie et le tissu adipeux (sang pour b12); apport régulier est essentiel
- pas toxiques lorsqu’ingérées de facon excessive car l’excès est excrété via l’urine
- détruites à la cuisson
- absorption intestinales est indépendante de l’absorption des graisses (par diffusion passive avec ou sans transporteur spécifique)
Quelles sont les vitamines du groupe b et quelle est leur role principal
thiamine b1
ruboflavine b2
niacine b3
acide panthoténique b5
pyridoxine b6
biotine b7-8
acide folique b9
cobalamine b12
role: coenzymes dans une très grande variété de voie métaboliques
Quelle sont les subdivisions fonctionnelles de la vitamine b
vitamine hématopoïétique: role dans l’hématopoièse
- b9, b12
vitamine énergy-releasing
- b1,b2,b3,b5,b6,b7-8
Pourquoi l’apport régulier des vitamines hydrosoluble est essentiel
parce qu’elles ne sont pas mis en réserve, l’excès est excrété via l’urine
Thiamine
- apport alimentaire
- absorption
- fonctions
- réserve
apport
- régime alimentaire au Québec couvre les besoins en thiamine
- 50% vient des céréales (enrichies en thiamine)
- retrouvée dans viandes, légumes, fruits
absorption
- absorbé dans duodénum proportionnellement au besoin
- se lie au phosphate dans l’intestin pour devenir active: forme TTP
- livré au tissu en besoins
fonctions du TTP
- coenzymes des enzymes du métabolisme énergétique, de la synthèse des aa, synthèse du ribose, synthèse de l’acétylcholine (transmission neuronale)
réserve; pas ou très peu de réserve car excrété via rein
déficience en thiamine
- cause en Amérique du nord
- principal région du monde et pourquoi
- effets cliniques
en Amérique du nord
- causé par alcoolisme, malnutrition personne agée ou malabsorption intestinale
principalement en Asie du Sud-est
- mange bcp de riz dans diète (base)
- riz séparée du son et du germe qui renferment la thiamine
effets cliniquews
- atteint le métabolisme = atteinte neurologique et cardiaque = béri-béri
Quelles sont les 2 étapes de la condition clinique béri-béri et quels sont les conditions qui en découlent
béribéri sec:
- déficience légère à modérée
- atteinte neurologique
béribéri humide
- déficience sévère
- atteintes cardiovasculaires sévères
encéphalopathie de wernicke: atteinte neurologique déclenchée par l’alcoolisme avec déficience en thiamine par la malnutrition
- si non traitée = psychose de Korsakoff = atteinte neuropsychiatrie irréversible
riboflavine
- sources alimentaires
- métabolisme
- couleur
- role
- déficience
- surcharge
source alimentaire
- produit laitier et céréales
- enrichie dans farine
métabolise
- absorption intestinal et excértion urinaire
- couleur jaune lorsqu’on prend des suppléments, car la b2 est jaune
couleur
- jaune
- donner des solutés jaune = contient riboflavine
role
- précurseurs des transporteurs d’électrons FNM et FAD qui sont des coenzymes dans les réactions d’oxydoréduction impliquées dans la libération d’énergie des glucides, lipides et protéines
déficience
- rare sauf chez alcoolique et personne agée
- associée à une déficience globale en vitamine hydrosoluble
- fissure sur les coins des lèvres (perlèche), gonflement rouge de la langue (glossite), stomatite (inflammation buccale)
surcharge
- pas toxique quand en excès pcq excrété via urine
niacine
- sources alimentaires
- synthèse
- métabolisme
- role
- déficience (pays occidentaux)
sources alimentaires
- protéines sont riches en niacine; viandes et substituts
- céréales
synthèse
- apport protéine fournit tryptophane qui est un aa essentiel à partir duquel on synthétise la niacine
- nécessite vitamine b1,b2,b6 comme cofacteurs
- 2% du pool de niacine
métabolisme
- absorption intestinal et dirigé vers le foie pour être utilisé comme précurseur de NAD+ et NADP+
- faible réserve dans le foie; 2-4sem
role:
- précurseur des cofacteurs NAD+ et NADP+ important dans métabolise et synthèse de l’ADN
déficience occident
- malnutrition sévère
- alcoolisme, personne agée, itinérant, camp réfugié
Déficience en niacine
- condition clinique
- pays
- effets
Toxicité en niacine
Déficience
1. pellagre
- dans les pays de l’Amérique du Sud-est
- mange bcp de mais
- mais contient de la niaise mais elle est liée à une protéine dans le mais qui empehce son absorption
- traitement du mais avec jus de citron vert pour faire tortilla permet de rendre la niacine du mais disponible - effets: diarrhée, démence, dermatose
- dermatose +++: éruption cutanées qui affecte les portions du corps exposés au soleil; collier de casal
- forme des bulle sur la peau
toxicité/surchage
- peu fréquente
acide panthoténique
- source alimentaire
- roles
- déficience
- toxicité
source alimentaire
- viandes, légumes, légumineuses, produits laitiers, etc.
- se retrouve dans la plupart des aliments de base
roles: forme active
- se transforme en coenzyme A (coA): transporteur/cofacteurs universel dans plusieurs voies métaboliques
- se lie au produit de dégradation des lipides, glucides et aa pour former l’acetyl-coA qui a un role central dans le métabolisme (cycle de krebs)
déficience: rare pcq se trouve dans plupart des aliments
toxicité: aucune associé à des doses excessives
pyridoxine
- sources alimetnaires
- roles
- déficience
- toxicité
sources alimentaires
- viandes, légumineuses, légumes verts, noix, poisson
roles:
- coenzyme important: pyridoxal phosphate
- cofacteurs d’enzymes dans le métabolisme des aa, gylcogénolyse, synthèse de l’hème et des NT
déficience
- alimentaire: rare, mais alcoolique et personne âgée
- clinique: associé au traitement avec anti-tuberculeux isoniazid qui diminue absorption b6; donne suppléments
toxicité rare
biotine
- absorption
- role
- déficience
absorption intestinale
- via transporteur spécifique avec la b5
role
- cofacteur d’enzyme essentiel de la néoglucogénèse et de la lipogénèse (synthèse d’ag)
déficience rare comme b5
acide folique
- sources alimentaire
- role
- métabolisme
- déficience
source alimentaire
- légume verts, foie, céréales
role
- forme active: THF
- synthèse de l’ADN et arn, role dans embryogenèse et hématopoïèse
métabolisme
- absorption intestinales dans duodénum et jéjunum
- faibles réserve dans foie (10mg) comparé aux besoin
déficience
- personne âgée, alcoolique, adolescent, malabsorption, grossesse
- clinique: spina bifida ou anencéphalie chez le foetus (mal formation du SN, colonne surtout ou pas de cerveau)
- clinique: anémie
Quel règlement au canada sur l’acide folique a eu des conséquences clinique positive et décris la
depuis 1998, farine enrichi en acide folique
diminution des anomalies du tube neural chez la femme enceinte
cobalamine
- source alimentaire
- role
- métabolisme
- déficience
- toxicité
sources alimentaires
- animal
- viandes, substituts, produits laitiers
roles; forme active
- division cellulaire
- physiologie nerveuse
- hématopoïèse
métabolisme
1. libération de la b12 sur les protéines par acidité gastriques
2. liaison de la b12 au facteurs intrinsèque produit par es cellules pariétales de l’estomac
3. absorption de la b12-FT via récepteur de l’iléon
4. transport dans le sang via la protéine de transport transcobalamine
5. mise en réserve dans le foie (2ans)
déficience
- anémie pernicieuse; cause la plus fréquence de déficience non-alimentaire en vitamine b12
- causé par désordre auto-immun: auto-anticorps de lient au facteur intrinsèque qui empeche b12 de se lier ou détruise les cellules pariétales
- pas de facteur intrinsèque = pas absorption b12
- anémie et symptômes neurologiques
- anémie redouté chez vegan par manque de b12
vitamine c
- sources alimentaire
- forme active
- role
- métabolisme
- déficience
- toxicité
- bénéfices antiviraux
sources alimentaires
- foie, agrumes, poisson, tomates, légumes verts
forme active: acide ascorbique
- végétaux et animaux ont l’enzyme pour sa synthèse
- pas humain et primate = vitamine
role:
- antioxydant
- coenzymes d’enzymes clés importantes du métabolisme dont la biosynthèse du collagène
métabolsime
- absorption intestinale de 90% de la vit c ingérée
- circulation libre dans plasma
- réserve minime dans les muscles
déficience
- sorbut: défience de collagène dans gencive
toxicité
- plus de 500mg diète = lithiases rénales
bénéfices antiviraux non démontrés
