Physiologie rénale 2 Flashcards
Décris les changement de l’osmolalité tout au long tubule rénale
- Isoosmolaire dans le tube proximal
- réabsorption de sodium et de chlore et réabsorption passive de l’eau
- concentration plasmatique et luminale sont les mêmes
- osmolalité de 290mmosmoles - Hyperosmolaire progressivement dans le tube en descendant la branche descendante de l’anse de henlé
- réabsoprtion d’eau sans sodium
- osmolalité du tube atteint 1200mmosmoles - Hypoosmolaire en montant la branche ascendante de l’anse de henlé
- réabsorption de sodium sans eau
- sang devient hyperosmoloaire et urine hyposmolaire - Osmolalité de l’urine atteint 50mmosmoles dans le tube distal et au début du tube collecteur
- segment diluteur - Ajustement de l’excrétion dans le tube collecteur
- osmolalité plasmatique baisse; inhibition ADH; excrétion eau
- osmolalité plasmatique élevée; sécrétion ADH, réabsorption eau
Combien de miliosomoles sont excrétées par jour, quels sont les osmoles dans l’urine et quel est le volume de ces excrétions
900miliosmoles excrétées par jour
- électrolyte: sodium, potassium, chlore, etc.
- non-électrolyte: principalement urée (déchet métabolique du catabolisme des protides
Volume de l’excrétion varient, donc la concentration osmotique varie, mais permet toujours d’excréter 900miliosomoles
Quelle est la valeur de l’urine isotonique
300 miliosomoles/L (concentration plasmatique des 280-290miliosomoles/L)
Quelles sont les volume excrétés en antidiurèse (concentration maximale) et en diurèse aqueuse (concentration minimale) et donc les charges osmolaires associées à ces excrétions
*lors d’une ingestion/excrétion normales d’électrolytes et de non-électrolytes
*uniquement si l’on gère des qté adéquates d’électrolytes et de protéines (formation urée) donnant 900mmosmoles excrétés
Antidiurèse: 750ml excrétés
- 1200mmosmoles/L
Diurèse aqueuses: 18L
- 50mmosmoles/L
Individu mange pas de sel et pas de protéines mais boit plusieurs litres de bière par jour
Pourquoi reins ne peuvent pas excréter une telle qté d’eau
Concentration minimale de l’urine est de 50mmosmoles/L, - le patient a une baisse importante en osmoles d’électrolyte et de non électrolytes parce que la bière contient uniquement du glucose
Généralement 900mmosomoles sont excrétés par jour, mais le patient en excrète seulement 150
- il ne peut seulement uriner que 3L par jour, le reste sera réabsorbé
- diminution de l’osmolalité sanguine et de la natrémie
- retenir l’eau = convulse = mort
Quelle est le volume et la concentration osmotique urinaire normale
- urine légèrement hypertonique
- excrétion de 1,5L
- SI 900 mmosomoles sont excrétés = concentration normalement autour de 600mmosomoles/L
Quel est le mécanisme de concentration urinaire; comment arrive t on à concentrer l’urine et à excréter une petit volumes (2 étapes)
Deux étapes
- Formation d’un interstice médullaire hypertonique
- réabsorption d’eau dans la branche descendante de l’anse de henlé pour ensuite réabsorber uniquement du sodium dans la branche ascendante pour produite un interstice hypertonique - Équilibre osmotique entre l’interstice hypertonique et le liquide tubulaire
- atteinte de l’équilibre permet la réabsorption de l’eau dans le tube collecteur pour concentrer l’urine et diluer l’interstice grâce à la vasopressine/ADH
Décris le mécanisme de dilution urinaire
- Branche ascendante de l’anse de henlé: réabsorption du sodium et imperméabilité
- atteint une osmolalité tubulaire de 200mmosmoles/kg dans la médullaire et 100mmosmoles/kg dans la corticale
- augmente osmolalité de l’interstice - Absence de ADH empêche la réabsorption de l’eau dans le tube distal et collecteur
- Réabsorption additionnelle de solutés (ex: sodium) = diluer davantage l’urine jusqu’à 50mmosomoles/kg (dilution max)
Quels sont les 2 mécanismes permettant d’excréter 900mmosmoles
Mécanisme de concentration uriniare
Mécanisme de dilution urinaire
Quel est le taux de filtration glomérulaire, la qté totale de plasma filtré par jour et la qté d’eau éliminé
TFG: 120ml/min
180L plasma filtré
1,5L eau excrété
Quelles sont les 2 variables qui modifient le volume d’eau excrété
- apport et perte d’eau
- présence ou absence d’ADH
Quels sont les 2 types de transport
Passif
- diffusion simple
- diffusion facilitée
Actif
- dépendant de l’ATP; primaire
- secondaire; antiport et symport (utilisation du transport de 1 molécule/gradient formé pour en transporter une autre)
- via canaux ioniques
Quels sont les transporteurs actif (famille)
MDR1 (ABCB1): primaire
OCT: secondaire
De quoi dépend la régulation du liquide/volume extracellulaire et comment se fait elle
Dépendant du bilan sodique externe; différence entre le sodium ingéré et excrété (surtout urinaire)
Régulation de l’excrétion du sodium se fait par les reins qui s’adaptent à l’ingestion de grandes comme de petites qté: veut garder l’équilibre du bilan sodique
Qu’est-ce qu’un bilan sodique positif et quelles sont les conséquences sur le volume extracellulaire
Qu’arrive t il dans une situation contraire
Bilan sodique positif
- ingestion de sel plus grande que l’excrétion
- favorise la réabsorption d’eau/rétention ce qui augmente le volume extracellulaire
Bilan sodique négatif
- ingestion de sel plus petite que l’excrétion
- provoque la contraction du volume extracellulaire; excrétion de l’eau pour augmenter le bilan sodique
Pourquoi le sodium est-il la clé de la volémie
Parce qu’il permet de favoriser la réabsorption et la l’excrétion de l’eau si le volume extracellulaire est trop faible ou trop grand
Quelles est la qté de sodium filtré par jour vs la qté de sodium excrété et qu’est-ce qui varie cette excrétion
25 000 mmoles/jour filtrées
150mmoles/jour excrétés = moins de 1% de ce qui est filtré
Excrétion variée par l’ingestion de sodium allant de 50 à 500mmoles par jour
Hypertension artérielle mal contrôlée par un individu malgré les médicaments antihypertenseurs apporte une collection urinaire de 24h, donc l’excrétion de sodium mesuré est de 450mmol/jour
Que suggères-tu, pourquoi?
Manger moins de sel; ingestion de plus de sodium augmente le bilan sodique (positif) , ce qui augmente le volume extracellulaire et donc contribue à l’hypertension, baisser le bilan sodique favorise l’excrétion d’eau donc diminue la tension artérielle
Comment se fait la manipulation rénale du sodium/réabsoprtion dans le tubule proximal et quelle est le % du sodium réabsorbé
65% du sodium réabsorbé dans le tube proximal
- Transport actif antiport via l’échangeur Na+/H+ électroneutre
- réabsorption Na+ et sécrétion du H+ dans le tube qui augmente la lumière négative - Cotransport Na+ avec glucose et acides aminés neutres; électrogène
- réabsorption du Na+ favorise celles du glucose et des aa
- rend la lumière négative - Différence transépithéliale légèrement négative dans la lumière permet le transport passif de Cl- vers la lumière
- transport passif de chlore qui suit
- lumière négative permet plus distalement dans le tube proximal de réabsorber du chlore par diffusion simple
- rétablit la lumière positive pour favoriser le transport du Na+ et cations
Comment se fait la réabsorption d’eau dans le tubule proximal et décris l’osmolalité
Suit passivement le Na et le Cl via les canaux à eau permet à la lumière du tube d’être isoosmolaire
Comment se fait la manipulation rénale du sodium/réabsoprtion dans l’anse de henlé ascendante et quelle est le % du sodium réabsorbé
25% du sodium réabsorbé
Branche fine ascendante
- transport passif de sodium selon son gradient
- diminue l’osmolalité dans le tube
Branche large ascendante
- différence transépithélial positive dans la lumière permet le transport actif du sodium via le cotransporteur Na-K-2Cl
- reflux passif de K génère la différence de potentiel transépithélial positive (aide sortie/réabsorption de cations)
Comment se fait la manipulation rénale du sodium/réabsoprtion dans le tubule distal et quelle est le % du sodium réabsorbé
5% du sodium réabsorbé
- différence transépithéliale négative dans la lumière permet le transport actif de sodium via le symport/cotransporteur Na-Cl
Comment se fait la manipulation rénale du sodium/réabsoprtion dans le tubule collecteur et quelle est le % du sodium réabsorbé
2% du sodium filtré = ajustement; controle excrétion définitive du sodium
- différence transépithéliale positive dans la lumière
- réabsoprtion active du sodium par les cellules principales stimulée par l’aldostérone et le chlore suit le sodium passivement
1. canal à sodium dans la membrane luminale : ENaC
2. NaK-ATPase dans la membrane basolatérale - favorise entrée du sodium dans interstice (réabsorption) et entrée du potassium dans la cellule (part de l’interstice, excrétion vers urine)
Quel est le principe des diurétiques et que sont ils majoriairement
Majoritairement des natriurétiques (favorise excrétion du sodium)
Agissent sur différents segments du néphrons pour diminuer la réabsorption de sodium et augmenter l’excrétion d’eau et de sodium
Quels sont les diurétiques au niveau du tube proximale, leur effet dans le segment du tube et dans quel traitement sont-ils utilisés
- Inhibiteurs d’anhydrase carbonique; acétazolamide
- permet d’empêcher la conversion du H2O+ CO2 dans la cellule en H2CO3 (puis en H+)
- donc, empêche la sécrétion dans la lumière de H+ et donc inhibe le transport du Na+ via l’échangeur Na+/H+ - Augmentent l’excrétion urinaire de HCO3- (biarbonante), de sodium et de potassium
- Utilisés dans les traitements d’alcalose métabolique
Quels sont les diurétiques au niveau de la branche ascendante de l’anse de henlé, leur effet dans le segment du tube et dans quel traitement sont-ils utilisés
- Furosémide
- Inhibent le cotransporteur Na-K-2Cl luminal
- Traitement pour la rétention hydrosodée
Diurétiques les plus puissants
Quels sont les diurétiques au niveau du tube distal, leur effet dans le segment du tube et dans quel traitement sont-ils utilisés
- Diurétiques thiazidiques
- Inhibent le cotransporteur Na-Cl luminale et donc la réabsorption de NaCl
- dans les traitements d’hypertension artérielle
Quels sont les diurétiques au niveau du tube collecteur, leur effet dans le segment du tube et dans quel traitement sont-ils utilisés
- Faibles diurétiques épargnant le potassium
- Bloquent les canaux sodiques luminales et diminuent l’excrétion urinaire de potassium
- Traitment d’hypokaliémie et d’hypertension résistante
Quels sont les facteurs qui influencent la réabsorption tubulaire et l’excrétion tubulaire urinaire de sodium
- Filtration glomérulaire
- insuffisance rénale - Régulation hormonale
- Nerfs sympathiques rénaux
De quel façon de fait la régulation du TFG
Vasoconstriction artériole afférente ou vasodilatation de l’artériole efférente diminue le TFG
Vasodilatation de l’artériole afférente et vasoconstriction de l’artériole efférente augmente le TFG
Quelles hormones ont un effet natriurétique et antinatriurétique
Natriurétiques: diminue la réabsorption de sodium
- peptide natriurétiques atrial (ANP)
- prostaglandines
- bradykinine
- monoxyde d’azote
- urodilatine
Antinatriurétique: augmente la réabsoprtion de sodium
- angiotensine II (tubule proximal et favorise la sécrétion d’aldostérone)
- aldostérone
- épinéphrine
- norépinéphrine
De quoi est composé l’appareil juxtaglomérulaire
- parties de l’artérioles afférentes (contient cellules granulaires qui produisent la rénine et innervées par le SNAS) et parties de l’artérioles efférentes
- cellules de la macula densa de la partie distale de l’anse ascendante de henlé (osmorécepteur de chlore)
- cellules interstitielles extraglomérulaires
Comment se forme l’angiotensine II
- Angiotensinogène sécrétées par le foie
- Angiotensionène scindée par la rénine pour former angiotensine I
- rénine sécrétées par les cellules juxtaglomérulaires - Angiotensine I scindée par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) produite dans le poumons
- détache 2 aa de l’angiotensine I pour donner naissance à l’angiotensine II active
- 30-40min après chute de la pression sanguine
Comment le système rénine-angiotensine-aldostérone est-il stimulé par l’hypovolémie
Hypovolémie
Diminue étirement artériole afférente et efférente (baisse du volume sanguin)
- perçu par les barorécepteurs de artériole afférentes
Diminue la concentration tubulaire de NaCl (car hypovolémie diminue le TFG)
- perçu par les osmorécepteur/chémorécepteur de la macula densa
- Augmentation de la rénine
- Augmentation de l’angiotensine
- Augmentation de l’adostérone
- Normovolémie
Quels sont les mécanismes qui expliquent l’effet antinatriurétiques de l’angiotensine II
- Augmente la réabsorption de sodium dans le tube proximal
- Augmente la production d’aldostérone par la surrénale
- augmente la réabsoprtion distale de sodium (tube collecteur; stimule les canaux sodiques) - Redistribue le débit sanguin rénal: vasoconstriction corticale
- augmente la réabsoprtion du sodium par les néphrons médullaires
Quels sont les roles de l’angiotensine II dans la régulation de la pression artérielle et du volume extracellulaire en cas d’hypotension et d’hypovolémie
Hypotension
1. augmente le volume d’éjection et le rythme cardique
- augmente le débit cardiaque
- augmente la pression artérielle
2. Vasoconstriction
- augmente la résistance vasculaires périphérique
- augmente la pression artérielle
Hypovolémie
1. Augmente la soif et l’appétit pour le sel
2. Augmente l’absorption intestinal de NaCl
3. Augmente l’aldostérone
- diminue l’excrétion rénale de NaCl
= augmente le volume extracellulaire
Comment sont produites les prostaglandines
- Phospholipides membranaires par les phospholipases deviennent acides arachidoniques
- Acides arachidoniques modifié par la cyclooxygénase devient
- prostaglandines
- thomboxanes
Quels sont les effets de la prostaglandines
Natriurétique
1. Entraine une vasodilatation rénale qui augmente le débit sanguin cortical (excrétion) et diminue celui médullaire (réabsorption)
2. Diminue tension artérielle (ds reste du corps) et augmente excrétion Na et H2O au niveau du tube collecteur
3. Stimulation de la rénine (boucle rétro-action)
4. AINS inhibent prostaglandines
Quels sont les effets des kinines (bradykinine)
- vasodilatateurs puissants (au niveau cortical)
- favorise l’excrétion de Na et de H2O
Quel est le mécanisme de l’effet natriurétique de l’ANP
(peptide natriurétique atrial)
- Diminue la rénine
- diminue angiotensine II
- diminue réabsorption proximal de sodium
- diminue l’aldostérone = diminue réabsorption dans le tube collecteur - Diminue directement aldostérone
- diminue réabsorption sodium dans tube collecteur - Inhibe le canal sodique dans le tube collecteur
- diminue la réabsorption sodium dans tube collecteur
Quels sont les actions physiologique de l’ANP au niveau rénal, cardiovasculaires et autres
Rénales
- augmente la filtration glomérulaire
- inhibe la réabsorption de sodium dans le tube proximal et collecteur
- inhibe la vasopressine
- diminue la sécrétion de l’aldostérone et de la rénine
Cardiovasculaire
- diminue le volume plasmatique et le débit cardiaque
Autres
- diminue soif et sécrétion de vasopressine
- inhibe le SNAS
Qu’est-ce que les nerfs sympathiques rénaux innervent et qu’influencent-ils
- Artériole afférente et efférente
- influence le débit sanguin rénal - Divers segments du néphrons
- réabsoption tubulaire du sodium - Appareil juxtaglonérulaire
- sécértion de la rénine
Quel est l’effets de la stimulation symphatiqe sur la natriurèse et quels sont les mécanismes
DIMINUE la natriurèse
- Stimule la rénine (SRAA)
- Stimule directement la réabsorption du Na dans le tube proximal
- Permet la vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférente: diminue le débit sanguin, le TFG et la charge sodée filtrée
- augmente la réabsorption dans la médullaire
Quel est l’effet de l’expansion volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire
Diminue la réabsoprtion tubulaire
Augmente l’excrétion urinaire
pour diminuer le volume extracellulaire
*permet de maintenir le volume et la composition des liquides corporels grace aux reins
Comment l’expansion volémique permet la diminution de la réabsorption tubulaire
Diminution de la réabsorption au niveau du tube proximal
- Stimulation de l’ANP
Diminution de la réabsoption au niveau du tube distal et collecteur
- Inhibtion par l’hypervolémie du système RAA (rénine-angiotensine-aldostérone)
Quel est l’effet de la contraction volémique sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion urinaire
Augmentation de la réabsorption tubulaire
Diminution de l’excrétion urinaire
pour augmenter le volume extracellulaire
*permet de maintenir le volume et la composition des liquides corporels grace aux reins
Comment la contraction volémique permet l’augmentation de la réabsorption tubulaire
Augmentation de la réabsorption dans le tube proximal
- supression de l’ANP
- stimulation des nerfs sympathiques rénaux
- stimulation de l’angiotensine II
Augmentation de la réabsorption dans le tube distal et collecteur
- augmentation par l’hypovolémie du système RAA
Quel est le role principal du rein
Maintenir le volume et la composition des liquides corporels
Pourquoi notre débit urinaire augmente-t-il d’une facon marquée lorsque nous sommes immergés dans l’eau jusqu’au cou
Parce que l’immersion jusqu’au cou redistribue le sang des membres inférieurs vers le thorax et l’abdomen ce qui augmente le volume sanguin
Rein répondent à cette fausse expansion volémique (augmentation du liquide extracelullaire)
- entraine la diminution de la réabsorption de sodium et d’eau et augmentation de l’excrétion urinaire
Quelle est la quantité filtrée et réabsorbée de potassium par jour
Quelle est la qté excrétée et quel est le % de cette qté par rapport à celle filtrée
- que représente cette qté
700mm/jour filtré et réabsorbé
70 à 100mmol/jour excrété = 15% de la qté filtré
- représente la qté totale de potassium ingérée
Où se fait la plupart de la sécrétion de potassium dans le rein et de quelle manière
Majoritairement sécrété passivement par son grandient électrochimique dans le tube distal et collecteur cortical
Où se fait la plupart de la réabsoprtion du potassium et de quelle manière
Dans le tubule proximale (2/3 comme sodium et l’eau)
De facon passive
Comment se fait la manipulation rénale du potassium dans le tubule proximal et en quelle proportion
Se fait de facon passive (on ne sait pas comment)
Permet de réabsorber le 2/3 de la qté filtrée
Comment se fait la manipulation rénale du potassium dans l’anse de Henlé (branche ascendante) et en quelle proportion
- réabsorption active
- via le cotransporteur Na-K-2Cl
- 1/3 de la qté filtrée
Comment se fait la manipulation rénale du potassium dans le tube collecteur et distal
- excrétion passive de potassium selon son grandient électrochimique des cellules principales du tubule distal et collecteur cortical
- représenter la majorité du potassium excrété (dans l’urine)
- entrée du sodium dans la cellule principale via le canal sodique permet de rendre la lumière du tube plus négative que le sang pour favoriser la sortie du potassium (K+)
Quelles sont les 2 régulation du potassium et où se trouve-t-il (%)
Régulation intra et extracellulaire
Régulation rénale
98% du potassium se trouve dans la cellule (intracellulaire)
2% se trouve dans me milieu extracellulaire
Grâce à quelle protéine se fait la régulation intra et extracellulaire du potassium
Grâce à la pompe Na/K-ATPase
- permet de faire sortir 3 sodium et entrer 2 potassium dans la cellule contre leur gradient
- permet de maintenir les gradient de sodium et de potassium
transport actif primaire
Quelles sont les régulations physiologiques et pathologiques permettant de réguler le potassium intra et extracellulaire
- catécholamines (adrénaline, noradrénaline, norépinéphrine): stimule la pompe Na/K
- permet de garder le potassium dans la cellule, favorise sont entrée - insuline: stimule la pompe Na/K
- permet de garder le potassium dans la cellule en créer un gradient
- lorsqu’on mange bcp de potassium, la pompe permet d’augmenter l’entrée du k - Exercice: permet de sortir le potassium localement (augmente la kaliémie)
- Concentration plasmatique de potassium elle-même permet de stimuler la pompe
Patho: maladie, pH extracellulaire, hyperosmolalité, destruction cellulaire
Quels sont les facteurs qui influencent la régulation rénale du potassium
- Concentration plasmatique de K
- Sécrétion de potassium est étroitement liée à la réabsorption du sodium dans le tube distal et collecteur controlé par
- aldostérone
- diurétique
- flot distal
Quels sont les facteurs qui controlent la sécrétion de potassium en lien avec la réabsorption de sodium dans le tube distal et collecteur
- aldostérone
- diurétique
- flot distal
Quels sont les effets de l’aldostérone sur la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium dans le tube distal et collecteur
- aldostérone accélère la réabsorption de sodium via les canaux sodique
- permet de rendre la différence de potentiel transépithéliale négative dans la lumière du tube
- favorise la sécrétion passive de potassium via le canal potassique selon son gradient électrochimique (bcp dans la cellule + attirer par la charge négative)
Pourquoi certains diurétiques permettent d’augmenter la sécrétion de potassium
Parce que les diurétiques qui agissent sur le tube proximal, l’anse ascendante de henlé et le tube distal empêche la réabsorption de sodium et contribue à créer un flot distal de sodium dans le tube collecteur (plus de sodium)
- permet d’augmenter la réabsorption de sodium et la sécrétion de potassium
Quels sont les diurétiques qui diminue la sécrétion de potassium et comment
Les diurétiques épargnant le potassium; 2 types
- Les bloquer de l’entrée du sodium au niveau des canaux sodiques dans la membrane luminale du tube collecteur
- cations organiques non-stéroidien qui n’ont pas d’effets inhibiteurs sur l’aldostérone
- ex: triamtérène et amiloride - Antagonistes de l’aldostérone
- inhibiteur compétitif de sa liaison au récepteur
- inhiber la réabsoption de sodium et diminue la sécrétion de potassium
- ex: spironolactone; stéroïde dont la formule chimique ressemble à celle de l’aldostérone
Quels sont les roles du reins afin de maintenir de pH dans les limites normales (assurer l’équilibre acido basique)
- Réabsorbés les bicarbonates filtrés
- une perte de bicarbonate entraine un gain en H+ dans le sang et donc une acidose - Éliminer les acides fixes produits des facon endogènes qui ont été préalablement tamponné par des bicarbonates plasmatiques
- acide sulfurique (oxydation des aa contenant du soufre: methéonine et cystéine)
- acide phophorique (oxydation des phospholipides)
À quoi est égale la sécrétion de protons dans la lumière tubulaire
Égale à la somme
1. des bicarbonates filtrés et 2. des bicarbonates régénérés par les reins
- permet de neutraliser la génération extrarénale d’acides fixes non volatil par métabolisme cellulaire
Quelles sont les 2 composantes de l’acidification urinaire
- Réabsorption indirecte de bicarbonates filtrés
- Régénération de 70mmol de nouveau bicarbonates non filtrés permettant l’excrétion définitive de 70mmol de proton H+ dans l’urine sous forme d’acidité titrable et d’ammonium
Pourquoi la réabsorption d’anciens bicarbonates filtrés est-elle nécessaire
parce que 4500 mol de bicarbonate sont filtrés ce qui représente 98% de l’acidification urinaire
Explique les étapes de la réabsorption du bicarbonates filtrés
- Dans la cellule tubulaire l’anhydres carbonique permet l’hydratation du CO2 en H2CO3 qui se dissocie en H+ et en HCO3-
- H+ est sécrété dans la lumière du tube par l’échangeur Na/H+ et le HCO3- est réabsorbé dans la membrane basolatérale
- chaque H+ sécrétée est associé à un bic réabsorbé pour maintenir le pH - Bic réabsorbé dans la membrane basolatérale grâce au gradient électrochimique
- cotransport: 3 bic réabsorbés avec 1 sodium - H+ dans la lumière du tube réagit avec un bic filtrés (permet de les tamponner) pour former du H2CO3 et l’anhydrase carbonique (dans la membrane luminale) permet de le dissocier pour former du H2O + CO2
- prévient chute du pH intratubulaire qui ferait cesser la sécrétion de H+ à cause d’un top grand gradient de pH
- H2O excrété dans l’urine
- CO2 diffuse passivement dans la cellule tubulaire
Pourquoi les protons dans la lumière tubulaire doivent ils être tamponnés par le HCO3-
Parce que sinon le pH intratubulaire va augmenter ce qui ferait cesser la sécrétion de H+, car le gradient de pH serait trop grand
À quoi ça sert de réabsorber un HCO3- en même temps de sécréter un H+
Permet de maintenir le pH (dans la cellule?)
Quels sont les facteurs influencent la réabsorption indirecte tubulaire de HCO3- filtrés
Concentration plasmatique de HCO3-
- la concentration plasmatique dans le sang artériel ne doit pas dépasser 25mmol/litre
- sous cette concentration, tous les bic filtrés sont réabsorbés et aucun se trouve dans l’urine
- au-dessus de cette valeur, surplus de bic filtrés se trouve dans l’excrétion
- c’est la valeur Tm du bicarbonate
- Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
- entraine l’acidose
- empêche la régénération du HCO3- dans la cellule et la réabsorption dans la cellule - Volume du liquide extracellulaire
Que provoque une expansion et une contraction du liquide extracellulaire au niveau de la réabsorption indirecte tubulaire de bic filtrés
expansion du volume extracellulaire favorise excrétion de sodium et d’eau et donc l’excrétion de bic filtrés
- lien existante entre la réabsorption de sodium et de bic
- la réabsorption du sodium est inhibée, les H+ ne sortent pas de la cellule vers le tube au niveau proximal via échangeur Na/H, donc le HCO3- ne peut pas tamponner le H+
- l’entrée de bic à travers la membrane basolatérale est en cotransport avec le sodium
inverse pour contraction; contraction favorise la réabsorption de sodium et d’eau donc la réabsorption de bic
