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MMD1043 > Métabolisme des oligonutriments > Flashcards

Métabolisme des oligonutriments Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux éléments du corps humain et leur proportion

A

6 éléments forment 99% de notre composition corporelle: O, C, H, N, P, Ca

5 éléments forment 0,85% de notre composition corporelle: Na, K, Cl, Mg, S

17 oligoéléments qui constituent le reste 0,15%: Fe, Zn, I, Cu (importance clinique)

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2
Q

Pourquoi les minéraux sont ils essentiels et pourquoi sont ils des micronutriments

A

Éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petite qté pour permettre croissance et métabolisme

Essentiel quand une déficience d’apport prolongé met en péril les fonctions physiologiques et métaboliques
- rôle du minéral dans la composante intégrale d’une protéine fondamentale (souvent enzyme)

Micronutriments; besoins de petites qté

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3
Q

Quelles sont les 2 catégories de minéraux et leur caractéristiques

A

Minéraux de catégorie majeure:
- besoin d’un apport de plus de 100mg par jour
- présent en plus de 5g dans le corps
- Na, K, Cl, Mg, Ca, P
- déficit nutritionnel en Na, K, Cl est impossible car le corps compense par une redistribution entre les différents compartiments

Minéraux qui sont des oligonutriments:
- apport quotidien de moins de 100mg
- présent en moins de 5g dans le corps

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4
Q

Quelle est la définition d’un oligonutriments

A

Minéral dont l’apport correspond à moins de 1mg/kg de poids corporel
- apport quotidien de moins de 100mg
- présent en moins de 5g du contenu corporel

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5
Q

Pourquoi les concentrations plasmatiques et tissulaires des oligonutriments demeurent elles constantes

A

Parce que il y a réutilisation des ressources internes/recyclage

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6
Q

Quelles sont les principales fonctions des oligonutriments

A
  1. cofacteurs de métalloenzymes
  2. cofacteurs d’hormones et de métalloprotéines
  3. constituant de structure cellulaire
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7
Q

Par quoi peuvent être provoquée les surcharges et les déficiences en oligonutriments

A

Déficiences
- apport alimentaire insuffisant
- perte excessives (menstruations)
- malabsorption intestinal

Surcharges
- excès d’apport par augmentation de l’absorption intestinal
- excrétion insuffisante

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8
Q

Quels sont les types de déficiences des oligonutriments

A

Déficiences isolées: rare sauf pour le fer ou en présence de maladie métabolique spécifique

Déficiences globale: souvent une déficience de tous les oligonutriments par une malnutrition sévère ou une malabsorption intestinale (affecte l’ensemble)

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9
Q

Quelles sont les impact cliniques fréquences (maladie notable) d’une surcharge en oligonutriments

A

maladie de Wilson: trop de cuivre
hémochromatose: trop de fer

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10
Q

Fer
- présent dans quelles cellules
- composition corporelle
- apport (recommandé, important, aliments)

A
  • présent dans toutes les cellules
  • 3 à 5g du contenu corporel total

apport
- 2mg F; 1mg H
- important leur de la grossesse, menstruation, croissance
- aliments: viandes rouges, noix, graines, foie, jaunes d’oeuf

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11
Q

Décris brièvement comment l’organisme régule sa qté de fer
- réutilisaiton
- pertes
- régulation de l’apport

A
  • réutilisation du fer par un métabolisme en boucle (mise en réserve et utilisation des réserves)
  • perte minimes physiologiques (aucune excrétion): desquamation des cellules de peau et intestinales qui on stockées du fer, urine ou saignement (menstruation, hémorragie)
  • régulation de l’absorption intestinal selon les besoins
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12
Q

Quels sont les deux compartiments dans lesquels le fer est réparti

A
  1. fer hémique: 70%
    - constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, myoglobine, cytochrome et oxydases
    - fer fonctionnel
  2. fer non-hémique: 30%
    - présent dans les protéines liant le fer: transferrine (transport plasmatique), ferritine (réserve de fer), hémosidérine (réserve de fer), ferroportine (transport entérocytes vers sang)
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13
Q

Quelle est la distribution physiologique du fer

A

55%: hémoglobine
35%: sous forme de réserve dans la ferritine (foie et cell intestinales) et hémosidérine (foie et moelle osseuse)
5%: sous forme de myoglobine
5%: associé transferrine plasmatique et aux cytochromes

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14
Q

Décris le métabolisme intestinal du fer (% absorbé, mécanisme absorption intestinal et plasmatique)

A
  1. %10 fer alimentaire absorbé
  2. fer provenant de source animale/hémique (hémoglobine et myoglobine) plus accessible
    - protéases libère le fer qui se lie aux aa pour être absorbés
  3. fer provenant de source végétal/non-hémique va être absorbé par un récepteur spécifique DMT (transporteur d’ions divalents)
  4. Dans entérocytes
    - mise en réserve du fer par la ferritine
    - transport du fer dans cellule par ferroportine pour le transférer à la transferrine plasmatique dans le sang
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15
Q

Comment est controlé le niveau d’absorption intestinal du fer
- organe
- protéine
- dans quelle situation
- role

A

Controle au niveau hépatique: hépatocyte produisent l’hepcidine qui diminue l’absorption du fer en présence de réserve importante de fer
1. inhibe la production de récepteur DMT1 = diminue absorption intestinal de fer
2. provoque la dégradation de la ferroportine qui ne peut plus transférer le fer à la transferrine dans le compartiment plasmatique (dans cellules intestinales, macrophages, foie)

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16
Q

Tranferrine
- role
- saturation
- récepteur de transferrine

A

Role: permet de lier le fer pour son transport dans le compartiment plasmatique
- amène le fer vers les tissus qui possèdent des récepteurs de transferrine

Récepteurs
- moelle osseuse = utilisateur principale de fer: pour permettre la synthèse de l’hémoglobine des gr lors de l’érythropoièse
- foie et système réticuloendothéliale (macrophages) pour mettre en réserve le fer dans ferritine et hémosidérine
- muscles: intégré le fer à la myoglobine
- tissus qui doivent synthétiser des métalloprotéines (métalloenzymes)

Transferrine saturé au 1/3 pour permettre de débarrasser l’excès de fer

17
Q

Décris la mise en réserve du fer à partir de la dégradation des gr

A
  1. dégradation des GR par phagocytose des macrophages (de la rate, de foie et de la moelle osseuse) et de l’hb dégradée en globine et en hème (système réticule-endothélial)
  2. dégradation de l’hème en bilirubine et libération du fer dans les macrophages du système réticulo-endothélial du foie et de la rate (majoritairement)
  3. transfert du fer vers la ferroportine des macrophages de la rate et du foie; transfert du fer à la transferrine dans le compartiment plasmatique pour l’amener vers les tissus en besoin
  4. mise en réserve du fer si la concentration plasmatique est trop élevée dans la ferritine (réserve de fer; abondant dans foie) ou hémosidérine (dépot/agrégats de fer)
    - ferritine présente dans toutes les cellules surtout foie
    - fer de la ferritine mobilisé par la ferroportine pour être transféré à la transferrine lorsque la concentration plasmatique de fer diminue
18
Q

Résume le role des protéines de l’homéostase du fer (transferine, ferritine, hémosidérine, hepcidine, ferroportine)

A
  1. transferrine: transport du fer dans compartiment plasmatique vers les tissu possédant récepteurs de transferrine
  2. ferritine: protéine de mise en réserve du fer dans les tissus (surtout foie); fer mobilisable
  3. hémosidéirne: agrégats de ferrtine formant un dépôt de fer dans le système réticuloendothéliales et les macrophages héptatiques: fer non-mobilisables
    - coloration bleue
  4. hepcidine: produite par le foie et inhibe l’absorption intestinal de fer en inhibant la synthèse de récepteur DMT1 et en dégradant la ferroportine (empeche sortie du fer dans cell intestinale, macrophages, foie)
  5. ferroportine: transfert du fer intracellulaire vers le compartiment plasmatique à la transferrine
19
Q

Quelles sont les causes et les conséquences d’une déficience en fer

A

causes:
- malabsorption
- pertes excessives
- apport insuffisant

conséquences:
on ne peut pas moduler l’excrétion car fer n’est que très peu excrété alors on “joue” sur l’absorption pour pallier le problème

  1. augmenter la synthèse de récepteur DMT1 pour augmenter réabsorption intestinale
  2. augmenter le nombre de récepteur de transférrine de toutes les cellules; elles veulent du fer
  3. diminuer la production d’hepcidine pour favoriser réabsorption intestinale et transfert dans sang
  4. augmenter la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine (quand il en reste)
20
Q

Quelles sont les étiologies fréquentes de l’anémies, le résutlat, le symptôme clinique, le dosage et le traitment

A

Étiologies:
- saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie en péri-ménopause)
- végétarisme et malnutrition
- saignement digestif: cancer colorectal; dépisage entre 50-74ans (sang dans les selles)

Résultat: moins de fer pour faire de l’hémoglobine moins d’hb dans les gr. impossibilité de transporter oxygène

symptomes:
- paleur fer = couleur rouge du sang
- fatigue: pas d’o2 aux cellules donc pas d’énergie
- symptome plus sévère

dosage:
- diminution de la qté de ferrtine plasmatique et petits globules rouges pale à la FSC

traitement:
- identifier et corriger la cause
- supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir les réserves

21
Q

Que provoque une déficience en fer et une surcharge en fer au niveau du dosage de la ferritine

A

Déficience en fer: baisse de ferritine dans sang

Surcharge en fer: augmentation de ferritine dans sang

22
Q

Quelles sont les 2 maladies provoquées par une surcharge de fer

A
  1. hémosidérose: apport alimentaire excessif en fer: très rare
  2. hémochromatose: surabsorption du fer intestinal
    - maladie héréditaire à transmission autosomale récessive
23
Q

Quels sont les causes de l’hémochromatose, les conséquences et le dommage provoquée

A

Causes: mutation affectant la protéine HFE produite dans le foie qui est responsable de la production de l’hepcidine par le foie

Conséquences de moins d’hepcidine = perte de la régulation de l’absorption intestinale de fer
- augmentation de récepteur de dmt1
- augmentation de la ferroportine
- absorption du fer (trop supérieur à la pertes quotidiennes)

Dommage
- ferrtine qui met le fer en réserve est saturé, donc présence de fer libre dans le sang
- accumulation de radicaux libres (++ toxiques)
- dommages tissulaires des radicaux libres: foie, pancréas

24
Q

Quelles sont les pathologies qui peuvent découler de l’excès de fer après des années et pourquoi

A

Cirrhose du foie: atteinte hépatique sévère
Diabète: atteinte sévère du pancréas

L’excès de fer est asymptomatique donc le dommage des radicaux libres s’accumulent avec les années jusqu’à ce que des pathologies apparaissent par l’effet toxique

25
Q

Quel dépistage est-il important de faire quand des membres familiales sont atteints d’hémochromatose et quels sont les traitements

A

dépistage de la fratterie en dosant la ferritine avant que l’excès de fer cause des dommage trop important

traitement: phlébotomie à répétition
- patient vient donner du sang = équivalent de perdre du sang pour diminuer la quantité de fer qui se trouve liée à l’hb
- diminue la qté totale de fer corporel et empêche les dépot toxique dans les tissus

26
Q

Iode
- role
- qté corporel
- localisation
- % absorption
- excértion
- apport

A
  • role fondamental dans la synthèse des hormones throidiennes T3 et T4
  • 20mg corporel
  • 80% dans la thyroïde; 20% dans sein, oeil, glandes salivaires et paroi artérielle (fonction inconnue)
  • 100% absorbé par intestin dans estomac et duodénum
  • excrétion urinaire
  • apport nutritionnel: fruits de mers, oeufs, produits laitiers
27
Q

Où est concentré l’iode dans l’environnement et quelle population sont atteinte par un environnement pauvre en iode (+%)

A

Iode concentré dans les océans
pauvre à l’intérieur des terres; touchent 30% de la population mondiales

28
Q

Quelles sont conséquences d’une déficience en iode selon les différents stades de développement

A

Chez le foetus = grave
- effets dévastateurs et irréversibles
- atteinte neurologique
- atteinte de croissance
= crétinisme

Après la naissance:
- baisse d’iode empêche croissance des tissus
- hyperplasie de la thyroïde pour augmenter sa capacité à capter l’iode = formation d’un goitre
- mène à l’hypothyroïdie

29
Q

Cuivre
- contenu corporel
- apport quotidien
- role
- source alimentaires
-excértion

A
  • contenu corporel 75-100mg
  • apport quotidien 1,2mg/j
  • role: constituant des métalloenzymes, élastine et collagène des vaisseaux, cartilage, os, peau
  • sources alimentaire: foie, crustacés, crabe, noix, légumineuse
  • excrétion via la bile
30
Q

Décris le métabolisme du cuivre

A
  1. 30% absorption intestinal via DMT (comme fer)
  2. transfert de l’entérocyte à l’albumine dans le compartiment plasmatique pour l’envoyer au foie
  3. foie
    - synthèse de la céruloplasmine et liaison au cuivre
    - transport plasmatique du cuivre par la céruloplasmine aux tissus en besoin
  4. cuivre de trop excreté par la bile
31
Q

Quelles sont les qtés de cuivre absorbées et excrétées par jour

A

QTÉ ABSORBÉE = QTÉ EXCRÉTÉE

32
Q

Déficience en cuivre
- cause
- conséquence/maladie
- traitement

A

Déficience très rare pcq bcp de cuivre dans aliments et eau

cause:
- déficience chez bébés prématurés
- problème de malabsorption sévère: atteinte de muqueuse intestin empêche absorption de nutriment

conséquences: maladie de menkes; trouble génétique rare affectant l’absorption de cuivre; survie nulle

traitment: supplémentation de cuivre dans le sels

33
Q

Quelle maladie entraîne une surcharge de cuivre: donne les causes, les conséquences, patho associées et traitement

A

Maladie de Wilson: maladie héréditaire à transmission autosomale récessive

Causes: mutation de la protéine ATP7B qui permet de transférer le cuivre dans les canaux biliaires pour son excrétion
- diminution de l’excrétion de cuivre et accumulation dans les tissus
- production de radicaux libre toxiques
- radicaux libres provoque dommages oxydatifs cellulaires

Patho par radicaux libre
- cirrhose du foie
- atteinte cerveau
- atteinte des yeux (anneaux krayser-fleisher; anneaux cuivre)
- atteinte os

traitement: utilisé des chélateurs de cuivre pour favoriser l’excrétion urinaire

34
Q

Zinc
- contenu corporel
- role
- doigt de zinc
- apport quotidien
- sources alimentaires

A
  • contenu corporel: 2-3g
  • apport: 2-5mg/j

role: constituant de métalloenzyme et de protéines dans toutes les axes métaboliques

doigts de zin: protéines dont le zinc permet la liaison à l’ARN et à l’ADN; agissent comme facteurs de transcription, facteurs de croissance ou de différenciation, récepteurs d’hormones stéroidiennes
- impliquée dans les réponses immunologiques et la réparation/cicatrisation tissulaire (utilisé dans crème)

  • alimentaire varié: poisson, viande, produits laitiers
35
Q

Décris le métabolisme du zinc

A
  1. 30% absorbé et le reste excrété dans les selles
    - absorption via DMT
  2. transport vers tissus dans le sang par albumine (60%) et par la macroglobuline (30%)
  3. mis un peu en réserve dans le foie liées à des métalloprotéines
  4. excrétion via la bile si en excès aussi pour aller dans les selles
36
Q

Déficience en zinc
- causes
- symptômes
- traitement

A

causes
- carence nutrionnelle
- pertes excessive: syndrome de malabsorption, grands brulés
- maladie génétique rare: acrodermatitis enteropathica: absorption diminuée

symptome: lésion dermatologique péri-orificielles caractéristique; diminution du gout, délai de cicatrisation

traitement
- identifier et traiter la cause
- supplément orale ou entérale

37
Q

Pourquoi les surcharge en zinc sont elles rares, dans quelle rare cas peut elle survenir

A

Rare pcq absorption est minime et pertes en selles

Survenir quand surexposés à des environnement industriels

MMD1043 (29 decks)

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