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MMD1043 > Physiologie digestive 1 > Flashcards

Physiologie digestive 1 Flashcards

1
Q

Pourquoi le système digestif possède une fonction vitale

A

Parce qu’une insuffisance gastro-intestinale sans compensation est mortelle

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2
Q

Quelles sont les 6 fonctions du système digestif

A
  1. subvenir aux besoins énergiétiques pour le métabolisme de base et les activités: lipides, protéines, glucides
  2. fonction motrice: transport du bolus alimentaire à travers le tractus gastrointestinal
  3. fonction neuro-endocrine: sécrétion d’enzymes et de produit pour permettre la digestion
  4. absorption des produits essentiels au métabolisme
  5. éliminer les déchets et les composés inutiles et toxiques
  6. Assure une défense immunitaire/réguler activité immunitaire pour protéger des agresseurs/milieu extérieur
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3
Q

Pourquoi le système gastrointestinal est-il complexe

A

parce que c’est un organe
- endocrinien
- neuro-musculaire
- immunitaire

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4
Q

Quelles sont les 4 couches du tube digestif

A
  • muqueuse: épithélium + chorion + muscularis mucosae
  • sous-muqueuse
  • musucleuse
  • séreuse (oesophage = adventice)
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5
Q

Quel est le temps de transit pour chaque partie du système GI

A
  • oesophage: 10s
  • estomac: 1-3h
  • intestin grêle: 7-9h
  • colon: 25-30h
  • compartiment ano-rectal: variable; normalement court
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6
Q

Qu’est-ce que la mastication et où se fait elle

A

Mélange des aliments avec la salive
Se fait dans la bouche

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7
Q

Quels sont les 6 roles de la salive

A
  1. lubrifiant (mucine)
  2. permet la déglutition des solides sinon elle serait impossible; rend les aliments plus mous et empêche de s’étouffer
  3. dissoudre en partie les aliments; nécessaire à l’action des enzymes digestive et au stimulus gustatif (potentialise le gout)
  4. participe à l’hygiène bucco-dentaire
  5. début de la digestion de l’amidon
  6. Immunité par la présence de lysozyme/IgA
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8
Q

Quelles sont les 6 composantes de la salive et leurs roles

A
  • mucines; lubrifiant
  • liquide hypotonique; faible en NaCl; permet de dissoudre les aliments
  • riche en HCO3-; tampons pour reflux gastrique; pH 7 neutre de la salive
  • amylase salivaire: digestion de l’amidon
  • lysozyme/IgA: immunité/défense contre milieu extérieur
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9
Q

Quels sont les roles des acinis et des canaux des glandes salivaires

A

Acini/cellules acineuse: produisent la salive primaire

Canaux
- réabsorption de NaCl
- sécrétion de HCO3- et de K+; permet d’avoir un pH 7 neutre

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10
Q

Quelle est la qté de salive produite par jour et quels sont les facteurs qui modifient cette qté

A

0,5-1,5L de salive
- modifié par la teneur en eau de l’organisme
- déshydratation produit une bouche sèche; pas de salive

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11
Q

Pourquoi une déshydratation diminue la production de salive

A

Parce qu’on veut conserver l’eau ailleurs dans le corps alors que la salive représente une perte d’eau

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12
Q

Pourquoi la salive a t elle une pH neutre

A

pour neutraliser l’acide gastrique qui peut refluer de l’estomac

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13
Q

Comment se fait la sécrétion de la salive (stimulation et production)

A

PRODUITE PAR VOIE DE RÉFLEXE
1. Stimuli: odeur, goût, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée
2. SNAS: noradrénaline (récepteurs B2-adrénergique)
- stimule les acini à produire une salive riche en mucine (faible en eau; permet de la conserver)
3. SNAP: acétylcholine (récepteurs M1-cholinergiques)
- stimule les acini à produire de la salive aqueuse (lubirifier la nourriture quand on mange)

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14
Q

Quel est le rôle de l’acétylcholine dans la sécrétion de la salive

A
  • sécrétée via le nerf vague
  1. Stimulation des récepteurs muscariniques; permet la sécrétion du chlore et exocytose des protéines salivaires
  2. Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini (favorise l’expulsion de la salive)
  3. Stimule la sécrétion de la bradykinine: dilatation des vaisseux des glandes salivaire (augmente la fonction des glandes)
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15
Q

Quelles sont les étapes de la déglutition

A
  1. Langue pousse le bolus alimentaire derrière la bouche
  2. début du réflexe: fermeture de la cavité nasale
  3. blocage/obstruction des voies respiratoire par l’épiglotte
  4. ouverture du sphincter oesophagien supérieur
  5. amorce du péristaltisme oesophagien (onde péristaltique)
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16
Q

Que se passe t il au niveau de l’oesophage lors de la déglutition

A

Ouverture du sphincter oesophagien inférieur
- réflexe vaso-vagal (nerf vague par acétylcholine) induit par le VIP (peptide vasoactif intestinal) et le NO
- permet la relation du muscle lisse, donc l’ouverture

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17
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme et pourquoi est-il utile dans l’oeosphage

A

Contraction séquentielle du muscle lisse pour permettre la propulsion du contenu luminal

Motricité oesophagienne (pousser le bolus vers l’estomac) et permet d’empêcher le reflux gastrique

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18
Q

Quelle est la pression du sphincter oesophagien inférieure (SOI) au repos

A

20-25mmHg

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19
Q

Quelle est la pression du SOI en relaxation (ouverture) et quels sont les médiateurs de cette relaxation

A
  • pression: moins de 5mmHg

Médiateurs
- VIP, NO
- Sécrétine
- CCK
- GIP
- Progestérone (enceinte = reflux)
- mécanismes réflexes

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20
Q

Quelles sont les facteurs qui augmentent la pression du SOI et quel sont leurs roles

A

Maintiennent le SOI fermé pour empêcher le reflux

  • acétylcholine (contraction par SNAP)
  • gastrine: prévient le reflux après le repas
  • motiline (motilité): prévient le reflux en phase interdigestive
  • pression intra-abdominale élevée
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21
Q

À quel moment le reflux sporadique du contenu gastrique (HCl) est il normal

A
  • s’il y a une pression intra-abdominale élevée
  • pendant la relaxation transitoire
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22
Q

À quel fréquence se fait la relaxation transitoire du SOI et par quoi est-elle médiée

A

À chaque 10-30 secondes
Médiée par le nerf vague

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23
Q

Quels sont les risques de la relaxation transitoire du SOI et quels sont les mécanismes contre ce risque

A
  1. Risque de reflux gastrique qui endommage l’oesophage si la relaxation est trop longue (ex: ulcère causé par irritation)
  2. Mécanisme de défense contre l’acidité
    - clairance rapide (stimulation du péristaltisme)
    - salive tamponne: recouvre la muqueuse pour tamponner l’acide
    - protection muqueuse (défense cellulaire); sécrétions qui viennent protéger la muqueuse
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24
Q

Qu’est-ce que le vomissement et à quel moment devient il pathologique

A
  • mécanisme de défense; permet d’éliminer l’agresseur
  • pathologique si innaproprié: hypertension crânienne, lésion céréale, inflammation du système GI
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25
Q

Qu’est-ce qui précède le vomissement et comment est-il initié

A

Nausée et hypersalivation précèdent le vomissment

Centre du vomissement: bulbe rachidien (formation réticulée)
1. initié par des chémorécepteur cérébraux dans l’area postrema
2. barrière hémato-encéphalique est plus perméable permet le contact des récepteurs avec les composés chimiques et les toxines qui stimulent le vomissement
3. activation de récepteurs de neurotransmetteurs (controle neurologique)

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26
Q

Quel est le centre du vomissement

A

Bulbe rachidien; formation réticulée

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27
Q

Quelles sont les 7 causes du vomissement

A
  1. Composés chimiques et toxines: nicotine, antagoniste dopaminergiques, médiateurs de la douleur
  2. Grossesse: hCG, oestrogène
  3. Odeur, contact
  4. Distension de l’estomac: trop de nourriture dans l’estomac stimule nerf vague et le vomissement
  5. Inflammation gastro-intestinale: chimiokines stimulent le nerf vague
  6. Hausse de pression cérérbrale
  7. Perturbation de l’équilibre (oreille interne)
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28
Q

Quelles sont les étapes du mécanisme du vomissment (6)

A
  1. Prodrome: nausée, hypersalivation, dilatation des pupilles, sueurs, paleur, éructation (rots)
  2. Blocage du diaphragme en position inspiratoire
  3. Contraction soudaine des muscles abdominaux
  4. Contraction simultanée du duodénum et relaxation des sphincters oesophagien
  5. Augmentation de la pression dans l’estomac
  6. Expulsion du contenu gastrique via l’oesophage
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29
Q

Quelles sont les conséquences du vomissement (5)

A
  1. brulure chimique de l’oesophage par HCl
  2. perte de liquide gastrique, salive, contenu intestin grêle
  3. DÉSHYDRATATION: hypovolémie
  4. perte de h+; alcalose métabolique
  5. perte de k+ (dans aliments, salives, sucs gastrique); hypokaliémie
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30
Q

Quelles sont les modifications de l’épithélium dans la jonction oesophage-gastrique

A

oesophage: éputhélium pavimenteux stratifié non kératinisé
estomac: épithélium glandulaire cylindrique simple

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31
Q

Quelles sont les fonctions de l’estomac proximal

A
  1. Accommodation post-prandiale (après le repas) stimulé par le nerf vague
    - permet d’accumuler la nourriture par la distension du fundus qui agit comme réservoir
  2. Pace maker (jonction corps-antre)
    - initié la contraction pour le péristaltisme gastrointestinal
  3. Prise du repas stimule le péristaltisme qui est une RÉFLEXE stimule par
    - distension fundique
    - effet de la gastrine
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32
Q

Quels sont les signes qui permettent de stimuler le réflexe du péristaltisme

A
  • distension fundique
  • effet de la gastrine
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33
Q

Quelles sont les fonction principales de l’estomac distal

A
  1. Péristaltisme contre le pylore fermé; permet le brassage
  2. Brassage et trituration des aliments augmentent le contact avec les enzymes gastriques et émulsification des graisses (petites bulles)
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34
Q

De quoi est formé le pacemaker gastrique et quel est son role

A

Formée de cellules interstitielles de cajal

Permet une dépolarisation 3-5 fois/min pour inité le péristaltisme gastrique qui se propage de l’antre gastrique jusqu’au colon (caecum)

35
Q

Est-ce que le pace maker gastrique est actif entre les repas et pourquoi

A

oui, il est actif en phase interdigestive pour permettre d’évacuer vers le duodénum les résidus qui restent pour éviter leur accumulation

36
Q

Par quoi est régulée la motricité gastrique

A

Régulée par des hormones et des neurones

37
Q

Résume la régulation de la motricité gastrique quand on mange

A
  1. Quand on mange:
    - relaxation du fundus par l’acétylcholine pour accumuler la nourriture dans le réservoir
    - stimulation du péristaltisme par la distension = fermeture du pylore pour brassage et trituration
  2. Ouverture du pylore lorsque les particules atteignent 1-2mm (seule chose qui ouvre le pylore)
38
Q

Qu’est-ce que la vidange gastrique, de quoi dépend t elle, qu’est-ce qui la stimule

A

Temps requis pour vider l’estomac (1-3h)

Dépend du
1. Tonus de l’estomac proximal (qté de nourriture élevé permet de reconnaitre qu’il faut sortir des trucs)
2. Degré et fréquence d’ouverture du pylore (plus il s’ouvre, moins le vidage est long)

Vidange stimulée par: nerf vague et gastrine (maintient SOI fermé après repas)
Relâche de motiline (maintient SOI fermer entre repas)

39
Q

Décris le principe du frein duodénal et les facteurs qui permettent ce frein (3)

A

Principe selon lequel le contenu et les sécrétion du duodénum freinent/ralentissent le péristaltisme gastrique et la vidange gastrique
- prévient la vidange trop rapide (dumping) parce que le duodénum n’aime pas être trop plein/surchargé (mauvaise absorption)

Facteurs du frein
- arrivée du HCl dans le duodénum inhibe la vidange
- osmolalité élevée des acides gras dans le duodénum inhibe la vidange
- plus les aliments sont difficiles à digérer, plus la vidange sera ralentit, car plus de temps requis pour digérer

40
Q

Quel est le role de l’acétylcholine dans la motricité de l’estomac

A

Acétylocholine, VIP et NO permettent la relaxation musculaire du fundus pour accumuler la nourriture

41
Q

Comment est initié et médié le frein duodénale

A
  • réflexe entéro-gastrique
  • initié par des chémorécepteur dans l’intestin grêle
  • médié par la CCK (cholécystokinine), sécrétine, GIP, gastrine dans le duodénum
  • pylore reste ouverte et se ferme lorsque contraction péristaltique gastrique ou duodénale (se réouvre lorsque particule atteignent 1-2mm)
42
Q

À quel moment les particules solides sortent du pylore

A

Lorsqu’elles sont moins de 1mm (ou 1-2mm)

43
Q

Quelles sont les particules qui possèdent une vidanges gastriques plus rapides

A

Vidange des liquides plus rapides

Glucides se vident plus rapidement que protéines et protéines plus rapidement que lipides (plus difficile d’atteindre 1mm)

44
Q

Quelles sont les sécrétions des glandes gastriques, quelle est la qté de sécrétion par jour, où se trouvent les glandes, et quelles sont les cellules des glandes (+ sécrétions respectives)

A

Sécrétions formant le suc gastrique
- mucus, HCl, pepsinogène, gastrine, etc.

3-4L/jour de suc gastrique

Glandes tubulaire dans le fundus et le corps

a) Cellules principales
- Pepsinogène devient peptide (digestion protéines)
- Lipase (début digestion lipides)

b) Cellules pariétales
- HCl
- Facteur intrinsèque (B12) (permet absorption de la vitamine B12)

c) Cellules muqueuses
- mucus; couche protectrice contre dommages de sa propre acidité

45
Q

Quelle est la première étape de la digestion dans l’estomac et comment se fait elle

A

Digestion des protéines par la libération de la pepsinogène par les cellules pariétales

  1. plus le pH diminue, plus la pepsinogène est libéré
  2. pepsinogène grâce au H+ se transforme en pepsine
    - ph 3-5; réaction lente
    - ph inférieure à 3; réaction rapide
    - présence de H+ stimule l’acétylcholine qui permet la libération de la pepsinogène
    - pepsine stimule la formation de d’autre pepsine
46
Q

Quelle est la sécrétion principale des cellules pariétales et à quoi sert cette sécrétion

A

Production de HCl

Permet de maintenir un pH gastrique inférieure à 4
- optimal pour l’action de la pepsine et de la lipase
- dénaturation des protéines (favorisent leur digestion)
- effect bactéricide: permet de tuer les mauvaises bactéries

47
Q

Par quoi est stimulée la production du HCl par les cellules pariétales et décris ces sécrétions

A
  1. Acétylcholine dans le fundus
    - Sécrétée via le nerf vague
    - Stimule directement les cellules pariétales
  2. Gastrine
    - Cellule G stimulée par l’acétylcholine
    - Cellule G relâche le GRP (un neurotransmetteur)
    - Stimulation des cellules pariétales
  3. Histamine
    - Acétylcholine et gastrine stimule récepteurs B2-adrénergique qui stimulent les cellules entérochromaffin-like à produire histamine
    - Histamine stimule les cellules pariétales
48
Q

Par quoi est médiée la sécrétion de HCl et explique-là

A
  1. Hormones (acétylcholine, gastrine et histamine) viennent se fixer à leur récepteur du pole basale de la cellule pariétales
    - acétylcholine: récepteur M3
    - gastrine: récepteur CCK-B
    - histamine: récepteur H2
  2. Cascade de signalisation via récepteur couplé à une protéine G qui amène les pompes à protons H+/K+-ATPase au pole apical
  3. Sortie de H+ et entrée de K+
  4. Autre canal permet de sortir le chlore
49
Q

À quel moment sont activées les cellules pariétales

A

Activées après un repas alors que à jeun, pas bcp de HCl et de pompe à protons ce qui ferait du dommage

50
Q

Quelles sont les 3 phases de sécrétion de l’acide gastrique pendant la réponse à une repas et décris les

A
  1. Céphalique: sécrétion d’acétylcholine stimulé par le cerveau et donc de HCl avant même d’ingérer le repas (odeur)
  2. Gastrique: sécrétion d’acétylcholine, de gastrine et d’histamine qui stimulent la cellules pariétales
  3. Intestinal: fonction inconnu
51
Q

Que pouvons nous cibler avec les médicaments pour diminuer la production d’acide pathologique: ulcère gastro-duodénal, reflux gastro-oesophagien, gastrite
Donne des exemples

A

Donner des médicaments qui inhibe a pompe à protons pour diminuer la production d’acide
- omeprazole
- lansoprazole
- pantoprazole
- esomeprazole
- raberprazole
- dexlansoprazole

52
Q

Comment agissent les IPP (inhibiteurs de pompes à protons)

A

Il passent à travers la membrane latérale des cellules pariétales pour ressort via le pole apical et viennent se fixer directement sur les pompes à protons de facons covalente pour inhiber son action
- irreversible, donc pompe va être dégradée

53
Q

Pourquoi est-il important de “timer”/cibler la consommation des médicaments qui inhibe les pompes à protons

A

Si trop tot
- d’autres pompes vont se former en prenant le repas

Si trop tard
- acide sera déjà sécrété

ENVIRON 30 MIN AVANT REPAS = IDÉAL

54
Q

Comment se fait l’inhibition des cellules pariétales et à quel pH

A

Sous un pH de 4; inhibition des cellules G
1. pH bas active les cellules D et neurotransmetteurs CGRP stimule les cellules D qui sécrètent la somatostatine
- Somatostatine inhibe la production de la gastrine par les cellules G
2. Sécrétine et la GIP dans le duodénum (frein duodénal) inhibent les cellules G

55
Q

Quelles sont les deux facteurs qui inhibe les cellules G à un ph bas

A
  1. Activation des cellule D sécrétant la somatostatine qui inhibe les cellules G et donc la production de gastrine
  2. Sécrétine et GIP du duodénum inhibe les cellules G
56
Q

Quel autre médicament peut inhiber la production de HCl et comment

A

Anti-H2; inhibe la production d’histamine par les entérochromaffin-like

cimetidine
ranitidine
famotidine
nizatidine

57
Q

Quelles sont les 3 facons d’inhiber le HCl et comment

A
  1. IPP: inhibe directement la pompe à protons par liaison covalente
  2. Somatostatine: produit par cellules D qui la sécrète et elle inhibe les cellules G donc la production de gastrine
  3. Anti-H2: inhibe la production d’histamine par les cellules entérochromaffin-like
58
Q

Comment l’estomac se défend t il contre les agressions acides

A
  1. Sécrétion de mucus neutre par les glandes gastriques
  2. Production de HCO3- par les cellules accessoires glandulaires
    - ne tamponne par toutes l’acidité, mais ajoute une fine couche à la muqueuse pour tamponner le HCl sur la muqueuse et le HCl qui pourrait pénétrer dans la muqueuse
  3. Prostaglandines (PGE2, PGI2): inhibent la production de HCl et stimulent la sécrétion de HCO3-
59
Q

Pourquoi les anti-inflammatoires contribuent au risque d’ulcère gastrique

A

Parce qu’ils inhibent la production de prostaglandines qui généralement inhibent la production de HCl et stimulent celle du HCO3-

60
Q

Quelles sont les 4 fonctions essentielles de l’estomac

A
  1. Storage: permet l’expansion de l’estomac de 2-4L
  2. Mixage: H2O, sucs gastriques, aliments
  3. Trituration
    - brassage des aliments jusqu’à ce qu’ils atteignent 1-2mm
    - HCl: dénaturation des protéines, efficacité de la pepsine et de la lipase, antibactérien
  4. Digestion: digestion des protéines par la pepsine et lipides par la liapase
61
Q

Quels sont les roles des glandes endocrine et exocrine du pancréas

A

Exocrine:
- sécrètent des enzymes dans la lumière intestinales pour la digestion des nutriments
- sécrètent du HCO3- pour tamponner l’acidité

Endocrine
- sécrète du glucagon et de l’insuline dans le sang essentiel au métabolisme

62
Q

Que peut affecter une insuffisance pancréatique

A

Baisse de fonction des glandes endocrine et exocrines

63
Q

De quoi est composés le pancréas exocrines et quelle est la fonction de ces composantes

A
  • formée d’acini et de canaux comme les glandes salivaire

Acini: sécrètent les enzymes pancréatiques (digestives)

Canaux: sécrètent du HCO3- et du H2O (grâce au chlore)

Canaux pancréatiques secondaire se déversent dans le canal de wirsung pour se déverser dans le duodénum via la papille duodénale

64
Q

Comment se déversent les sécrétions pancréatiques

A

Se déversent via le canal de wirsung dans le duodénum via la papille duodénale (de vater)
- majeur site de sécrétion pancréatique; 90%

Variante anatomique: canal pancréatique accessoire (canal de Santorini) qui se déverse dans une seconde papille

65
Q

Qu’est-ce qui se rejoint à la papille duodénale

A

Canal de wirsung et le cholédoque provenant du foie

66
Q

Quelle est la qté de sécrétion du pancréas par jour

A

1-2L par jour

67
Q

Quelles sont les sécrétions de chlore en 2 étapes du pancréas
- provenance et sécrétion luminale

A

Provenance côté sanguin
- symport Na-K-2Cl: permet de faire enter le chlore dans les cellules acineuse

Sécrétion de Cl du côté luminal via
- le canal chlore et
- le CFTR (symport avec HCO3-)
- permet chlore d’atteindre acini

68
Q

À quoi sert la sécrétion de chlore dans la lumière des canaux du pancréas et quel est le type de transport

A

Sécrétion de chlore = transport actif
- permet au Na et à l’eau de sortir vers la lumière pour lubrifier les sécrétions pancréatiques
- permet au HCO3 de sortir des canaux (suit dans canal CFTR et échangeur Cl-/HCO3-)
- défaut de sécrétion pancréatique mène à une pancréatite aigue

69
Q

Qu’est-ce que la fibrose kystique

A

Mutation qui affecte le canal CFTR qui transporte le chlore, donc diminue la présence de canal chlore dans les canaux et donc rend les sécrétions moins aqueuses (pancréas, poumons , etc.)

70
Q

D’où provient et comment est sécrété le HCO3- dans la lumière des canaux pancréatiques

A

Provenance
- coté sanguin: symport Na/2HCO3-: permet de faire entrer le HCO3-
- cytoplasme anhydrase carbonique: utilise le CO2 et H2O pour former H2CO3 qui se dissocie en HCO3-

Sécrété dans la lumière
- CFTR (symport avec chlore)
- échangeur Cl-/HCO3-; entrée du chlore dans la cellule

71
Q

Par quoi est stimulée l’activité des cellules canalaire du pancréas

A

Stimulée par le nerf vague (acétycholine) et la CCK (agit sur les 2 canaux chlore)

72
Q

À quoi sert le Ca2+ cytoplasmique des cellules canalaire du pancréas

A

Permet de stimuler la sécrétion

73
Q

Par quoi est stimulé le canal CFTR et pourquoi sa régulation est importante; que provoque son défaut

A

Stimulée par la sécrétine qui permet donc de controler la sécrétion d’eau, de HCO3- et de chlore

Importante parce que le HCO3- permet de tamponner l’acide dans le duodénum et les enzymes pancréatiques sont seulement active à une un ph 7-8
- ph trop acides par une défaut de sécrétion de HCO3- entraine une maldigestion et une malabsorption

74
Q

Quels sont les effets de la sécrétine et de la CCK au niveau du pancréas

A

CCK: augmente activité canalaire
Sécrétine: augmente la sécrétion de HCO3- et diminue celle du chlore

75
Q

Quelles sont les enzymes pancréatiques et où sont elles sécrétées

A

Protéases
Amylases
Lipases
Sécrétées dans les canalicules pancréatiques

76
Q

À quoi servent les protéases et comment sont elles formées

A

Permettent la digestion des protéines

Permettent l’autodigestion lorsqu’elles sont actives, donc elles sont sécrétées sous forme de pro-enzymes protéolytiques (inactive) dans le duodénum

77
Q

Nomme les principales pro-enzymes protéolytiques

A

Tryspsinogène
Chymotryspinogène
Pro-élastase
Pro-carboxypeptidase A et B

78
Q

Décris le processus d’activation des protéases

A
  1. Sécrétion de la tryspinogène dans le pancréas stimulée par la CCK
  2. Entérokinases dans la muqueuse intestinale transformer la trypsinogène en tryspine (protéases actvies)
  3. Tryspsine transforment les autres pro-enzymes, dont la tryspsinogène, en protéases actives
  4. Tryspsine inhibe la sécrétion de CCK (autorégulation)
79
Q

Quel est le lien entre CCK et tryspinogène

A

CCK permet de libérer la tryspsinogène du pancréas dans l’intestin
Tryspine inhibe l’activité de la CCK; autorégulation

80
Q

Comment le pancréas contribue t il à la digestion des glucides, explique

A

Sécrète l’alpha-amylase
- même role que l’amylacé dans la salive
- dégrade l’amidon et le glycogène (polysaccharides) en plus petites molécules faciles à digérer et absorber
- ex: oligosaccharides et disaccharides, monosaccarides

81
Q

Comment le pancréas contribue à la digestion des lipides, explique

A

Sécrétion de la lipase pancréatique (la plus importante pour digérer les lipides)
- active à une pH 7-8

  1. L’émulsificaiton des lipides dans l’estomacs forme des petites bulles de graisses
  2. bulles se lient aux sels biliaires pour former des micelles
  3. Co-lipase (proteases activée par la tryspsine) permet la liaison de la lipase pancréatique aux micelles
  4. Lipase pancréatique s’intègre dans les micelles pour hydrolyser les triglycérides en monoglycéride + 2 acides gras
82
Q

Donne des exemples de d’autres enzymes pancréatiques

A

ARNase, ADNase, phospholipase A2, etc.

83
Q

Qu’arrive t il si les protéases pancréatiques sont actives ailleurs que dans la lumière intestinale

A

Autodigestion = risque d’inflammation et de pancréatite
- destruction du pancréas; cellules acinaires, microcirculation, intestitium

84
Q

Quels sont les 5 mécanismes pour prévenir l’autogestion

A
  1. Sécrétion des protéases dans des granules zymogènes imperméables
  2. Synthèse de pro-enzymes inactives
  3. Activation de la tyspine dans le duodénum
  4. Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique si les protéases sont activées par erreur
  5. Flux permanent du suc pancréatique grâce à l’eau
    - fibrose kystique brise ce flux

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