Physiologie digestive 2 Flashcards
Quels sont les roles de l’acétylcholine
Principal stimulateur permettant le controle neurologique du tube GI (9
Salive
- Agit sur les récepteurs muscariniques (glandes salivaires)
- Stimule sécrétion salive aqueuse (cl-, mucine, enzymes)
Oesophage
- stimule la motricité oesophagienne et la relaxation des sphincers oesophagiens
Estomac
- stimule la distension/relaxation réceptive du fundus (effectuée par VIP/NO)
- stimule le péristaltisme gastrique
- stimule sécértion de HCl par les cellules pariétales (et sécrétion de gastrine et histamine)
Pancréas
- stimule les sécrétions pancréatique (et la relâche de CCK)
Vésicule billiaire
- stimule la contraction de la vésicule biliaires
Intestin
- stimule le péristaltisme intestinal et colique
Où est produite la gastrine, quels sont les facteurs qui stimulent/inhibent sa sécrétion et quels sont ses roles
Produite dans antre de l’estomac et le duodénum
Stimulée par la GRP (stimule cellule D), la distension de l’estomac (entraine la motricité) et l’Ach (stimule sa sécrétion pour agir sur les c pariétales)
Inhibée par pH inférieur à 3,5 dans estomac ou duodénum
Rôles
- stimule sécrétion de HCl par cellules pariétales
- active la motricité gastrique
- contribue au frein duodénal dans duodénum/inhibe la vidange gastrique
- croissance muqueuse estomac
Où est produite la CCK, quels sont les facteurs qui stimulent sa sécrétion et quels sont ses roles
produite dans le duodénum
facteurs de stimulation
- présence dans le duodénum de longues chaines d’acides gras, d’aa et d’oligopeptides
roles
- inhibe la vidange gastrique: frein duo
- stimule sécrétion pancréatique et de HCO3- (canal chlore et cftr-avec sécrétine)
- stimule contraction vésicule biliaire (mais PAS sécrétion biliaire)
- croissance tissu pancréatique
Où est produite la sécrétine, quels sont les facteurs qui stimulent sa sécrétion et quels sont ses roles
produite dans le duodénum
facteurs de stimulation: présence de chyme et de hcl dans la lumière duodénale
roles:
- inhibe la sécrétion de hcl et la croissance de la muqueuse estomac
- inhibe la vidange gastrique/frein duodénal et la motilité grêle
- stimule la sécrétion pancréatique de hco3-; canal cftr
- stimule croissance tissu pancréatique
- stimule flux de bile dans le foie
Où est produite la GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide), quels sont les facteurs qui stimulent sa sécrétion et quels sont ses roles
Produite dans duodéunum et jéjunum
Facteurs de stimulations: présence de lipides, glucides et peptides dans intestin grêle
roles:
- inhiber la sécrétion d’acide
- inhibe la vidange gastrique/frein duodénal
- stimule sécértion d’insuline (indique que digestion/absorption est entamée, et donc favorise absorption du glucose pour permettre production d’énergie)
Où est produite la motiline, quels sont les facteurs qui stimulent sa sécrétion et quels sont ses roles
produite dans l’intestin grêle
facteurs de stimulation: ach via nerf vague
roles:
- stimule contraction gastrique/motilité/péristaltisme gastrique en phase interdigestive
- augmente la vidange gastrique
- stimule la motilité/péristaltisme de l’intestin grêle en phase interdigestive = complexe migratoire moteur (CMM)
Où est produite la somatostatine, quels sont les facteurs qui stimulent/inhibent sa sécrétion et quels sont ses roles
Produite par les cellules D dans l’antre, le duodénum et ilots pancréatiques
Facteur de stimulation: pH acide et présence de chyme dans le duodénum
Facteur inhibition: nerf vague
- SNAS; somatostaine
- nerf vague et ach; SNAP = opposé
Roles
Estomac
- inhibe directement (via récepteur) ou indirectement (inhibe gastrine et histamine) la sécértion de HCl
- diminue la vidange gastrique
Intestin
- inhibe les contraction intestinales/péristaltisme
- diminue apport sanguin de l’intestin (moins absorption)
Pancréas
- inhibe la sécrétion d’hormones (insuline, glucagon)
- inhibe sécrétions exocrine pancréas
Effets cérébraux et hypothalamo-hypophysaire
- inhibe GH, THS, PRL
Où est produite la bile
où se déverse la bile
quels sont ses composantes
d’où provient les composantes de la bile
comment sont transporté les composantes dans le foie
quel est le destin de la majorité des composantes de la bile
- produite dans le foie
- se déverse dans les canalicules biliaires
- composantes: h2o, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroidiennes, médicaments, phosphatase alcaline, etc
- composantes de la bile proviennent du sang, sauf cholestérol produit par foie
- transporteurs dans les hépatocytes permettent de transférer les composantes du sang des sinusoïdes dans le cytoplasme et du cytoplasme vers les canalicules biliaires
- majorité des composantes éliminé dans les selles
*sauf sels biliares réabsorbé à 95%
À quoi servent les sels biliaires
Permettent la digestion des lipides dans l’intestin grêle en permettant la formation de micelles
Quelle est la qté de bile produite par jour et comment varie t elle
0,5-0,7L de bile par jour
dépend de la prise du repas et du jeun
- repas riche en lipide = bcp de bile
- jeun = pas besoin de bile; pas bcp
Quels sont les 2 moyens de sécrétions dans les canalicules biliaires pour former la bile et quels sont les composantes sécrétées dans chaque type
Diffusion passive: h2o, électrolytes, glucose, aa, glutathion, urée
Sécrétion active: acides biliaires, bilirubine, médicaments et composés externes, phosphatidylcholine
Quelle est la particularité de la sécrétion de la bilirubine et des sels biliaires
Sels biliaires doivent de faire conjuguer par la taurine ou la glycine
Bilirubine doit se faire conjuguer par l’acide glucoronique
Comment sont synthétisés les sels biliaires et comment sont ils transformés
- synthétisés dans le foie à partir du cholestérol pour former les sels biliaires primaires
- cholate; acide cholique
- chenodeoxycholate; acide chenodeoxycholique - transformé dans l’intestin grêle par le bactéries en sels biliaires secondaire
- acide litocholique
- acide deoxycholique - Déconjuguaison des sels biliaires par les bactéries intestinales
Quels est le role des bactéries dans l’intestin grêle sur les sels biliaires
- formation des sels biliaires secondaire
- acide itocholique
- acide déoxycholique - déconjugaison des sels biliaires
Pourquoi la conjugaison des acides biliaires est importante et qu’arrive t il s’ils ne sont pas conjugués et sécrétées
Conjugaison permet de rendre les sels biliaires solubles par l’ajout d’une queue hydrophiles
- permet ensuite de former les micelles qui entourent les lipides pour les rendre hydrosoluble pour faciliter leur digestion et absorption
Si non conjugués et sécrétés = cycle cholé-hépatique
- directement réabsorbé par les hépatocyte
- très peu de sels biliaires non conjugués dans duodénum
Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique, quel est sa fréquence et comment se fait il
- permet la réabsorption des sels biliaires dans l’ilélon pour les recycler et les ramener au foie via le sang
- sels biliaires produits et sécrétés 6-10 fois en 24h
- transporteurs permettent le transport des sels biliaires dans le cycle entéro-héptatique
Comment varie le besoin en sels biliaires
Varie selon la diète
- riche en lipides = grand besoin
Décris le cycle entéro-hépatique avec les transporteurs
- Sels biliaires conjugués et déconjugués (par les bactéries) sont réabsorbés dans l’iléon par le transporteur ASBT
- Sels biliaires CONJUGUÉS arrivant au foie dans les sinusoïdes sont transportés dans les hépatocytes par les transporteurs NTCP et OATP
- Sels biliaires NON-CONJUGUÉS passent des sinusoïdes vers hépatocytes par d’autres transporteurs
- Sels biliaires CONJUGUÉS passent des hépatocytes vers les canalicules biliaires par transporteurs BSEP
Comment les sels biliaires s’autorégule
Après le repas, la quantité de sels biliaires qui arrivent dans la veine porte est élevée, car réabsorption dans l’iléon pour recycler les sels biliaires. Cela entraîne des mécanismes d’auto-régulation
La concentration élevé de sels biliaires dans la veine porte après un repas entraîne quoi
1) Inhibition synthèse hépatique de sels biliaires
2) Augmentation des sécrétions de sels biliaires et H2O dans les canalicules (effet osmotique)
3) Activité nerf vague et sécrétine: sécrétion HCO3-, H2O et autres composés
Qu’arrive t il avec la bile en phase interdigestive
- sphincter entre cholédoque et duodénum fermée
- stockage de la bile dans la vésicule biliaire
- réabsorption d’eau, de Na et de Cl- de la vésicule (augmente concentration de la bile)
À quel moment la bile dans la vésicule biliaire est-elle sécrétée et par quelles hormones
- repas haut en lipides nécessitent bcp de sels biliaires, donc la sécrétion de la vésicule
- présence d’acides gras (longues chaines), de peptides (oligopeptides et aa) et de jaune d’oeuf dans le duodénum stimule la sécrétion de CCK
- CCK stimule la contraction de la vésciule en stimule l’Ach
- Ach active la contraction de la vésicule
Décris le processus de contraction de la vésicule biliaire
- Sécrétion de CCK stimulée par la présence d’Acides gras (longues chaines), de peptides (oligo et aa) et de jaune d’oeuf dans le duodénum
- CCK se lie au récepteur CCK-A
- Récepteur CCK-A permet la relâche de l’Ach
- Ach et CCK permet la contraction de la vésicule biliaire
Quels sont les autres stimulateurs de l’acétylcholine autre que la CCK pour la contraction de la vésciule biliaire
- CGRP
- substance P; médiateur de la douleur (douleur active contraction vésicule)