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MMD1043 > Physiologie cardiovasculaire 2 > Flashcards

Physiologie cardiovasculaire 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque, sa formule et sa valeur chez l’adulte au repos

A

Volume de sang circulant par unité de temps

Q L/min = volume d’éjection (L/bpm) x fréquence cardiaque (bpm)

Valeur au repos = 5,6L/min

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Q

Quels sont les débit régional au repos du cerveau, du myocarde, foi/tracus GI, muscles, peau et rein

A

cerveau: 750ml/min
myocarde: 250ml/min
foie/tractus GI: 1300ml/min
muscles: 1200ml/min
rein: 1100ml/min
- 20% du débit, mais reins = 5% poids corporel
peau et autre: 1000ml/min

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Q

Quel est le débit régional des poumons

A

Débit régional des poumons = 100% du débit cardiaque

parce que c’est un système en série

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4
Q

Pourquoi le débit cardiaque régional varie t il et donne des exemples pour les muscles, la peau, le tractus gi et les reins

A

Varie selon les besoins de l’organisme

  • muscle: augmentation du débit pendant exercice
  • tractus GI: augmentation du débit en post-prandial
  • peau: augmentation du débit en hyperthermie pour évacuer la chaleur à la surface de la peau
  • reins: diminution du débit en insuffisance cardiaque
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5
Q

Quelle est la répartition du volume sanguin

A

coeur en diastole: 7%
grosse artère: 7%
petites artères et artérioles: 8%
capillaires: 5%
poumons: 9%
veines: 64% = RÉSERVOIR

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6
Q

Quelle est la relation entre le débit cardiaque, la pression artérielle et la résistance vasculaire et définis chaque paramètre

A

ΔP = QR
Q = ΔP/R
R = ΔP/Q

pression: différence de pression entre l’aorte et l’oreillette d ou entre l’artère pulmonaire et l’oreillette gauche
- différence de pression entre le départ du sang et la fin de son trajet

débit: volume de sang circulant par unité de temps

résistance: force contre laquelle le sang circule

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7
Q

Comment peut on calculer la résistance vasculaire systémique (RVS) et la résistance vasculaire pulmonaire (RVP)

A

circulation systémique dépend de la différence de pression entre l’aorte et l’oreillette droite

RVS = (Paorte - Poreillette D)/Q

circulation pulmonaire dépend de la différence de pression entre l’artère pulmonaire et l’oreillette g

RVP = (Partèrepul - Poreillette G)/Q

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8
Q

Qu’est-ce qui caractérise le circulation systémique vs pulmonaire en terme de résistance et de pression

A

circulation pulmonaire: système à basse pression et basse résistance

circulation systémique: système à haute pression et haute résistance

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9
Q

Quelles sont les paramètres qui influencent la résistance vasculaire et par quelle loi peut-on la calculer

A
  1. longueur du vaisseau: plus il est long, plus la résistance est grande
    - paramètre non modifiable
  2. rayon du vaisseau (diamètre): plus le rayon est petit, plus la résistance est élevée
    - controlée par la vasoconstriction et vasodilatation
    - facteur le plus important
  3. viscosité du liquide: plus le liquide est visqueux, plus la résistance est grande
    - viscosité change selon les maladies

loi de poiseuille: 8nl/π r^4

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10
Q

Quel est le facteur le plus déterminant de la résistance au flot sanguin

A

rayon: exposant 4 dans la loi de poiseuille

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11
Q

Décris le rôle de chaque type de vaisseau dans l’arbre vasculaire systémique et le paramètre qui leur permet d’assurer ce rôle

A
  1. aorte et grosse artère: vaisseaux conductifs
    - seul role de conduire le sang vers les autres vaisseaux
    - pression dans l’aorte est la plus élevée pour permettre le déplacement du sang selon le gradient de pression jusque dans l’oreillette d (diminution progressive de la pression)
  2. petites artère et artériole: vaisseaux résistifs
    - contribuent à 50% de la résistance périphérique totale
    - plus de résistance que l’aorte, car petit diamètre - loi de poiseuille (r)
    - plus de résistance que les capillaire, parce que individuellement les capillaires ont une plus grande résistance, mais ils sont tellement plus nombreux qu’il couvre une grande surface total et donc leur contribution à la résistance est moindre comparé aux petites artères/artérioles qui sont moins nombreuse
  3. capillaire: vaisseaux d’échanges
    - très grande surface permet le ralentissement de la vitesse d’écoulement pour favoriser les échanges
  4. veines: vaisseaux capacitifs
    - très grande portion du volume sanguin, car elles agissent comme réservoir de sang
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12
Q

Quels sont les 2 facteurs qui déterminent la tension sur la paroi des vaisseaux et quelle loi permet de la déterminée

A

Pression dans le vaisseau: plus la pression est grande, plus la tension est élevée

Rayon du vaisseau: plus le rayon est grand, plus la tension est élevée

Pour une pression constante (P)
- si on augmente le rayon (R), la tension (T) augmente aussi

loi de Laplace: T = PR

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13
Q

Qu’est-ce qui permet d’expliquer que les capillaires de brisent pas malgré la forte pression dans le vaisseau

A

parce que les capillaires ont une faible tension sur leur paroi, pcq leur diamètre est très petit
- même si la pression est élevée (25mmhg) par rapport à la mince paroi de 1um, le petit diamètre (10um) diminue la tension
- empêche de rompre
- loi de Laplace: T = PR

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14
Q

Décris les caractéristiques clés de la paroi vasculaires des vaisseaux

A
  1. aorte: paroi avec bcp de tissu de élastique pour permettre d’accommoder le passage du sang éjecté avec une forte pression
    - haut compliance
  2. artère, artérioles: paroi musculaire épaisse (media)
    - permet la contraction ou la relaxation des fibres musculaire pour ajuster le tonus musculaire permettant une VD/VC
    - plus de fibres musculaire que veines/veinules
  3. capillaires: une seule couche de cellules éptihéliales
    - favorise les échanges
    - très mince: 1um
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15
Q

Comment mesure t on la pression artérielle en clinique (outil, endroit, déroulement procédure et signification résultats)

A

On mesure la pression systémique à l’aide de sphygmomanomètre au niveau de l’artère humérale

1) gonfle le brassard jusqu’à ce que la pression dans le brassard soit supérieure à la pression dans systolique dans l’artère humérale
2) dégonfler le brassard
- apparition du premier bruits de korotkow = pression systolique
- disapartion des bruits de korotkow = pression diastolique

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16
Q

Quelle pression utilise t on pour calculer le débit sanguin et la résistance vasculaire et comment la calcule t on

A

on utilise la pression artérielle moyenne

PAM = (PAsystoloque + 2 x PAdiastolique) / 3

  • on double la pression diastolique, pcq la diastole est plus longue
17
Q

Quelle est l’utilité primaire du système cardiovasculaire et à quoi servent les capillaires

A

Système cardiovasculaires permet d’amener l’O2 et les nutriments vers les tissus et d’éliminer le Co2 et les déchets vers les organes d’évacuation (CO2 → poumons et autres déchets → reins/foie)

capillaires permettent les échanges entre le compartiment vasculaire et les tissus

18
Q

Quels sont les caractéristiques des capillaires leur permettant de faire des échanges

A
  1. présence de pores de petite taille (grande taille dans glomérule rein et foie) permet la diffusion de molécules hydrosolubles (eau, glucose, ions)
  2. molécule liposolubles diffusent librement à travers les cellules endothéliales (membrane lipidique)
  3. capillaire sont imperméables aux cellules sanguines et aux protéines
19
Q

Quels sont les 2 facteurs qui permettent le déplacement net d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu intertitielle (extravasculaire)

A
  1. pression hydrostatique intra capillaires et interstitielles
    - pression dans le milieu
  2. pression oncotique intracapillaires et interstitielles
    - pression généré par la concentration des protéines qui créent un appel d’eau
20
Q

Définis la filtration et la réabsorption

A

Filtration: pression nette favorise la sortie d’eau des capillaires vers le milieu interstitiel
- Pc - Pi > πc - πi

Réabsorption: pression nette favorise l’entrée d’eau dans les capillaires
- Pc - Pi < πc - πi

21
Q

Quels sont les 6 déterminants du retour veineux (précharge) et explique les

A
  1. volume sanguin
    - augmentation du volume sanguin augmente le retour
  2. tonus sympathique
    - activation du SNAS favorise la vénoconstriction qui permet d’augmenter le volume de sang circulant et donc le retour veineux
    - la capacité des veines à être un réservoir (à contenir le sang) diminue = expulse le sang (plus de retour vers le coeur)
  3. contraction musculaire
    - mouvement du corps en position debout favorise la propulsion du sang veineux par contraction musculaires des membres inférieurs
  4. valvules veineuse
    - jouent de paire avec la contraction musculaire; lorsque contraction arrête, valvules empêchent le refoulement du sang vers le bas
  5. respiration
    - en position normal, la cage thoracique exerce une pression sur le coeur
    - à l’inspiration, le coeur s’expand et diminue la pression dans oreillette D
    - augmente le gradient de pression avec les veines caves favorisant le retour veineux
  6. gravité
    - position debout diminue le retour veineux dans certaines circonstances: nuisible en hypovolémie et en insuffisance des valvules veineuses
22
Q

Quelles sont les fonctions du système lymphatiques

A
  • permet le retour de l’excès de liquide dans le milieu interstitiel filtré par les capillaires vers les vaisseaux sanguins (retour lymphatique de 2L/24h
  • permet le retour de protéines au sang (maintien la pression oncotique)
  • fonction immunitaire
23
Q

Pourquoi le débit sanguin à un tissu est il régulé localement

A
  1. pour maintenir la perfusion constance malgré le variations de pression
    - un range dans lequel peu importe comment la pression varie, la perfusion reste la même
  2. pour ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques
    - ex: exercice; besoin plus d’o2 et de glucose, donc on augmente la perfusion
    - ex: lorsqu’on clampe une artère coronarienne et qu’après on la débloque, la perfusion va augmenter pour compenser au manque dans la période précédente (hyerémie)
24
Q

Où et comment se fait la régulation locale du débit sanguin

A

au niveau des artérioles et des sphincters capillaires
- baisse des besoins métaboliques = contraction des sphincter = pour diminuer la perfusion dans les capillaires et diminuer les échanges

25
Q

Quelles sont les 2 théories de l’autorégulation à court terme du débit sanguin locale

A
  1. théorie myogénique (mécanique)
    - mécanorécepteur dans la paroi des artérioles détectent l’étirement provoqué par la pression
    - pression augmentée = contraction musculaire vasculaire = diminution du débit local
    - pression diminue = vasodilation = augmentation débit sanguin local
  2. théorie humorale (chimique): 2 volets
    - métabolique: récepteurs intrinsèques dans la paroi des artérioles qui détectent les concentrations locales de métabolites lors des modifications des différents besoins métaboliques; métabolites génèrent une réponse paracrine (hormone locale) qui permet VC/VD
    - endothéliales: cellules endothéliales détectent les modifications mécaniques ou substances circulantes et relâchent des substances vasoactives permettant vasoconstriction ou vasodilatation
26
Q

Quelles sont les différentes substances métaboliques vasoactives et décris leurs effets

A

O2:
- hausse de O2 = vasoconstriction
- baisse de O2 = vasodilatation pour augmenter apport en O2

CO2:
- hausse de CO2 = augmentation du métabolisme oxydatif = vasodilatation car il y a une hausse des besoins sanguins

Adénosine:
- utilisation de l’ATP libère de l’adénosine = vasodilatation pour augmenter l’apport sanguin
- signe que le tissu est métaboliquement actif

Potassium (K+):
- utilisation musculaire = augmente potassium = vasodilatation pour augmenter perfusion des muscles

Hydrogène et acide lactique:
- indice de production du métabolisme anaérobie = vasodilation pour augmenter apport en o2

27
Q

Quelles sont les substances endothéliales vasoactivess

A
  • endothéline = vasoconstriction
  • oxyde nitrique NO = vasodilatiation
  • prostacycline = vasodilatation
28
Q

Comment se fait la régulation locale à long terme

A

dépend de l’angiogénèse: formation de nouveaux vaisseaux sanguins (aka des collatérales) pour augmenter la perfusion d’un tissu (et maintenir le débit sanguin)
- déclenché par une réduction du débit sanguin et relâche de facteur qui stimule l’angiogénèse
- phénomène observable en clinique lorsqu’il y a obstruction de vaisseaux (ex: athérosclérose)

29
Q

Décris comment se fait la régulation rapide (nerveuse) de la pression artérielle globale lorsque la pression est basse

A
  1. barorécepteurs dans la crosse aortique et le sinus carotidien détectent baisse de la pression
  2. afférences via nerf vague X (crosse aortique) et nerf glossopharyngien IX (sinus carotidien)
  3. centre d’intégration dans le tronc cérébral
  4. efférente sympathiques via la moelle augmente la pression en réponse à une basse pression
    - vasoconstriction artérielle (augmente résistance = augmente pression) et veineuse (augmente précharge)
    - accélération du noeud sinusal (chronotrope positif; fréquence cardiaque)
    - augmentation de la contractilité vasculaire (inotrope positif)
30
Q

Décris comment se fait la régulation rapide de la pression artérielle globale lorsque la pression est élevée

A
  1. barorécepteurs dans crosse aortique et sinus carotidien détectent pression élevée
  2. afférences sensitives via nerf x (crosse aortique) et nerf ix (sinus carotidien)
  3. centre intégration dans le tronc
  4. efférence parasympathique via nerf vague pour diminuer la pression en réponse à celle élevée
    - ralentissement du noeud sinusal (chronotrope négatif)
    - baisse de conduction du noeud av (dromotrope négatif

SNAP joue sur noeud sinusal et av et moins sur contractilité et vaisseau

31
Q

Décris comment se fait la régulation rapide de la pression artérielle globale lorsque au niveau de chémorécepteurs

A
  1. chémorécepteur périphériques dans crosse aortique et sinus carotidien et centraux près du centre respiratoire du tronc (détectent PO2 et PCO2)
    - rôle primaire dans le contrôle de la ventilation
  2. influencent des chémorécepteurs sur le tonus parasympathique et sympathique cardiaque
    - baisse po2/hausse co2 = activation snas
    - hausse po2/baisse co2 = activation snap
32
Q

Décris le réflexe ischémique et donne son synonyme

A

réflexe de Cushing

  • survient lorsque la pression de perfusion cérébrale diminue par une augmentation de la pression intracranienne (hémorragie cérébrale) ou réduction de la pression artérielle cérébrale (avc/throbose d’une artère cérébrale)
  • déclenche activation sympathique qui provoque une VC diffuse (sauf au niveau du système nerveux central) pour maintenir la perfusion cérébrale
  • provoque une hypertension artérielle
  • on contracte les vaisseaux partout sauf au niveau cérébral donc sang se dirige vers le cerveau

pression de perfusion cérébrale = pression artérielle systémique - pression intracranienne

33
Q

Quel est le role des reins dans la régulation globale de la pression artérielle et via quels systèmes hormonaux

A

permet une régulation tardive du débit sanguin global

3 systèmes hormonaux inter-reliés:
1. système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
2. peptides natriurétiques
3. hormones anti-diurétiques (vasopressine/ADH)

34
Q

Explique le fonctionnement du système RAA

A
  1. cellules juxtaglomérulaire du reins sécrètent la rénine en réponse à
    - stimulation sympathique
    - baisse pression
    - baisse de Na+ dans tube distal
  2. rénine (enzyme protéolytiques) convertir angiotensinogène en angiotensine I
  3. enzyme de conversion de l’angiotensine convertit la I en II
  4. effet de l’angiotensine II
    - vasoconstriction diffuse = augmente la résistance vasculaire = augmente pression
    - stimule le cortex surrénal à produire aldostérone = augmente rétention hydrosodée
    - favorise la relâche de l’ADH = augmente réabsorption d’eau au niveau rénal = augmente volume sanguin = augmente pression
    - stimule la soif
35
Q

Le système RAA est une cible thérapeutique importante dans quelles pathologies

A
  1. hypertension artérielle
  2. insuffisance cardiaque
  3. maladies rénales; insuffisance rénale
36
Q

Explique le fonctionnement du peptides natriurétiques

A
  1. sécrétion du peptides natriurétiques stimulés par
    - distension cardiaque provoqué par une augmentation du débit
    - stimulation sympathique
    - angiotensine ii
  2. effets peptides natriuéritques
    - inhibent le système RAA
    - augmente le taux de filtration glomérulaire
    - stimule la natriurèse (rétention Na+) et la diurèse (rétention d’eau)
    - provoque vasodilatation = diminue la pression artérielle

= diminue le volume sanguin et débit cardiaque
= diminue la pression artérielle

37
Q

Décris les effets de l’hormones antidiurétiques

A
  1. stimulation de l’hypothalamus
    - baisse de la pression
    - angiotensine II
    - stimulation sympatique
    - hyperosmolarité
  2. hypothalamus envoie influx à l’hypophyse qui sécrète ADH en réserve
  3. 2 effets de ADH
    - agit sur récepteur V1 des vaisseaux: vasoconstriction artérielle = augmente la résistance = augmente pression artérielle
    - agit sur récepteur V2 du tube collecteur: favorise réabsorption d’eau au niveau rénal = augmentation du volume sanguin = augmentation de la pression

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