Physiologie endocrinienne 2 Flashcards
Quelle le role du pancréas endocrine et exocrine
Exocrine
- sécréter les enzymes digestives
Endocrine; source d’hormones
- stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse; insuline
- mobiliser les réserves de glycogène et de graisse lors de jeun, d’exercices, et de stress
- maintenir la glycémie constante
- stimule la croissance
Quelle est l’histologie du pancréas endocrine
Cellules dans les ilots de langherans
Cellules beta
- synthèse insuline
- occupe le centre des ilots
- présente à 55%
Cellules alpha
- synthèse glucagon
- occupe périphérie
- présente à 25%
Quelle est la nature chimique et la structure de l’insuline
Hormone peptidique formée de 2 chaines d’aa reliée par 2 ponts bisulfure
- chaine A: 20 aa
- chaine B: 30 aa
Décris comment on arrive à la strucutre finale de l’insuline
Préprohormone dans le RE (préproinsuline)
- longue chaine polypeptidique formée du signal peptide, région A,B,C
- clivage du signal peptide dans le RE pour former la pro insuline
Prohormone ds AG (proinsuline)
- liaison des chaine A et B par 2 ponts disulfures avec peptide C au centre
- clivage du peptide C
Insuline
- dans les vésicules de sécrétion
- insuline avec chaine A et B liée par 2 ponts disulfures
- présence du peptide C dans les vésicules (pas attaché)
Décris les étapes de la sécrétion d’insuline
- glucose entre dans la cellule beta par diffusion via transporteur glut2
- glucose transformé en glucose-6-phosphate par la glucokinase
- glucose-6-phosphate métabolisé par la glycolyse en pyruvate
- pyruvate utilisé pour former ATP
- ATP permet la fermeture des canaux potassique et la dépolarisation de la membrane
- dépolarisation de la membrane favorise ouverture du calcium par canaux calciques
- calcium active les vésciules contenant l’insuline qui se fusionne à la membrane pour permet exoctyose de l’insuline dans le sang
Quel est le type de récepteur de l’insuline
Récepteur couplés à une tyrosine kinsase
Décris les étapes du mécanisme d’action de l’insuline et ses 5 effets métaboliques
- insuline se fixe à la sous-unité alpha du récepteur tyrosine kinase
- autophosphorylation de la sous-unités beta qui active la tyrosine kinase
- tyrosine kinase phosphorylation la protéine IRS (insulin receptor substrate)
- IRS permet effet métaboliques de l’insuline
- capiton du glucose par la cellule; via glut4
- glycogénèse; synthèse du glycogène
- croissance cellulaire
- synthèse de protéine
- transport du glucose
Quels sont les différents métabolisme du glucose et leur localisation
Glycolyse
- dégradation anaérobie du glucose en pyruvate et ensuite lactate
- dans GR, cellules médullaire rénale, muscle, coeur
Néoglucogénèse
- synthèse du glucose à partir de molécules non glucidiques (aa, lactate, glycérol)
- foie et cortex des reins
Glycogénolyse
- dégradation du glycogène en glucose
- foie
Glycogénèse
- synthèse du glycogène à partir du glucose pour le stocker
- foie et muscles
Comment l’insuline favorise l’uptake de glucose dans les muscles, le foie et le cerveau en période d’exercice, post-prandial, entre les repas
Muscles
- pendant exercice
- peu d’insuline nécessaire parce que la contraction musculaire favorise l’Entrée du glucose via le transporteur glut4 favorisant le transport de glucose dans la cellule - post-prandial
- concentration de glucose élevée dans le sang, donc sécértion d’insuline pour favoriser absroption de glucose dans les muscles qui l’utilise sous forme d’énergie
- si trop de glucose, stockée dans les muscles en glycogène - entre repas
- pas de sécrétion d’insuline
- utilisation des acides gras comme source d’énergie
Foie
- post prandial
- insuline favorise la glycogénèse; stockage du glucose en glycogène
- diminution de la glycogénolyse car on veut pas augmenter glucose dans le sang
- augmentation du uptake de glucose par les cellules (augmentation de la glucokinase) - pour glycolyse - entre repas
- diminution d’insuline permet
- augmentation glycogénolyse
- diminution de la glycogénèse
Cerveau
- insuline influence par le uptake de glucose dans le cerveau
- glucose diffuse librement dans les cellules du cerveau, car perméable; pas besoin d’intermédiaire
- seule source d’énergie du cerveau = glucose
Quels sont les différentes actions de l’insuline sur les différentes organes
- Hormone hypoglycémiante
- inhiber la production de glucose: augmente la glycogénèse et diminue la glycogénolyse et la néoglucogénèse
- favorise l’utilisation du glucose dans les muscles/coeur - Hormone lipogénique
- inhibe la lipolyse (libération d’acide gras libres) dans le tissu adipeux
- stimule la lipogénèse/formation de TG et la synthèse de VLDL (transport TG vers tissu adipeux) dans le foie - Hormone anabolique
- permet la synthèse et le stockage protéiques dans les muscles/coeur
Quels sont les 5 effets de l’insuline sur le métabolisme protéique
- favorise la synthèse de protéine dans les muscles
- augmente le captage et le transport des aa
- synthèse des ARNm par ribosomes
- diminue le catabolisme protéique
- diminue la néoglucogénèse dans le foie pour conserver les aa dans les réserves protéines du corps
Quels sont les facteurs qui stimulent et inhibent la sécrétion d’insuline
Stimulateurs
- hyperglycémie
- hormones GI (gastrine, sécrétine, cck, incrétine: GIP, GLP-1)
- contre-régulateurs; glucagon, cortisol, GH
- SNA
Inhibiteurs
- hypoglycémie
- jeune
- somatostatine
- SNA: effets alpha-adrénergiques
Quels sont les effets du glucagon sur le métabolisme glucidique
- augmentation de la glycogénolyse dans le foie et les muscles
- dégradation du glycogène en glucose-1-phosphate - augmentation de la néoglucogénèse
- synthèse du glucose à partir des aa (entre autres)
Quels sont les actions du glucagon sur le métabolisme lipidique
- augmentation de la lipolyse: libération de AGL par les adipicytes
- par action de la lipase adipocytaire - Inhibiton du stockage de TG dans le foie (diminue lipogénèse)
Comment le glucagon parvient -il à jouer son role hyperglycémiant
- métabolisme glucidique
- augmente glycogénolyse
- augmente néoglucogénèse
- diminue uptake du glucose par les muscles - métabolisme lipidique
- augmente la lipolyse: libération des AGL par les adipocytes via lipase adipocytaire
- diminue le stockage des TG dans le foie - métabolisme protéique
- diminue la synthèse et le stockage des protéines
- augmente le catabolisme des protéines
Quels sont les facteurs stimulateur et inhibiteurs de la synthèse de glucagon
Stimulateurs
- hypoglycémie
- augmentation des aa (arginine et alanine)
- exercice physique
- jeun
- SNA: effets beta adrénergique
Inhibiteurs
- hyperglycémie
- somatostatine
- augmentation des AGL plasmatique
Quel sont les effets métaboliques (protéine, lipide et glucide) en situation de jeun et en post-prandial
Jeun = augmentation glucagon; diminution insuline
- hormone hyperglycémiante
- métabolisme glucidique
- augmente glycogénolyse
- augmente néoglucogénèse
- diminue uptake du glucose par les muscles - métabolisme lipidiques
- augmente la lipolyse: libération des AGL par les adipocyte via lipase adipocytaire
- diminue le stockage des TG dans le foie - métabolisme protéique
- diminue la synthèse et le stockage des protéines
- augmente le catabolisme des protéine
Post-prandial: augmentation insuline; diminution glucagon
- hormone hypoglycémiante
- métabolisme glucidique
- diminue glycogénolyse/augment la glycogénèse
- diminue néoglucogénèse/augmente glycolyse
- augmente uptake du glucose par les muscles - métabolisme lipidiques
- inhibe la lipolyse: libération des AGL
- augmente la synthèse des TG dans le foie et la production de VLDL pour transporter TG - métabolisme protéique
- augmente la synthèse et le stockage des protéines
- diminue le catabolisme des protéine
- augmente transport et captage aa
- augmente traduction ARNm par ribosome
- diminue néoglucogénèse dans foie
Quels sont les symptômes de l’hypoglycémie provoqué par le SNA et au niveau neuroglycopénique
baisse insuline
SNA:
- palpitations, tremblement, anxiété
- sueur, faim, paresthésies
Neuroglycopénique; manque d’apport au neurone du cerveau
- changment de comportement
- fatigue
- confusion
- convulsions; pire
- altération de l’état de conscience
Décris l’histologie des glandes surrénales
Cortex surrénale
1. zone glomérulée
- minéralocorticoide (aldostérone);
- régule la pression artérielle et volume du LEC
- zone fasciculée
- glucocorticoide (cortisol)
- role dans la réponse du stress; indispensable à la survie - zone réticulée
- hormones sexuelles (androgène)
Médullosurrénales
- catécholamines; noradérnaline et adrénaline (+++)
certaines hormones on une activité MC mais sont la zone fasciculée et d’autres hormones ont une activité GC et sont dans la zone glomérulée
Décris les grandes lignes de la sétroidogénèse
Toutes les hormones stéroidiennes sont formées à partir du cholestérol via différentes cascades enzymatiques
Zone glomérulée
- machinerie enzymatique donne aldostérone
Zone fasciculée
- machinerie donne cortisol
Zone réticulée
- machinerie donne androstenedione
- androstenedione convertie en testostérone par tissus périphérique
Quels sont les minéralocorticoides majoritaires, comment sont ils transportés et comment est engendré leur mécanisme d’action
Minéralocorticoide
- plus de 90%: aldostérone
- cortisol a un effet MC moindre que l’aldostérone mais est en plus grande qté dans le plasma
Transport: lié à des protéines
Mécanisme
- via récepteur sétroidien cytoplasmique
Quels sont les actions de l’aldostérone (jouent sur quels organe + effet) et décris sont mécanisme d’action
Joue sur les reins, glandes salivaires, glandes sudoripares et colon
- réabsorption de sodium (tube collecteur)
- sécrétion de potassium (tube collecteur)
Décris les étapes de la régulation de l’aldostérone
- diminution de la perfusion rénale (diminution de la pression sanguine)
- augmentation de la relâche de la rénine
- rénine permet de former angiotensine II
- vasoconstriction par angiotensine II (augmente pression = donc débit cardiaque)
- angiotensine II stimule relâche de l’aldostérone
- aldostérone permet réabsorption de Na et sécértion de K
- augmentation du volume LEC et donc augmentation pression/perfusion rénale
Quels sont les facteurs qui stimulent ou inhibent l’aldostérone
Stimulation
- augmentation de potassium des le LEC
- angiotensine II
- ACTH (un peu)
Inhibition
- augmentation de la concentration de Na dans le liquide extracellulaire