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MMD1043 > Hémostase et coagulation > Flashcards

Hémostase et coagulation Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’hémostase et quelles sont les 5 phases de l’hémostase

A

Hémostase: toutes les étapes impliquées dans le processus d’arrête de saigner

  1. phases vasculaires
  2. phases plaquettaire; hémostases primaies
  3. coagulation
  4. rétraction du caillot
  5. destruction du caillot
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Q

Décris la phase vasculaire de l’hémostase

A

lorsqu’il y a une rupture/trou dans l’endothélium d’un vaisseau
- vasoconstriction du muscles lisses des vaisseaux pour diminuer la qté de sang qui coule
- sécrétion paracrine d’hormone qui permettent la vasoconstriction des fibres musculaires lisses pour diminuer la qté de sang qui coule

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3
Q

Comment l’athérosclérose provoque l’hémostase

A

En provoquant la rupture des vaisseaux

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4
Q

Quelles sont les éléments figurés du sang, leur fonction principale et leur durée de vie

A

Plaquette/thrombocyte
- hémostase
- durée de vie de 7-10jours

Globule rouge/érythrocytes
- transport O2
- durée de vie de 90-120j

Globules blancs/leucocytes
- système immunitaire
- durée de vie plusieurs mois/années: lymphocytes
- durée de vie de 24h: neutrophiles

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5
Q

Quelles sont les structures importantes des plaquettes et à quoi servent elles brièvement

A

Granules alpha
Granules denses

Récepteurs
- récepteur IB-V-IX: assemblage de 3 protéines
- récepteur IIb-IIIa: assemblage de 2 protéines

permettent d’interagir avec d’autres facteurs jouant un role dans la fonction des plaquettes et le déclenchement de réactions biochimiques intracellulaires

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6
Q

Quelle est l’origine des plaquette

A
  1. cellule souche hématopoiétique
  2. cellule progénitrice de la lignée myéloïde
  3. mégakaryocytes
  4. fragmentation des mégakaryocytes en plaquette (vie de 7-10j)
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7
Q

Quelle est le role de la thrombopoitétine et comment regule t elle la formation de plaquette

A

Hormone produite dans le foie de facon constante

Role: permet de réguler la formation de plaquette, donc la TPO est éliminé lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes)
- TPO résiduelle diminue en fonction de la qté de plaquette produite

Thromboyctose: formation de plaquette
- diminue la qté de TPO résiduelle allant vers la moelle pour stimuler la formation de plaquettes

Thrombopénie: diminution de plaquette
- augmente la qté de TPO qui va vers la moelle pour stimuler la formation de plaquette

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8
Q

Décris la phase plaquettaire de l’hémostase; hémostase primaire

A
  1. rupture de l’endothélium rend le collagène sous-endothélial (de la membrane basale) accessible
  2. liaison du facteur von willebrand au collagène sous-endothélial
    - facteur vW synthétisé par les cellules endothéliales
  3. ADHÉSION: liaison des plaquettes au facteur vW par leur récepteur GP Ib-V-IX
  4. AGRÉGATION: liaison des plaquettes entre elles qui s’activent métaboliquement via leur récepteurs GP IIb-IIIa: pont de fibrinogène entre les récepteurs sur les plaquettes
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9
Q

Quel est le role des récepteurs Ib-V-IX et IIb-IIIa

A

GP IB-V-IX:
- adhésion au collagène sous-endothélial via facteur VW (fVW)

GP IIb-IIa:
- agrégation plaquettes via pont de fibrinogène

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10
Q

Comment pouvons nous calculer cliniquement le temps de saignement pour détecter un problème du facteur vW ou des plaquettes

A

Fixation d’un capillaire plastique au niveau du saignement
- tube contient du collagène
- temps d’adhésion et d’agrégation permet de voir si on a un problème

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11
Q

Résume le principe et le role de la coagulation

A

Plaquettes permettent de boucher le trou, mais la forte pression sanguine pourrait rapidement enlever le caillot pcq adhésion et agrégation pas assez solide

Coagulation vient mettre de la colle autour des plaquettes et de l’endothélium pour fixer le caillot

Role coagulation
- transformer le fibrinogène en fibrine qui agit comme de la colle grace aux facteurs de coagulation

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12
Q

Pourquoi avons nous bcp de facteurs de coagulation

A

Parce que l’hémostase n’est pas désiré en condition normal, donc on ne veut pas que la coagulation se déclenche pour rien, sinon notre sang serait juste un gros caillot; on mourrait

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13
Q

Comment sont activés les facteurs de coagulation

A

Facteurs de coagulation sont d’abord des protéines inactives: zymogènes

Présence d’enzymes coupe les zymogènes pour changer leur conformation structurel ou spatiale et libérer leur site actif pour permettre leur fonction

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14
Q

Quelles sont les deux voies de la coagulation et quelle est la voie commune

A

Voie intrinsèque
- facteur 12 agit sur
- facteur 11 agit sur
- facteur 9 et 8 agit sur
- facteur 10 et 5 agit sur
- facteur 2 agit sur
- fibrinogène agit sur voie commune

Voie intrinsèque
- facteur 7 et facteur tissulaire agit sur
- facteur 10 et 5 agit sur
- facteur 2 agit sur
- fibrinogène agit sur voie commune

Voie commune
- facteur X et V agit sur
- facteur II: transformation de la prothrombine (II) en thrombine (IIa)
- thrombine agit sur fibrinogène (I) pour le transformer en fibrine (Ia)

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15
Q

Quelle sont les 2 analyses qui permettent de mesurer la coagulation, quel est leur but et résume comment les cascades sont reproduites en labo

A

Tests permettent d’activer la voie commune (X,V,II,fibrinogène) de la coagulation à partir de la voie extrinsèque ou intrinsèque

  1. temps de prothrombine: voie extrinsèque
    - cascade reproduite par ajout de facteur tissulaire et de calcium (rôle essentiel du FT)
  2. temps de céphaline active: voie intrinsèque
    - cascade reproduit par ajout de calcium et d’un activateur (silice ou verre)
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16
Q

Quel est le role physiologique du temps de céphaline

A

Permet d’amplifier la coagulation

17
Q

Quels sont les éléments clés de la coagulation

A
  1. déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologique (rupture endothélium, inflammation, blessure)
  2. importance des phospholipides chargés négativement (céphaline) (phosphatidylsérine, exposée par les membrane cytoplasmique activées) et du calcium
    - permets la concentration/attirer les facteurs de coagulation gamma-carboxylés sur la surface désirée (II, VII, IX, X)
18
Q

Quels sont roles de la thrombine (facteur IIa)

A
  1. activation du fibrinogène en fibrine
  2. activation du facteur XIII (13)
    - permet à 2 molécule de fibrine de se lier chimiquement pour former un polymère de fibrine
  3. activation rétrograde des facteurs: V, VIII, XI (auto-activation de la coagulation
  4. activation des plaquettes via récepteur PARs; permet aux réactions de se faire
  5. sur l’endothélium via la thrombomoduline: permet activation de la protéine C réactive: rétroinhibition des facteurs Va et VIIIa
19
Q

Quelles sont les 3 phases de la cascade physiologique de coagulation

A
  1. phase d’initiation: génération des premières traces de thrombine
  2. phase d’amplification: réaction atomique avec formation massive locale de thrombine (thrombine active les facteurs de coagulation en amont; auto-activation; réaction en chaine)
  3. phases de propagation: formation de fibrine et dépôt de fibrine sur le caillot
20
Q

Quelles sont les analyses de coagulation

A

PT = TP = prothrombine time, voie extrinsèque (Play tennis, à l’ext.)

TCa = PTT = partial thromboplastin time (Play table tennis, à l’int.)

21
Q

Quelle est la différence entre un échantillon de plasma et un échantillon de sérum

A

Sérum:
- sang collecté sans anticoagulant dans le tube
- formation de caillot
- absence de facteurs de coagulation dans le sérum car ils ont été consommés dans le caillot

Plasma:
- sang collecté avec anticoagulant (citrate, héparine)
- pas de caillot
- présence de facteurs de coagulation dans le plasma car pas de caillot

22
Q

Quelle est la formule du rapport international normalisé (RIN) et à quoi sert elle

A

RIN = (temps de prothrombine du patient/ temps de prothrombine témoin)^ISI

ISI; indice de sensibilité international

Permet de déterminé l’efficacité de la coagulation chez un patient à partir de valeurs standards
- permet de suivre la prise d’un médicament (Coumadin = anticoagulant) pour ajuster les doses en fonction de la réponse du patient
- permet de suivre la réponse de coagulation de la voie extrinsèque

23
Q

Quels sont les éléments retrouvée sur un bilan de dépistage d’un patient susceptible d’avoir une pathologie de l’hémostase

A

Formule sanguine complète (FSC): décompte plaquettaire
RIN/INR: rapport international normalisé; voie extrinsèque (TP)
Temps de céphaline activé: voie intrinsèque

24
Q

Décris la 4e phase de l’hémostase

A

La rétraction du caillot: les plaquettes activées par la thrombine explose en forme d’étoile et étendent leur prolongement cytoplasmique qui vont se contracter (constriction) par muscles lisses de l’endothélium = contraction du caillot pour resserrer/refermer le trou/le raptisser

  • processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
    1. constriction de l’endothélium via son muscle lisse
    2. rétraction des plaquettes activées par la thrombine
25
Q

Décris la phase de la destruction du caillot de l’hémostase

A

Alors que le facteur 13 permet d’assembler les molécules de fibrines pour former des polymères, la destruction du caillot résulte en la dégradation du polymères de fibrines
en D-dimère et d’autres FDP par la plasmine qui clive les polymères fibrineux
- processus appelé la fibrinolyse (brise la fibrine) = pas une thrombolyse

26
Q

Quelle est la différence entre un caillot rouge et un caillot blanc

A

Caillot rouge
- globule rouge coincée dans un treillis de fibrine
- thrombose veineuse: caillot bloque veine

Caillot blanc
- déposition des plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute force de cisaillement = force d’avance du sang plus élevée)
- thrombose artérielle: artère bloquée par caillot

27
Q

Pourquoi est-il essentiel d’avoir des inhibteurs de l’hémostase

A

Parce que l’hémostase est un processus utile seulement pour réparer les lésion vasculaire/blessure des vaisseaux sanguin, mais la physiologique normale EMPECHE l’hémostase sinon le sang serait solide (incompatible avec la vie)

28
Q

Quels sont les inhibiteurs physiolgiques de l’hémostases et décris leur fonction

A

Antithrombine:
- protéine dont l’activité est amplifié par l’héparan sulfate (médicament qui copie héparan sulfate= héparine)
- héparan sulfate s’associe aux surfaces endothéliales et dans la matrice extracellulaire
- inhibe la thrombine (IIa et Xa)
- empeche l’activation de la thrombine à moins qu’on en ait besoin

Thrombomoduline
- se situe sur un endothélium sain et permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine

Protéine C activée qui active protéine S
- clivage enzymatique des facteurs Va et VIIIa (détruit ces facteurs de coagulation lorsqu’ils ne sont plus utiles
- protéine C activée par la liaison de la thrombomoduline à la thrombine

29
Q

À quoi sert l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM)

A

Médicament anticoagulant donné au patient pour imiter l’effet de l’héparan sulfate
- qui amplifie/augmente l’activité de l’antithrombine
- héparan surface associé à l’endothélium et à la matrice permet d’inactiver la thrombine à moins d’un besoin (bloque les facteurs IIa et Xa)

30
Q

Donne un exemple de médicament qui inhibent les plaquettes et leur role général

A

Aspirine et AINS
permet d’inhiber la fonction plaquettaire sans réduire le nombre de plaquettes dans la formule sanguine

31
Q

Par quoi peuvent être causées les pathologies de l’hémostase

A
  1. déficit en vitamine K (vitamine K permet la coagulation)
    - anticoagulant oraux (COUMADIN) contre l’effet de la vitamine k
  2. Hépatopathie: cirrhose du foie
    - facteurs de coagulation synthétisé dans le foie (sauf facteur tissulaire et von Willebrand)
    - empêche la coagulation
  3. hémophilies: incapacité de faire de coaguler
  4. Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
    - généralement réguler par l’antithrombine
    Médicament qui inhibe ces facteurs:
    - surinhibition empêche coagulation
    - héparine non fractionnée et héparine de bas poids moléculaire
    - anticoagulant oraux directs (AODs)
32
Q

Quels sont les 2 conséquences de la cirrhose/hépatopathies sur l’hémostases

A
  1. foie synthétise presque tous les facteurs de coagulation
    - sauf facteur coagulation 8 et facteurs von willebrand (synthétisés par endothélium)
    - foie malade = pas de facteurs = pas de coagulation
  2. cirrhose du foie cause une hypertension portale
    - sang est redirigé vers la rate = hypersplénisme
    - mène à une thrombopénie dans le sang: augmentation de la pression sanguine dans la rate, mène les plaquettes vers la rate pour cesser cette forte pression et donc il y a diminution de plaquette dans le sang
33
Q

À quel chromosome sont liés les hémophilies, quels sont les types d’hémophilie

A

Majoritairement lié au chromes X; maladie dominante
- déficit en facteur VIII (hémophilie A): 80%
- déficit en facteur IX (hémophilie B): 15%

Rarement transmission récessive: moins de 5%
- déficits de divers facteurs de coagulation (fibrinogène, XIII, V, X, XI, etc.)

Rarement acquis: moins de 5%
- auto-anticorps qui détruise souvent facteur VIII

34
Q

Comment se transmettent les hémophilie A et B lorsque la mère ou le père est atteint

A

Père malade (XY)
- 100% filles porteuse (car père transmet X)
- 0% garçons moteurs (car père transmet Y)

Mère malade (XX)
- 50% filles atteintes
- 50% garçons atteints
*1/2 d’avoir le chromosome X malade

35
Q

Quels sont les roles du facteurs von willebrad et la maladie associée

A
  • synthétisés dans l’endothélium vasculaire; permet la phase plaquettaire: association des plaquettes au collagène de la lame base de l’endothélium
  • role de transporteur du facteur de coagulation VIII

Maladie de von Willebrad
- maladie autosomale dominante; dès que allèle transmises = maladie
- atteint filles et garçons (50% chances)
- plus de symptôme chez les filles car elles saignent plus (menstruations, grossesses)
- empêche hémostase

36
Q

Quels sont les facteurs vitamine k dépendants et quels médicament contre ses effets

A

Facteurs II, VII, IX, X

COUMADIN, anti-vitamine K ou déficit en vitamine K diminue ces effets = provoque anti coagulation

MMD1043 (29 decks)

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