Métabolisme des vitamines Flashcards
Donne la définition des vitamines et leur rôle
composés distincts des protéines, des gras et des carbohydrates qui sont en très petites quantité dans les aliments
pas produites en qté suffisantes chez l’humain pour couvrir tous les besoins métaboliques
role: agissent en infimes qté sur les processus métaboliques normaux
Est-ce que les vitamines gènère de l’énergie
non
Est-ce que les vitamines ont un rôle structurel
non
Quels sont les 4 fonctions générales des vitamines
- cofacteurs d’enzymes (sauf pour vitamine D)
- antioxydant biologiques (vitamines C et E)
- co-facteurs de réactions d’oxydoréduction (vitamine C, E, niacine B3, riboflavine B2, acide panthoténique B5
- agissent comme hormone: vitamines A et D
Quels sont les 2 groupes de vitamines
- vitamines hydrosoluble: solubles dans les solutions aqueuses
- groupe B: thiamine B1, riboflavine B2, niacine B3, acide pantothénique B5, pyridoxine B6, biotine B7/8, acide folique B9, cobalamine B12
- vitamine C - vitamines liposolubles: solubles dans les graisses
- vitamine A,D,E et K (ADEK)
Comment se fait l’absoprtion des vitamines selon leur solubilité
liposoluble: absorbé dans la cellules intestinales via les micelles et transportées/apportées dans la circulation sanguine par les chylomicrons
hydrosoluble: absorbé par diffusion passive dans intestin
- certaines vitamines sont transportées via certains transporteur spécifiques lorsque la concentration est trop faible (vitamine C, thiamine B1, niacine B3, acide folique/folate B9)
Comment se développe une déficience en vitamine et à quel âge les effets sont ils plus sévères
Se développe graduellement
1. perturbation biochimique initiale: diminution de l’activité enzymatique par défaut de cofacteur et dysfonctionnement membranaire
2. dysfonctionnement cellulaire
3. dysfonctionnement des tissus et organes
effets plus sévères si déficience chez foetus et enfant que chez adulte
En clinique, quel modification de la concentration plasmatique en vitamines est elle fréquente
déficience: baisse de la concentration (hypovitaminose)
moins fréquent: surcharge (augmentation de la concentration)
Quelles sont les 4 étapes de la progression cliniques d’une déficience en vitamine
- baisse des réserves tissulaires si présente et diminution des concentrations plasmatiques (présentation subclinique; avant signes et symptômes apparents)
- développement d’anomalies métaboliques cellulaires (subclinique)
- développement de défauts fonctionnels, donc au niveau des tissus et des organes (= apparition de signes et de symptômes cliniques)
- changements morphologiques (présences de signes cliniques manifestes/claires)
Comment peut on montrer une déficience en vitamine sil y a aucune symptome/signe manifeste
en faisant un dosage de la concentration plasmatique de la vitamine parce qu’au début de la déficience, c’est la seule chose marquante (pas encore de signes ou symptômes cliniques)
- illustre des perturbations métaboliques/enzymatiques importantes
Combien de vitamines peuvent être affectées dans une déficience
déficience globale; atteint plusieurs/toutes les vitamines
déficience d’une seule vitamine; plus rare (ex: vitamine B2/riboflavine)
Quela sont les 2 types de déficiences vitaminiques
- déficiences primaires: manque d’apport en vitamines
- déficit nutritionnel: personnes âgées, psychiatrisée, itinérante
- causes: pauvreté, ignorance, déficience en aliments riches en vitamines, anorexie, jeun, destruction contenu des vitamines par cuisson (vitamines hydrosolubles), etc. - déficiences secondaires: protéine ingérée en qté suffisante mais absorption ou utilisation inefficace
- achlorhydrie (pas HCl pour digestion)
- malabsorption
- pancréatite (pas prod. enzymes)
- augmentation excrétion urinaire
- augmentation besoins métaboliques: grossesse, lactation
Quelles sont les étapes du diagnostic d’une déficience en vitamine
- identifier la déficience selon les signes et symptômes de la littérature et le soupçon clinique
- doser le marqueurs biochimiques appropriés
- détermination de la déficience basée sur la réponse au traitement
Quelles sont les manifestations clinique associée au déficience en chacune des vitamines
- Vitamine A (rétinol): xérophtalmie/cécité crépusculaire (diminution de la vision la nuit)
- Vitamine D (calciférol): rachitisme (enfant) et ostéomalacie (adulte)
- Vitamine E (tocophérol): anémie hémolytique du nouveau-né
- Vitamine K (phylloquinone): maladie hémorragique du nouveau-né (pas de coagulation)
B1 (thiamine): béribéri sec ou humide
B2 (riboflavine): glossite (inflammation de la langue) et stomatite (lésion autour de la bouche)
B3 (niacine): pellagre (symptômes: 3D, diarhée, démance et dermatose)
B5 (pantothénique): aucune
B6 (pyridoxie): anémie ou aucune
B7-8: aucune
B9 (acide folique): anémie
B12 (cobalamine): anémie pernicieuse
Vitamine C: scorbut
Quelles vitamines mènent à des intoxications et lesquelles ne peuvent jamais vraiment être en surcharge
Intoxication avec vitamines liposolubles; surtout vitamine A et D (ceux qui agissent comme hormones)
- s’accumule dans les tissus graisseux (foie et tissus adipeux)
Pas de surcharge pour vitamines hydrosolubles, parce que excès est excrété dans urine car soluble
Quels sont les vitamines liposolubles et quels sont leurs similarités (4)
Vitamines A, D, E, K
- mises en réserves dans le foie et le tissu adipeux pendant habituellement de longues périodes de temps
- intoxication lorsque ingérée en grande qté (surtout vitamine A et D)
- pas détruites à la cuisson (résistant)
- même processus d’absorption intestinale avec les graisses: absorbés via micelles et va dans compartiment sanguin (transport plasmatique) via chylomicrons
Qu’est-ce qu’une vitamine A et donne son synonyme
tout composé qui démontrent l’activité biologique du rétinol
- nommée aussi rétinoïdes
Quelles sont les 2 formes naturelles de vitamine A et dans quoi les retrouve-t-on
- rétinol: forme active directement assimilable de la vitamine A
- monde animal (viandes) - provitamine a : précurseurs de la famille des caroténoïdes (ex: beta-catotène)
- monde végétale: fruits et légumes oranges
- transformés en rétinol/vitamine A active dans le foie
Qu’inclut le terme rétinoïdes
inclut toutes les formes de vitamines A
- vitamines A naturelles (rétinol et provitamine A/caroténoïdes)
- les métabolites (intermédiaires) de la vitamine A
- dérivés de la vitamine A
Décris les étapes du métabolisme de la vitamines A
- absorption intestinale comme vitamine liposoluble: via micelles
- apporté dans le sang via chylomicrons
- utilisation:
- 25% captée par tissu périphérique
- 75% mis en réserve dans le foie - lorsque nécessaire, le rétinol est libéré par le foie et s’associe au retinol binding protein (RBP) dans le plasma
- séquence de transformation du rétinol en rétinal en acide rétinoïque qui agissent au niveau de la cellule (acide rétinoïque à un mode d’action qui ressemble à celui d’une hormone)
Quels sont les rôles physiologiques de la vitamine A
- favorise développement des tissus épithéliaux
- rôle indispensable dans la vision nocturne: cofacteur de la rhodopsine (pigments dans les bâtonnets de la rétine)
- rôle anti-oxydant des beta-carotènes
- rôle des rétinoïdes (en général) dans la cicatrisation: utilisé pour traiter acné, troubles de kératinisation et vieillissement cutané
Pourquoi y a t il des déficience en vitamine A dans les pays en développement vs développé
pays en développement : déficience associée au manque d’apport
- atteint 100-140 millions d’enfants
- 500 000 enfants deviennent aveugles chaque année
pays développé: dû au syndrome de malabsorption intestinale ou insuffisance pancréatique
- compromet absorption graisse et donc des vitamines liposolubles (comme la vitamine A)
Quels sont les manifestations cliniques principales d’une déficience et d’une surcharge en vitamine A
Déficience
- signe le plus précoce: diminution de la vision nocturne (cécité crépusculaire)
- ensuite; atteint de la conjonctive et de la kératinisation de la cornée qui mène à la formation de cataracte et un dessèchement de la cornée (mène à une cécité complète)
- au niveau de la peau: hyperkératose; épaississement de la peau
Surcharge/intoxication: surdose en vitamine A est tératogène = malformation du foetus
Quelles sont les 2 formes de vitamines D (provitamines) et quelles sont ses sources alimentaires
vitamine D2 (ergocalciférol): provient du monde végétal
vitamine D3 (cholécalciférol): synthétisée par l’organisme au niveau de la peau à partir du cholestérol et des rayons uv (UV-b) du soleil
sources alimentaires:
- animales: huiles de foie de poisson, poisson, supplément dans produits laitiers
- végétales: champignons, levures, céréales
Comment se fait l’absorption de la vitamine D de la diète jusqu’à sa première transformation
- absorption via micelles avec les graisses
- transport via chylomicrons pour rejoindre la circulation sanguin
- dans le sang la vitamine D est transporter par la vitamine D-binding-protein (DBP)
- dirigées vers le foie pour subir leur 1e hydroxylation, forme le 25-hydroxyvitamine D (25-OH cholécalciférol), c’est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D
De quoi dépend la production de la vitamine D et pourquoi ne peut elle pas être synthétisées en excès
Dépend de la surface corporelle (peau) exposée au rayons UV-b d’une longueur d’onde de 290-310nm
- exposition au soleil permet de produire le cholécalciférol à partir du cholestérol = photobiogénèse
Exposition excessive au soleil ne donne pas de toxicité parce que la qté produite en surplus est détruite
Pourquoi les personnes vivant dans l’hémisphère nord et les personne à peau foncé sont plus à risque d’une déficience en vitamine D
hémisphère nord
- longueur d’onde du soleil inadéquate 6 mois/année (hiver et printemps) empêche la synthèse du cholécalciférol
- en été on met de la crème solaire; empêche rayon de se rendre à la peau
personne peau foncée
- mélanine empêche l’activation d’UV-b de la production de vitamine D
Décris les étapes du métabolisme de la vitamine d
- vitamine D alimentaire absorbé via micelles et transporté par chylomicrons pour l’intégrer dans le compartiment sanguin
- rayon UV-b permettent de synthétisé le cholécalciférol (pro vitamine D3) à partir du cholestérol dans la peau et entre direct dans le compartiment sanguin
- vitamine D transporté dans le sang via vitamine D binding protein (DBP) jusqu’au foie et aux autres sites de réserves (ex: tissus adipeux)
- 25-hydroxycholecalciférol/25-hydroxyvitamine D mise en réserve - foie = 1e hydroxylation: formation du 25-hydroxyvitamine D
- rein = 2e hydroxylation: formation du 1,25-dihydroxyvitamine D (calcitriol) = forme active
- libération du calcitriol pour assurer ses fonctions métaboliques
Quelles sont les 3 fonctions principales de la vitamine D
Quelle est sa fonction à l’étude
agit comme une hormone pour la formation osseuse
1. augmente l’absorption intestinale de calcium et phosphate
2. augmente la réabsorption rénale de calcium
3. augmente la résorption osseuse pour libérer le calcium en cas d’hypocalcémie
fonction étudié
- rôle de protection immuno-modulatrice (différenciation cellulaire et suppression tumorale)
- conseillé de prendre vitamine D pour prévenir cancer
Pourquoi la vitamine D n’est pas une vitamine et comment agit elle, donne un exemple
Pas réellement une vitamine, car synthétisée par le corps
agit comme une hormone stéroidienne
1. diffuse à travers la membrane cellulaire
2. se fixe à son récepteur dans le cytosol
3. hormone-récepteur permet d’augmenter la transcription de ARNm qui codent pour la transcription de protéines de liaison au calcium
ex: cellules intestinale
- augmente la transcription de protéines liant le calcium pour augmenter l’absorption de calcium dans intestin
Quelle est la déficience nutritionnelle la plus fréquente au monde
déficience en vitamine D
Quelles sont les causes/étiologies d’une déficience en vitamine D (7)
- personne âgée vivant confinée à l’intérieur
- personnes de l’hémisphère nord
- habillement vestimentaire: burka, manches longues
- allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou mère avec déficience
- personne à la peau foncée (la mélanine empêche l’activation rayons UV-b de la synthèse de la vitamine D)
- atteinte hépatique et rénale (empêche l’hydroxylation)
- véganisme (pas d’apport en vitamine D supplémentés dans les produits laitiers)
Quelles sont les manifestations d’une déficience légère et sévère de vitamine D
légère: asymptomatique
symptômes apparaissent lorsque la déficience est sévère:
- impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste: hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse
déficience sévère chez enfant: rachitisme
- difformités squelettiques: os déformés car pas de calcium et phosphore pour minéraliser l’os
- retard de croissance
- retard mental
déficience sévère chez adulte: ostéomalacie
- déminéralisation de l’os visible en imagire
- mène à des fractures associées et calcification tissulaire
Quels sont les causes et conséquences d’une intoxication en vitamine D
cause: provoquée par apport excessif et non par une surexposition au soleil (,car surexposition au soleil = excès vitamine D détruit)
conséquence: hypercalcémie
à quoi correspond généralement un déficience en vitamine D et quelle est la solution à cette déficience et pourquoi
correspond à une exposition insuffisante au soleil ou une diminution de la capacité de synthèse avec l’âge
solution: supplémentation vitaminique; fournir des comprimés des vitamines D aux patients pour maintenir les concentrations plasmatiques normales
- 800-1000U/jour
- 10 000 U/7jours
pourquoi: pcq sinon augmente les risque de cancer de la peau (- vitamine D = - de suppression tumorale) et population vieillissante (+ difficile de faire de la division cellulaire)
vitamine E
- synonyme
- apport alimentaire
- métabolisme
- fonctions principales
- déficience
- surcharge
synonyme: Tocophérol
apport alimentaire:
- animal: viandes, oeufs, foie, lait
- végétal: huiles, noix
métabolisme: absorbé via micelles, transporté via chylomicrons pour intégrer compartiment plasmatique, mis en réserve dans le foie et dans le tissu adipeux
fonctions:
- principal anti-oxydant liposoluble et neutralise les radicaux libres
- fonctions immunologies et neurologiques
- fonction antiplaquettaires
déficience:
- rare chez adulte
- chez grand prématuré: anémie hémolytique et déficience neurologique sévère
surcharge: hypervitaminose E extrêmement rare (faudrait un apport excessif importante et prolongé)
vitamine K
- formes
- métabolisme
- apport alimentaire
- roles
- déficience
- surcharge
2 formes
- k1(phylloquinone): apport alimentaire
- k2 (menaquinone): synthétisé par les bactéries intestinales mais en qté insuffisante (besoin de + via alimentation)
métabolisme:
- absorbé via micelles avec les graisses
- transport vers le sang via chylomicrons
- transporté dans le sang dans les gr
- mises en réserve dans le foie et tissus adipeux pendant max une semaine si pas d’apport
apport alimentaire:
- chou, tomate
- foie
- synthèse bactérienne
role: cofacteur essentiel dans la fonction des facteurs de coagulation (Koagulation)
déficience: coagulopathie et saignement importants
- maladies hémorragiques chez les nouveaux nez avec réserve faible en vitamine k et peu de bactéries intestinales
surcharge:
- hypervitaminose k très rare voire jamais, toxicité très faible
Quelles sont les vitamines hydrosolubles et quels sont leurs similarités
vitamines du groupes B et vitamines C
- pas de mise en réserve significative dans le foie et le tissu adipeux (sauf pour B12/cobalamine); apport régulier est essentiel
- pas toxiques lorsqu’ingérées de façon excessive car l’excès est excrété via l’urine
- détruites à la cuisson (pas résistante)
- absorption intestinales est indépendante de l’absorption des graisses (par diffusion passive avec ou sans transporteur spécifique)
Quelles sont les vitamines du groupe B et quelle est le rôle principal de ce groupe
thiamine: B1
riboflavine: B2
niacine: B3
acide panthoténique: B5
pyridoxine: B6
biotine: B7-8
acide folique: B9
cobalamine: B12
role: coenzymes dans une très grande variété de voies métaboliques
Quelle sont les subdivisions fonctionnelles de la vitamine B
Vitamine hématopoïétique (rôle hématopoïétique):
- B9, B12
Vitamine “energy-releasing”:
- B1, B2, B3, B5, B6, B7-8
Pourquoi l’apport régulier des vitamines hydrosoluble est essentiel
parce qu’elles ne sont pas mis en réserve, l’excès est excrété via l’urine
B1
- nom
- apport alimentaire
- absorption
- fonctions
- réserve
B1 = thiamine
apport:
- régime alimentaire au Québec couvre les besoins en thiamine
- 50% vient des céréales (enrichies en thiamine)
- retrouvée dans viandes, légumes, fruits
absorption:
- absorbé dans duodénum proportionnellement au besoin
- B1 se lie au phosphate (ATP) dans l’intestin pour devenir active: forme TTP
- livré au tissu en ayant besoins via la voie sanguine
fonctions du TTP:
- coenzymes des enzymes du métabolisme énergétique, de la synthèse des aa, synthèse du ribose, synthèse de l’acétylcholine (transmission neuronale)
réserve; pas ou très peu de réserve car excrété via rein
déficience en thiamine
- cause en Amérique du nord
- principal région du monde affecté et pourquoi
- effets cliniques
en Amérique du nord
- causé par alcoolisme chronique, malnutrition personne agée ou malabsorption intestinale
principalement en Asie du Sud-est
- mange bcp de riz dans diète (base)
- riz séparée du son et du germe qui renferment la thiamine
effets cliniques
- atteint le métabolisme = atteinte neurologique et cardiaque = béri-béri
Quelles sont les 2 étapes de la condition clinique béri-béri et quels sont les conditions qui en découlent
béribéri sec:
- déficience légère à modérée
- atteinte neurologique
béribéri humide
- déficience sévère
- atteintes cardiovasculaires sévères
- encéphalopathie de wernicke: atteinte neurologique aigue déclenchée par l’alcoolisme avec déficience en thiamine par la malnutrition
- si non traitée, devient:
- psychose de Korsakoff = atteinte neuropsychiatrie irréversible
B2
- nom
- sources alimentaires
- métabolisme
- couleur
- role
- déficience
- surcharge
B2 = riboflavine
source alimentaire:
- produit laitier et céréales
- enrichie dans farine (au québec)
métabolisme:
- absorption intestinal et excrétion urinaire
- couleur jaune lorsqu’on prend des suppléments, car la B2 est jaune
couleur:
- jaune
- donner des solutés jaune = contient riboflavine
role:
- précurseurs des transporteurs d’électrons FMN et FAD qui sont des coenzymes dans les réactions d’oxydoréduction impliquées dans la libération d’énergie des glucides, lipides et protéines
déficience:
- rare sauf chez alcoolique et personne agée
- associée à une déficience globale en vitamine hydrosoluble
- fissure sur les coins des lèvres (perlèche), gonflement rouge de la langue (glossite) et stomatite (inflammation buccale)
surcharge:
- pas toxique quand en excès pcq excrété via urine
B3
- nom
- sources alimentaires
- synthèse
- métabolisme
- role
- déficience (pays occidentaux)
B3 = niacine
sources alimentaires:
- protéines sont riches en niacine; viandes et substituts
- céréales
synthèse:
- apport protéine fournit tryptophane (aa essentiel) à partir duquel on synthétise la niacine
- nécessite vitamine B1, B2, B6 comme cofacteurs
- 2% du pool de niacine (minorité)
métabolisme:
- absorption intestinal et dirigé vers le foie pour être utilisé comme précurseur de NAD+ et NADP+
- faible réserve dans le foie; 2-4sem
role:
- précurseur des cofacteurs NAD+ et NADP+ important dans métabolise et synthèse de l’ADN
déficience occident:
- malnutrition sévère
- alcoolisme, personne agée, itinérant, camp réfugié
Déficience en niacine (B3)
- condition clinique
- pays
- effets
Toxicité en niacine
Déficience
1. pellagre
- dans les pays de l’Amérique du Sud-Est
- mange bcp de mais
- mais contient de la niaise mais elle est liée à une protéine dans le mais qui empêche son absorption
- traitement du mais avec jus de citron vert pour faire tortilla permet de rendre la niacine du mais disponible - effets: diarrhée, démence, dermatose (les 3D)
- dermatose +++: éruption cutanées qui affecte les portions du corps exposés au soleil; collier de casal, mains/poignet et pieds
- forme des bulles et rougeurs intenses sur la peau
toxicité/surchage
- peu fréquente
B5
- nom
- source alimentaire
- roles
- déficience
- toxicité
B5 = acide pantothénique
source alimentaire
- viandes, légumes, légumineuses, produits laitiers, etc.
- se retrouve dans la plupart des aliments de base
roles: forme active
- se transforme en coenzyme A (coA): transporteur/cofacteurs universel dans plusieurs voies métaboliques
- se lie au produit de dégradation des lipides, glucides et aa pour former l’acetyl-coA qui a un rôle central dans le métabolisme (cycle de krebs)
déficience: rare pcq se trouve dans plupart des aliments de base de l’alimentation
toxicité: aucune associé à des doses excessives
B6
- nom
- sources alimentaires
- roles
- déficience (causes et symptômes)
- toxicité
B6 = pyridoxine
sources alimentaires:
- viandes, légumineuses, légumes verts, noix, poisson
rôles:
- coenzyme important: pyridoxal phosphate
- cofacteurs d’enzymes dans le métabolisme des aa, gylcogénolyse, synthèse de l’hème et des neuro-t
déficience:
- alimentaire: rare, mais alcoolique et personne âgée
- clinique: associé au traitement avec anti-tuberculeux isoniazid qui diminue absorption B6; donc, donne suppléments
- crée symptômes neuro-psychiatriques et anémie
toxicité rare
B9
- nom
- sources alimentaires
- forme active et rôle
- métabolisme
- déficience
B9 = acide folique
source alimentaire:
- légume verts, foie, céréales
rôle:
- forme active: THF
- synthèse de l’ADN et ARN
- rôle dans embryogenèse et hématopoïèse
métabolisme:
- absorption intestinales dans duodénum et jéjunum
- faibles réserve dans foie (10mg) comparé aux besoin
déficience
- personne âgée, alcoolique, adolescent, malabsorption, grossesse
- clinique: spina bifida (mal formation du SN/colonne) ou anencéphalie (pas de cerveau) chez le foetus
- clinique: anémie
Quel règlement au canada sur l’acide folique a eu des conséquences clinique positive et décris la
depuis 1998, farine enrichi en acide folique (B9)
diminution des anomalies du tube neural chez la femme enceinte
B12
- nom
- source alimentaire
- role
- métabolisme
- déficience
- toxicité
B12 = cobalamine
sources alimentaires:
- animal
- viandes, substituts, produits laitiers
roles; forme active:
- division cellulaire
- physiologie nerveuse
- hématopoïèse
métabolisme:
1. libération de la B12 sur les protéines par acidité gastriques
2. liaison de la B12 au facteurs intrinsèque produit par les cellules pariétales de l’estomac
3. absorption de la B12-FT via récepteurs de l’iléon
4. transport dans le sang via la protéine de transport transcobalamine
5. mise en réserve dans le foie pd 2 ans (rare pour une vitamine hydrosoluble)
déficience:
- anémie pernicieuse; cause la plus fréquence de déficience non-alimentaire en vitamine B12
- causé par désordre auto-immun: auto-anticorps de lient au facteur intrinsèque qui empêche B12 de se lier ou détruise les cellules pariétales (qui produisent le FI)
- pas de facteur intrinsèque (FI) = pas absorption B12
- anémie et symptômes neurologiques
- anémie redouté chez vegan par manque de B12 dans leur alimentation
vitamine C
- sources alimentaire
- forme active
- role
- métabolisme
- déficience
- toxicité
- bénéfices antiviraux
sources alimentaires
- foie, agrumes, poisson, tomates, légumes verts
forme active: acide ascorbique
- végétaux et animaux ont l’enzyme pour sa synthèse (donc hormone)
- pas humain et primate = vitamine
rôle:
- antioxydant
- coenzymes d’enzymes clés importantes du métabolisme, dont la biosynthèse du collagène
métabolisme:
- absorption intestinale de 90% de la vitamine C ingérée
- circulation libre dans plasma
- réserve minime dans les muscles
déficience:
- scorbut: déficience de collagène dans gencive
toxicité:
- plus de 500mg diète (par jour) = lithiases/calculs rénales
bénéfices antiviraux non démontrés
