Peptiderges System Flashcards
Sitagliptin
DPP4-Inhibitor
Mangel an GLP-1, Verstärkung des Inkretin- Regelkreises durch Hemmung des DPP4- Enzyms, welches sonst GLP-1 abbaut und damit inaktiviert
-> verstärkte Insulinsekretion und gehemmte Glucagonsekretion
Diabetes mellitus Typ 2
GIT-Störungen: Pankreatitiden (sehr selten) Infektionen d. oberen Atemwege Gelenkbeschwerden Hauterkrankungen (Hypoglykämie)
Liraglutid
GLP-1-Agonist
Inkretinmimetikum
Bindung an GLP-1-R -> Verstärkung des Inkretin- Regelkreises -> verstärkte Insulinfreisetzung und gehemmte Glucagonfreisetzung
Diabetes mellitus Typ 2
GIT-Störungen: Pankreatitiden (sehr selten) verzögerte Magenentleerung
Gewichtsabnahme
Humaninsulin
Insulin
Inkretinmimetikum
Bindung an GLP-1-R -> Verstärkung des Inkretin- Regelkreises -> verstärkte Insulinfreisetzung und gehemmte Glucagonfreisetzung
DM Typ I
Sekundärversagen bei DM Typ II (operative Eingriffe, Infektionen, Schwangerschaft und Myokardinfarkt)
Hypoglykämie, Lipodytrophie an der Injektionsstelle, Hautreaktion, Gewichtszunahme
Insulin-glargin
Insulin
langwirkendendes Humaninsulinanalogon führt zu langsamer Senkung des Blutglucosespiegels mit Wirkeintritt nach 4h und einer Wirkdauer von 24h
DM Typ I
Sekundärversagen bei DM Typ II (operative Eingriffe, Infektionen, Schwangerschaft und Myokardinfarkt)
Hypoglykämie, Lipodytrophie an der Injektionsstelle, Hautreaktion, Gewichtszunahme
Insulin-lispro
Insulin
schnell/ kurz wirksames Humaninsulinanalogon führt zur Reduktion des BZ mit Wirkeintritt innerhalb von 10 bis 15 min und Wirkdauer von 3h
DM Typ I
Sekundärversagen bei DM Typ II (operative Eingriffe, Infektionen, Schwangerschaft und Myokardinfarkt)
Hypoglykämie, Lipodytrophie an der Injektionsstelle, Hautreaktion, Gewichtszunahme
NPH-Insulin
Insulin
Verzögerungsinsulin, welches langsamer Resorbiert wird und daher eine längere Wirkdauer von 12h besitzt, Wirkungseintritt nach 2h
DM Typ I
Sekundärversagen bei DM Typ II (operative Eingriffe, Infektionen, Schwangerschaft und Myokardinfarkt)
Hypoglykämie, Lipodytrophie an der Injektionsstelle, Hautreaktion, Gewichtszunahme
Buprenorphin
MOR-Agonist
partieller MOR-Agonist und KOR-Antagonist
Wirkdauer: 6 bis 8 Stunden
Gabe nur transdermal/ sublingual
stärkere Schmerzen, die mit Tramadol nicht mehr handhabbar sind
geringe Obstipationen und Atemdepression bei transdermalen Systemen
kaum Antagonisierbar
Dihydrocodein
MOR-Agonist
10% werden über CYP2D6 zu Morphin umgebaut
(abhängig davon, ob poor-metabolizer/ ultra- rapid-metabolizer)
starker Husten (COPD) Phantomschmerzen Neuropathien
Gelenkschmerzen
Kombination mit ASS gut möglich
Emesis und Nausea, später antiemetische Wirkung, Dysphorie & Euphorie, spastische Obstipationen, Miosis, Hypotonie, Bradykardie, Hypothermie
Fentanyl
MOR-Agonist
120-fach potenterer MOR- Agonist als Morphin mit vergleichbarer maximaler Wirkstärke, Starke Analgesie und Sedation; wegen hoher Lipophilie wird BHS rasch penetriert, daher rascher Wirkungseintritt
transdermale Systeme zur Behandlung starker chronischer Schmerzen Analgetikum bei Allgemeinanästhesien
weniger Emesis, keine Anaphylaxie/Histaminfreisetzung stärkere Atemdepression als Morphin ansonsten alle typische Morphin-UAW
Hydropmorphon
MOR-Agonist
Voller MOR-Agonist mit höherer Wirkdauer Potenz: 5 - 7,5 Morphinäquivalente
Stärkste Schmerzen
z. B. Tumorleiden, Myokardinfarkt wenn partielle Agonisten nicht mehr hinreichend wirken
Emesis und Nausea, später antiemetische Wirkung, Dysphorie & Euphorie, Atemdepression, spastische Obstipationen, Miosis, Hypotonie, Bradykardie, Hypothermie, Harnverhalt, Histamin-Ausschüttung als Zeichen der Anaphylaxie
Loperamid
MOR-Agonist
partieller Agonist
lokale Wirkung am Plexus myentericus des Darms
nicht BHS-Penetrierend -> keine ZNS Effekte führt zu Verringerung der GI-Peristaltik und Motilität (spastische Obstipation), nur bis zum ersten festen Stuhlgang
Emesis und Diarrhoe nicht-bakterieller Genese
vor allem, wenn kausale Therapie nicht möglich ist und Rehydratation nicht ausreicht
Bei Säuglingen und Kleinkindern Penetration der BHS, dadurch Gefahr der Sedation und Atemdepression, keine Gabe bei Fieber oder blutigem Stuhl
Methadon
MOR-Agonist
Voller MOR-Agonist
Wirkdauer 16 bis 26 h
Ausbleiben des Morphin-Kicks (Euphorie)
Heroin-Entzug neuropathischer Schmerz
Emesis und Nausea, später antiemetische Wirkung, Dysphorie & Euphorie, Atemdepression, spastische Obstipationen, Miosis, Hypotonie, Bradykardie, Hypothermie, Harnverhalt, Histamin-Ausschüttung als Zeichen der Anaphylaxie
Morphin
MOR-Agonist
Potenter voller MOR-Agonist geringer Agonismus für DOR und KOR
Stärkste Schmerzen
z. B. Tumorleiden, Myokardinfarkt, wenn partielle Agonisten nicht mehr hinreichend wirken
Sedierung, Juckreiz, Erbrechen Obstipation, Verstärkung Schlaf-Apnoe, Atemdepression, Blutdruckabfall, komatöse Zustände
Remifentanil
MOR-Agonist
100 bis 200fach potenteres sehr kurz wirksames Morphin-Derivat
starker, kurzer MOR-Agonismus
in der Anästhesie in Kombi mit anderen Injektionsnarkotika zur TIVA
Atemdepression, Hypotonie, Bradykardie, Benommenheit, Übelkeit, Histamin-Freisetzung; UAW ́s generell kurz andauernd wegen kurzer HWZ
Tilidin und Naloxon
MOR-Agonist+ MOR-Antagonist
0,2 Morphinäquivalente
als Prodrug verabreicht und in der Leber
Mittelstarke Schmerze und Restless- Leg-Syndrom
Nausea, Emesis, Somnolenz, Schwindel
