Patofysiologiska mekanismer - ventrikelulcus/helikobakter

Question 1

Vilka två sårtyper ingår?

Answer 1

Duodenalsår och ventrikelsår.

Question 2

Hur ser mortaliteten ut?

Answer 2

6%, men 10% hos äldre

Question 3

När brukar magsår vanligtvis uppstå?

Answer 3

Post-kirurgiskt.

Question 4

Hur kan ventrikelslemhinnan överleva i den sura miljön?

Answer 4

Producerar slemlager från gastriska körtlar och ytceller.

Mukosa består av mucin, fosfolipider, elektrolyter och vatten.

Question 5

Vad kan stimulera ytepitelceller att producera bikarbonat?

Answer 5

Acetylkolin, saltsyra och prostaglandiner.

Question 6

Vilka celler kan hittas i magsäcken?

Answer 6

Ytepitelceller
Stamceller
Parietalceller
Chief-celler
endokrinceller

Question 7

Vilka två orsaker är vanligtast för magsår?

Answer 7

Helicobacter pylori

NSAID, ASA och cytostatika

Question 8

Hur ser infektionsförloppet ut för h. pylori?

Answer 8

1 Når ytepitel

2. Ureas används för att skapa ammoniak
3. Ammoniak kan neutralisera vätejoner
4. Skapar en mikromiljö med högre pH än resten av magsaften; underlättar kolonisering
5. Mukosa kommer skadas av h. pylorus mucinaser, fosfolipaser, ureasbipårodukter och virulensfaktorer.
6. Cytotoxiner frisätts
7. Cytotoxiner och ammoniak ger upphov till celldöd
8. Inflammation initieras
9. Inflammationen kommer ge upphov till leukocytrekrytering och kemotaxi

Question 9

Vad innebär det om infektionen är antral-dominant?

Answer 9

Kan ge upphov till duodenalsår.

Question 10

Varför är duodenalsår mer associerad till h. pylori?

Answer 10

Eventuellt p.g.a. det fr.a. påverkar antrum varav det här finns färre parietalceller.

Question 11

Vad är risken med att ha en icke-atrofisk pangastrit?

Answer 11

MALT-lymfom.

Question 12

Vad är risken med att ha en corpus-dominerande atrofisk gastrit?

Answer 12

Intestinal metaplasi, som blir dysplastisk och sedan cancer.

Question 13

Vilka två verkningsmekanismer har NSAID i syfte till att skapa magsår?

Answer 13

1. NSAID = karboxylsyror vilket kommer absorberas genom ventrikelslemhinna och ge en lokal, marginell effekt.
2. Hämmar COX-enzymen vilket kommer minska fr.a. PGE2.

Question 14

Vad kommer det innebära om PGE2 minskar?

Answer 14

Ökad HCl p.g.a. ingen hämning på parietalceller
Minskad slem- och bikarbonatsekretion
Minskad mängd fosfolipider
Minskad blodcirkulation (vasokonstriktion)
Minskad cellproliferation och migration.

Question 15

Vad är gastrin-link?

Answer 15

H. pylori kommer ge en pH-ökning lokalt och skapar en gynnsam mikromiljö för sin egen etablering. Detta kommer då stimulera gastrinfrisäutning vid måltid som således ökar saltsyrasekretionen.

Question 16

Hur patogenesen för duodenalulcus?

Answer 16

1. Initialinfektion med h. pylori
2. Koloniserar antrum
3. Nedsatt somatostatinproduktion
4. Parietalceller i corpus och Findus kan producera HCl
5. Hyperaciditet
6. Stora mängder syra kan inte rensas från bulben
7. Dudodenal gastrisk metaplasi
8. Helicobacter kan kolonisera slemhinnan i duodenum
9. Lokal inflammation
10. Ulceration och duodenalsår

Question 17

Vad beror duodenalulcus huvusakligen på?

Answer 17

H. pylori-infektion (95%).

Question 18

Hur kan h. pylori överleva i sur miljö?

Answer 18

1. Koloniserar ytepitel
2. Producerar ammoniak genom urea i magsaft
3. Ammoniak ger högre pH i en minimiljö
4. Bakterien kan utöka sig och överleva
5. pH ökning ger de-gelering (minskar gele-aktighet) hos slemlager
6. Slemhinnan är mer exponerad för saltsyra

Question 19

Hur påverkar den lokala pH-ökningen cellerna i magsäcken?

Answer 19

1. D-celler minskar somatostatinproduktion
2. G-celler ökar gastrin
3. Parietalceller producerar mer saltsyra

Question 20

Hur kan lokala pH-ökning påverka nerver i magsäcken?

Answer 20

Inhiberar nervbanor mellan antrum och fundus som generellt har negativ inverkan på parietalcellerna.
Neural antrial inhibitory complex.

Question 21

Vad orsaker ventrikelulcus?

Answer 21

70% p.g.a. h. pylori

Question 22

Hur är patofysiologin för ventrikelulcus?

Answer 22

1. H. pylori
2. Pangastrit d.v.s. inflammation i hela magsäcken
3. Duodenal sår
4. Minskad somatostatin
5. Ökad gastrinproduktion
6. Initierat ökad syreproduktion, men då det även är inflammation i corpus blir det atrofi i parietalceller
7. Minskad syreproduktion
8. Hypoaciditet

Question 23

Hur kommer ventrikelulcus te sig?

Answer 23

Nekrotisk debris
Akut inflammation
Granulation
Fibros

Question 24

Hur är prevalens för NSAID och ventrikel- respektive duodenalulcus?

Answer 24

Ventrikelulcus: tre gånger
Duodenalulcus: dubbering
D.v.s. ökad risk

Question 25

Hur kan NSAID ge upphov till ulcus?

Answer 25

1. COX-2-hämning
2. Arakidonsyra blir inte PGE2
3. Minskad mängd PGE2
4. PGE2 kan inte längre hämma parietalceller, öka slem- och bikarbonatproduktion, öka fosfolipider, öka blodcirkulation

Question 26

Hur påverkar NSAID?

Answer 26

1. COX-hämning
2. Arakidonsyra blir inte PGE2
3. Minskad mängd PGE2
4. PGE2 kan inte längre hämma parietalceller, öka slem- och bikarbonatproduktion, öka fosfolipider, öka blodcirkulation i slemhinnan, öka cellproliferation och migration

Question 27

Hur sker slemhinneskadan av NSAID?

Answer 27

1. NSAID-karboxylsyror kan absorberas genom ventrikelslemhinnan och ge lokal, marginell slemhinneskada
2. COX-hämning som minskar PGE2.

Question 28

Vad kan orsaka stress-ulcus?

Answer 28

Fr.a. mekanisk stress som
Stora kirurgiska ingrepp
Multitrauma
Neurologiska skador
Sepsis
Medicinska tillstånd med anings- eller njurinsufficiens

Question 29

Vilka är livsstilsfaktorer som kan påverka?

Answer 29

Rökning - riskfaktor vid pre-existerande h. pylori

Alkohol - stora mängder stimulerar saltsyrasekretion, gastritbesvär