Patofysiologiska mekanismer - ventrikelulcus/helikobakter Flashcards
Vilka två sårtyper ingår?
Duodenalsår och ventrikelsår.
Hur ser mortaliteten ut?
6%, men 10% hos äldre
När brukar magsår vanligtvis uppstå?
Post-kirurgiskt.
Hur kan ventrikelslemhinnan överleva i den sura miljön?
Producerar slemlager från gastriska körtlar och ytceller.
Mukosa består av mucin, fosfolipider, elektrolyter och vatten.
Vad kan stimulera ytepitelceller att producera bikarbonat?
Acetylkolin, saltsyra och prostaglandiner.
Vilka celler kan hittas i magsäcken?
Ytepitelceller Stamceller Parietalceller Chief-celler endokrinceller
Vilka två orsaker är vanligtast för magsår?
Helicobacter pylori
NSAID, ASA och cytostatika
Hur ser infektionsförloppet ut för h. pylori?
1 Når ytepitel
- Ureas används för att skapa ammoniak
- Ammoniak kan neutralisera vätejoner
- Skapar en mikromiljö med högre pH än resten av magsaften; underlättar kolonisering
- Mukosa kommer skadas av h. pylorus mucinaser, fosfolipaser, ureasbipårodukter och virulensfaktorer.
- Cytotoxiner frisätts
- Cytotoxiner och ammoniak ger upphov till celldöd
- Inflammation initieras
- Inflammationen kommer ge upphov till leukocytrekrytering och kemotaxi
Vad innebär det om infektionen är antral-dominant?
Kan ge upphov till duodenalsår.
Varför är duodenalsår mer associerad till h. pylori?
Eventuellt p.g.a. det fr.a. påverkar antrum varav det här finns färre parietalceller.
Vad är risken med att ha en icke-atrofisk pangastrit?
MALT-lymfom.
Vad är risken med att ha en corpus-dominerande atrofisk gastrit?
Intestinal metaplasi, som blir dysplastisk och sedan cancer.
Vilka två verkningsmekanismer har NSAID i syfte till att skapa magsår?
- NSAID = karboxylsyror vilket kommer absorberas genom ventrikelslemhinna och ge en lokal, marginell effekt.
- Hämmar COX-enzymen vilket kommer minska fr.a. PGE2.
Vad kommer det innebära om PGE2 minskar?
Ökad HCl p.g.a. ingen hämning på parietalceller
Minskad slem- och bikarbonatsekretion
Minskad mängd fosfolipider
Minskad blodcirkulation (vasokonstriktion)
Minskad cellproliferation och migration.
Vad är gastrin-link?
H. pylori kommer ge en pH-ökning lokalt och skapar en gynnsam mikromiljö för sin egen etablering. Detta kommer då stimulera gastrinfrisäutning vid måltid som således ökar saltsyrasekretionen.
Hur patogenesen för duodenalulcus?
- Initialinfektion med h. pylori
- Koloniserar antrum
- Nedsatt somatostatinproduktion
- Parietalceller i corpus och Findus kan producera HCl
- Hyperaciditet
- Stora mängder syra kan inte rensas från bulben
- Dudodenal gastrisk metaplasi
- Helicobacter kan kolonisera slemhinnan i duodenum
- Lokal inflammation
- Ulceration och duodenalsår
Vad beror duodenalulcus huvusakligen på?
H. pylori-infektion (95%).
Hur kan h. pylori överleva i sur miljö?
- Koloniserar ytepitel
- Producerar ammoniak genom urea i magsaft
- Ammoniak ger högre pH i en minimiljö
- Bakterien kan utöka sig och överleva
- pH ökning ger de-gelering (minskar gele-aktighet) hos slemlager
- Slemhinnan är mer exponerad för saltsyra
Hur påverkar den lokala pH-ökningen cellerna i magsäcken?
- D-celler minskar somatostatinproduktion
- G-celler ökar gastrin
- Parietalceller producerar mer saltsyra
Hur kan lokala pH-ökning påverka nerver i magsäcken?
Inhiberar nervbanor mellan antrum och fundus som generellt har negativ inverkan på parietalcellerna.
Neural antrial inhibitory complex.
Vad orsaker ventrikelulcus?
70% p.g.a. h. pylori
Hur är patofysiologin för ventrikelulcus?
- H. pylori
- Pangastrit d.v.s. inflammation i hela magsäcken
- Duodenal sår
- Minskad somatostatin
- Ökad gastrinproduktion
- Initierat ökad syreproduktion, men då det även är inflammation i corpus blir det atrofi i parietalceller
- Minskad syreproduktion
- Hypoaciditet
Hur kommer ventrikelulcus te sig?
Nekrotisk debris
Akut inflammation
Granulation
Fibros
Hur är prevalens för NSAID och ventrikel- respektive duodenalulcus?
Ventrikelulcus: tre gånger
Duodenalulcus: dubbering
D.v.s. ökad risk
Hur kan NSAID ge upphov till ulcus?
- COX-2-hämning
- Arakidonsyra blir inte PGE2
- Minskad mängd PGE2
- PGE2 kan inte längre hämma parietalceller, öka slem- och bikarbonatproduktion, öka fosfolipider, öka blodcirkulation
Hur påverkar NSAID?
- COX-hämning
- Arakidonsyra blir inte PGE2
- Minskad mängd PGE2
- PGE2 kan inte längre hämma parietalceller, öka slem- och bikarbonatproduktion, öka fosfolipider, öka blodcirkulation i slemhinnan, öka cellproliferation och migration
Hur sker slemhinneskadan av NSAID?
- NSAID-karboxylsyror kan absorberas genom ventrikelslemhinnan och ge lokal, marginell slemhinneskada
- COX-hämning som minskar PGE2.
Vad kan orsaka stress-ulcus?
Fr.a. mekanisk stress som Stora kirurgiska ingrepp Multitrauma Neurologiska skador Sepsis Medicinska tillstånd med anings- eller njurinsufficiens
Vilka är livsstilsfaktorer som kan påverka?
Rökning - riskfaktor vid pre-existerande h. pylori
Alkohol - stora mängder stimulerar saltsyrasekretion, gastritbesvär
