Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 - GNM > Hunger och mättnad > Flashcards

Hunger och mättnad Flashcards

1
Q

GI skickar i huvudsak två typer av signaler till CNS. Vilka?

A
  1. Näringsämnen:
    1. ​Indikation på kalorier
    2. Socker, lipider/FFA, aminosyror/peptider
  2. Distention och tryck/beröring
    1. ​Via ANS: PSNS - vagusnerven via vanliga mekanoreceptorer.
    2. Tas om hans av CNS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur signalerar GI-kanalen närvaron av näringsämnen i lumen?

A
  • Via EEC (enteroendokrina celler):
    • De har molekylära detektorer/receptorer för socker, fettsyror mm.
    • Kommer vid receptorstimuli -> aktivering -> utsöndrar peptider -> BASAL riktning (inte apikalt/luminalt)
  • EEC kan även aktivera vagus (via glutatamat och sin peptidutsöndring) - indirekt signalering.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad reglerar EEC?

A
  • Sekretion
  • Peristaltik
  • Insulinfrisättning (påverkar betaceller)
  • Upptag av näringsämnen
  • Aptit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka detektormolekyler/receptorer har EEC för glukos?

A
  1. SGLT:“sodium glucose luminal transport”
    1. Mycket glukos -> natrium dras med -> depolarisering av cellen -> calciuminflöde -> vesikelfrisättning
  2. GLUT1: enbart glukos
  3. T1R3: smakreceptor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka detekormolekyler har EEC för aminosyror?

A

CaSR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka detektormolekyler har EEC för fettsyror?

A
  • FFARs
  • GPR119, GPR120
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka mättnadsstyrande resp. hunger-peptider utsöndras av EEC?

A

Mättnad:

  • CCK
  • GLP-1
  • PYY

Hunger:

  • Ghrelin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur verkar aptitregelrande peptider?

A
  • Verkar på vagala afferenter, i hjärnstammen och i hypotalamus
  • Verkar även endokrint mot hjärnan: hjärnstam + hypothalamus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ghrelin

A
  • Frisätts av celler i fundus: P/D1-celler
  • Peptidhormon
  • Ökar vid fasta, minskar efter måltid
  • Ökar aptit
  • Minskar vid bariatrisk kirurgi
  • Verkar på vagusfibrer, och endorkint via hjärnstam, hypothalamus och belöningssystemet.
    • ​”styr aptit på andra delar av livet, inte bara mat”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

CCK

A
  • Frisätts av I-celler (fr.a. duodenum)
  • Bromsmekanism - vid närvaro av fett -> hämmar ventrikeltömningen. Ileal break
  • Stimulerar galla/pankreas
  • Aptithämmande:
    • Vagusafferenter, hjärnstam, indirekt via effekt på ventrikeltömning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Peptid YY (PYY)

A
  • L-celler, tunntarm + colon
  • Ökar vid födointag -> minskad aptit
  • Verkar på hypothalamus och vagusafferenter
    • även lokalt: ileal brake, via intestinofugala neuron
      *
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

GLP-1

A
  • Inkretin: ökar insulinfrisättning som svar på glukos
  • Hämmar ventrikeltömning: nedsatt aptit
  • Verkar i hypothalamus och vagusafferenter
  • Bryts ner av DPP4 (kan df behandla diabetiker med DPP4-hämmare, eller med GLP1-agonist)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är en inkretin?

A

hormon som produceras i GI-kanalen (vanligen i tunntarmen) som svar på glukos i lumen och som stimulerar betacellerna i pankreas till insulinfrisättning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka nervcellskretsar ingår i “korttidskontroll”?

A

Hjärnstam & hypothalamus

  • Hypothalamus kan även ingå i långtidskontrollen.

I hjärnstammen:

  • Fr.a. NTS som tar emot vagusafferenter.
  • Uttrycker samma (neuro-)peptider som de svarar på: CCK, GLP-1 mm. Även noradrenalin utsöndras från NTS
  • NTS skickar vidare information till bl.a. hypothalamus, i riktning mot hjärnan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad händer efter att NTS tagit emot information från vagusafferenter?

A
  1. Vagus tar emot information om exempelvis distention.
  2. Vagus terminerar i NTS
  3. NTS projicerar mot olika områden: ex. hypothalamus (till PVH) & en struktur som heter Laterala Nucleus Parabrachialis (kan förkortas CGRP eller LPBN) - belägen i Pons.
  4. NTS projicerar även till:
    1. Nucleus Arcuatus i medulla oblongata
    2. CeA (central nucleus of Amygdala)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad blir effekten när NTS för vidare vagusinformation (i detta fall: CCK, GLP-1, NA) till CeA (amygdala)?

A
  • Vi kommer sluta äta. Antingen pga att vi tröttnat på maten, eller för att vi är mätta.
17
Q

Vad blir effekten när NTS för vidare vagusinformation (i detta fall: CCK, GLP-1, NA) till PVH (hypothalamus) och nucleus arcuata (medulla oblongata)?

A
  • Vi upplever mättnad.
18
Q

När frisätts insulin?

A
  • Frisätts av betaceller vid högt blodglukos -> verkar aptithämmande
  • Verkar i hypothalamus, passerar BBB pga fettlöslig.
19
Q

Vad är det som händer när man känner sig hungrig? “Mitt blodsocker är lågt”

A
  • Glukos detekteras av bl.a. levern och delvis av hjärnan.
    • Glukos blir först viktig vid långvarig fasta och patologi, inte vid den vanliga regleringen.
  • Det vi känner är snarare en signalering från tarmen som säger att det nu är slut på mat. Ghrelin viktigt.
20
Q

Vad innebär Lipostat-teorin?

A

Att alla människor har en vikt-setpoint, vi alltid kommer att sträva efter att hålla oss vid.

Vid långvarig “fast”/minskat kaloriintag -> medför att vi i kompensatoriskt syfte äter mer i senare skede, för att nå vår “setpoint-vikt”. Engblom ger ex. på biggest loser.

Man tror det handlar om att en signalering sker från fettväv till hjärnan, eftersom det är fettnedbrytningen som ökar vid viktupp- och nedgång. Påverkar i sin tur aptit och metabolism.

21
Q

Vad styrs Lipostat-mekanismen av?

A

Man tror att det huvudsakligen styrs av leptin (kallas för en adipokin)

  • Leptin frisätts av adipocyter i proportion till hur mycket fett vi har.
  • Leptin reglerar kroppsvikten indirekt genom att minska aptit och öka energiförbrukning. Det är effekter som går via hjärnan.
  • Vid viktnedgång/minskad fettväv -> leptinnivåer sjukner -> djur blir hungriga och energiåtgång minskar.
  • Om man saknar leptin kommer djuret hela tiden tro att de inte har någon adipös vävnad. -> kontinuerligt födointag.
    • ​Hjärnan luras! Man blir gravt överviktig om leptin fattas.
  • Huvudsaklig funktion: se till att vi inte svälter. Höga leptinnivåer = mycket fettväv, låga leptinnivåer = låga fettnivåer. Utsöndras i proportion till hur mycket adipös vävnad vi har.
22
Q

Vad innebär leptin-resistens?

A

Har man alldeles för mycket adipös vävnad kommer leptin inte fungera. Det kommer ha “slagit i taket” - Engblom. Vi reagerar inte längre på leptin -> grav övervikt.

23
Q

Vad är asprosin?

A

En annan adipokin, denna driver hunger.

24
Q

Nucleus arcuatus har två viktiga nervcellstyper för aptitreglering. Vilka då, och vad utsöndrar de?

A
  1. AgRP: driver hunger, uttrycker peptiden AgRP
  2. POMC: Mättnadsdrivande, uttrycker POMC
25
Q

Hur verkar AgRP-neuron?

A
  1. Hämmar mättnadsnervceller i PVH (hypothalamus) genom frisättning av GABA
  2. AgRP frisätter även NPY -> binder till inhibitoriska CGRP -> CGRP kommer inte aktivera CeA (amygdala) -> ingen signal om “meal termination”
  3. AgRP hämmar även POMC-neuronen via GABA-frisättning

Summa summarum: aktiverar man AgRP äter man väldigt mycket.

26
Q

Hur verkar POMC-neuron?

A
  1. POMC-neuron (mättnadsdrivande): frisätter alfa-MSH (klyvs från POMC)
  2. Alfa-MSH binder till MC4R -> aktiverar PVH
  3. PVH -> projicerar vidare till parabrachialis (LPBN)
  4. -> mättnad (satiety)
27
Q

Vilken “hormon-bild” syns vid mättnad/energiöverskott?

A
  • Högt leptin, GLP1, CCK, Glukos
  • Aktivering av alfa-MSH-neuron i nucleus arcuata (POMC-neuron)
    • Verkar på MC4R i PVH
  • Hämning av LPBN (sker via PVH, som får signal alfa-MSH-neuron - se punkt ovan)
28
Q

Vilken “hormobnild” syns vid energibrist/fasta?

A
  • Hämning av PVH, via AgRP-neuroner
    • AgRP-neuron frisätter NPY och GABA
    • Stimulering av lat. hypothalamus
    • Låga leptinnivåer, höga ghrelinnivåer.
29
Q

Vad är “gravitostat”?

A

Kroppen kan känna av tyngd, man tror det är en funktion hos osteocyterna. Mekanismerna ej helt klarlagda.

30
Q

Vad händer med återkopplingssystemen vid fetma?

A
  • De fungerar inte, blockers på något sätt. Viss resistens.
  • Ger ökad insulinresistens
    • Hjärnan slutar lyssna på insulin och leptin. Man når över taket = resistens.
    • Ghrelin faller inte efter en måltid.
    • Låggradig inflammation i fettväv -> budskap till hjärnan, ngn typ av inflammation uppstår även i neuronala kretsar/hjärnan.
31
Q

Enligt Engblom kan vara mätt på två olika sätt. Vilka då?

A
  1. Stor distention -> går via mekanoreceptorer -> obehagskänsla
  2. Kaloriinnehåll -> vagusnerv -> belönande i sin karaktär
32
Q

Vilka är kriterierna för beroende?

A
  • Leder till negativa konsekvenser
  • Kontrollförlust
  • Överdriven motivation - på bekostnad av annat
33
Q

Hur ser den neuronala kretsen för aptitlöshet/aversion ut?

A
  1. Vagal aktivering till NTS
  2. Nucleus parabrachialis aktiveras
  3. LPBN aktiverar amygdala
  4. -> förlorad aptit. kopplad till skräck- och aversion
34
Q

Hur aktiverar socker belöningssystemet?

A

medför dopaminutsöndring från nucleus accumbens (basala ganglierna)

K4 - GNM (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions